砷暴露与雄(男)性生殖功能

砷是地球上广泛分布的一种有毒类金属元素,氧化胁迫是其主要毒性.目前,砷也被证明具有内分泌干扰作用.本文简要综述了环境砷的人群暴露和代谢情况,总结了砷影响男性精子质量和不育症的流行病学证据,结合动物模型的研究结论,探讨了砷通过氧化胁迫途径干扰激素合成和代谢,进一步引发雄(男)性生殖毒性的机制.     

细胞色素P450 配体通道的研究进展

细胞色素P450 (CYP)是一类含亚铁血红素的酶, 不但能催化内源性底物的生物合成和代谢, 而且对外源性化合物的代谢、激活以及降解毒性等起着重要作用. P450 也是人体内最主要的药物代谢酶, 能催化代谢约75%的临床药物. 已有的P450 酶晶体结构显示, 绝大多数酶呈现闭合的构象, 其催化活性位点位于血红素上方且深埋于蛋白质的中心, 没有明显的通道用于配体进出活性中心. 因此一个有趣而重要的问题是, 配体如何进出酶的活性中心达到被氧化或发生抑制作用? 近年来, 关于P450 酶配体通道的研究取得了显著进展. 本文重点综述了通道研究的实验方法及6 类P450 酶可能存在的通道和作用机制, 并对其未来的发展方向进行了展望.     

干旱胁迫下植物体内活性氧的作用机制

环境胁迫是农业生产中面临的主要问题之一,其中干旱胁迫对植物的生长发育、农作物减产及环境恶化具有重要影响.面对自然环境危害,植物在形态学、生理学、生物化学、细胞和分子水平等方面已进化形成了一系列的适应性,如植物的避逆性、耐逆性及抗逆性等.因此,了解干旱胁迫对植物的影响以及植物对干旱信号的感知、传递和应答对解决和提高作物产量具有重要的意义.活性氧(ROS)作为植物有氧代谢的副产物,在植物的生长发育过程中发挥着双重的调节作用.正常环境条件下,植物细胞中ROS的产生和清除处于动态平衡,当植物遭遇干旱胁迫刺激后这种平衡被破坏,导致植物体内ROS的产生和代谢发生紊乱, ROS介导的氧化应激能够引起生物膜过氧化、细胞核受损、光合作用受阻、呼吸作用异常等多种有害的细胞学效应.另外, ROS作为重要的信号分子,与其他信号分子,如CaM, G蛋白, MAKP, miRNA及NO之间相互作用共同构成植物体庞大而复杂的信号网络,在植物的生长发育、生理生化反应、细胞程序性死亡(PCD)、激素代谢以及生物胁迫和非生物胁迫应答等方面起着重要的调控作用.此外,植物为防止ROS的过度积累导致的氧化应激对细胞造成氧化损伤,植物细胞已经进化出多种抗氧化机制,如酶促系统和非酶促系统,以清除ROS过度积累所带来的毒害.本文综述了干旱胁迫对植物生长发育、形态结构和生理生化等方面的影响以及植物对干旱胁迫应答之间的相互关系,系统地介绍了干旱胁迫下ROS的类型、产生部位及作用机制,讨论了ROS作为第二信使与其他信号分子之间可能存在的信号网络,旨在进一步为植物体内ROS的作用机制以及如何提高植物抗逆性研究提供理论依据.     

Fe(Ⅱ)介导针铁矿活化氧气催化As(Ⅲ)氧化过程与作用机制

水稻土砷形态转化是影响水稻砷累积的关键因素,其中铁矿物在砷的环境化学行为中扮演着重要的角色.本文以针铁矿为对象,模拟稻田土壤根际圈反应体系,考察Fe(Ⅱ)介导针铁矿固定和氧化As(Ⅲ)的过程及其作用机制.结果表明,针铁矿在有氧条件下对Fe(Ⅱ)催化氧化As(Ⅲ)具有显著的促进作用; As(Ⅴ)含量随着针铁矿投加量和Fe(Ⅱ)初始浓度的增加而提高,生成的As(Ⅴ)主要位于固相上.一方面,吸附态Fe(Ⅱ)可能直接活化氧气产生活性氧物种进而促进As(Ⅲ)氧化;另一方面,针铁矿上的氧空位可能通过促进Fe(Ⅱ)活化氧气产生的H₂O₂的分解以及Fe(Ⅱ)循环进一步促进As(Ⅲ)氧化.进一步研究发现,·O₂^-和H₂O₂是As(Ⅲ)氧化的主要活性物种.本研究的发现对于土壤砷形态调控及污染防控具有重要的理论指导意义.     

植物果糖激酶研究进展

植物糖代谢是植物科学研究领域的前沿和热点.果糖是植物糖代谢的重要参与者,果糖磷酸化则是果糖进入代谢途径的第一道生化反应.植物果糖激酶是果糖磷酸化的高效酶,调节细胞中的果糖浓度以及有机碳在细胞中的分配及流向,在调控植物生长发育、代谢和响应环境胁迫中发挥了非常重要的作用.近年来,有关植物果糖激酶的研究越来越多,其参与生理和代谢功能的重要性也逐渐凸显,但果糖激酶参与调控的生理代谢功能和分子机制仍有待进一步深入研究.为系统地总结植物果糖激酶的特点及其在生命活动中的重要功能,本文综述了果糖激酶在调控植物生长发育、响应逆境胁迫、光合作用及代谢通路中的重要作用,并提出了今后的研究趋势,以期为植物果糖激酶研究提供参考.     

水稻土中微生物的砷转化基因多样性研究取得新进展

<正>最近,中国科学院生态环境研究中心、城市与区域生态国家重点实验室朱永官课题组采用实时定量PCR(qPCR)、末端限制性片段长度多态性分析(T-RFLP)、以及构建克隆文库分析的方法,研究了采自于中国南方13个水稻田土壤样品中微生物的砷转化基因的丰度和多样性,证实砷氧化基因(aioA)、砷呼吸还原基因(arrA)、砷解毒还原基因(arsC)和砷甲基化基因(arsM)广泛地存在于水稻土中.     

多氯联苯内分泌干扰作用及机理研究进展

环境内分泌干扰物是近年认识到的一类严重危害人和动物的生殖和免疫功能的环境污染物, 多氯联苯(PCBs)既是持久性有机污染物, 又是典型的内分泌干扰物, 单个PCB同类物、PCB商品混合物以及PCB的代谢产物都具有内分泌干扰活性, 可从激素的合成、转运、结合、代谢和反馈调节等多层面干扰雌/雄激素系统、甲状腺激素系统等多个内分泌系统的功能. 本文详细评述了PCBs内分泌干扰活性及其机理研究的新进展, 并提出了今后应加强研究的几个主要方面.     

一氧化氮对盐胁迫下小麦叶片氧化损伤的保护效应

从叶绿素、 MDA和质膜相对透性3个方面的变化证实了0.1和1 mmol/L的一氧化氮(nitric oxide, NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)分别对150和300 mmol/L NaCl胁迫下的小麦(Triticum aestivum L)叶片氧化损伤有明显的缓解效应. NO能够显著诱导盐胁迫下小麦叶片SOD和CAT活力的上升, 延缓和H2O2的积累, 同时促进抗氧化物质脯氨酸的含量上升, 从而减轻盐胁迫下小麦叶片的氧化损伤.     

NCED3基因的持续诱导及ABA合成与代谢的协同调控在拟南芥ABA信号积累中的作用

ABA作为逆境信号在植物抗逆特别是抗旱中起着重要的作用. 由于ABA生物合成是ABA信号产生的根本基础, 因此ABA合成关键酶基因NCED3的启动一直被认为是操纵ABA信号产生的惟一机制. 本研究报道了ABA信号累积中ABA代谢和合成的协同操纵机制. 结果表明, 水分胁迫可导致拟南芥叶片中ABA水平急剧增加, 且在长期干旱胁迫情况下, ABA累积的最高水平始终处于一个相对稳定的状态. 无论是胁迫还是非胁迫状态下, ABA代谢都呈现指数递减规律, 且其代谢的半衰期没有太大的变化, 这意味着干旱条件下ABA的绝对代谢速率将随ABA水平上升而急剧加快, 由此可以推断ABA信号的产生是一个由多酶共同操纵的系统控制, 且NCED3的持续诱导是ABA信号稳定积累的前提. 进一步研究表明, 干旱可诱导一系列ABA合成酶的基因表达, 其中包括NCED3, AAO3和ABA3等. 伴随ABA的持续积累, NCED3, AAO3和ABA3的基因始终处于诱导表达状态. ABA代谢研究和基因表达分析结果相互印证, 共同揭示ABA信号的产生机制是一个由多酶共同参与, 且以ABA合成关键酶基因持续诱导为前提的操纵机制, 其中ABA代谢在ABA信号的操纵中起着重要的作用.     

山菠菜甜菜碱醛脱氢酶基因研究

多种高等植物在盐碱或缺水的环境下,在细胞中积累甘氨酸甜菜碱类物质,以维持细胞的正常膨压.甜菜碱起着无毒渗透保护剂的作用,它的积累使得许多代谢中的重要酶类在渗透胁迫下能保持活性.在植物中,甜菜碱由胆碱经两步氧化得到,两步反应均发生在叶绿体基质中,催化第一步反应的酶是一类单氧化物酶,定名为胆碱单氧化物酶.催化第二步反应的     

稳定化的零价Fe, FeS, Fe3O4纳米颗粒在土壤中的固砷作用机理

砷是一种广泛存在于土壤和地下水中的污染物. 虽然多种铁基材料已被用于受污染土壤中砷的固定, 但是关于稳定化的铁系纳米颗粒在该方面的研究鲜见报道. 本文研究了3种经淀粉固定的铁系纳米颗粒(零价Fe, FeS, Fe₃O₄)对两种典型砷污染土壤(果园土壤、靶场土壤)的固砷作用. 为了检测纳米颗粒对砷的去除效果, 实验中采取了不同的Fe/As摩尔比(5:1~100:1)和接触时间(3或 7 d). 土壤中砷的生物活性和浸出率分别用生理原理提取法(physiologically based extraction test, PBET)和毒性浸出程序(toxicity characteristic leaching procedure, TCLP)方法表征. 在实验时间为3 d、Fe/As摩尔比为100:1的实验中, 果园砂质土壤中砷的生物活性从最初的71.3% ± 3.1%分别降至30.9% ± 3.2%(零价Fe)、37.6% ± 1.2%(FeS)和29.8% ± 3.1%(Fe3O4); 靶场土壤中砷的浸出率从初始0.51% ± 0.11%分别降至0.24% ± 0.03% (零价Fe)、0.27% ± 0.04%(FeS)和0.17% ± 0.04%(Fe₃O₄). 3种纳米颗粒中Fe₃O₄的固砷效率最高. 比较两种土壤, 可以看出该处理方法更适用于铁含量较低、砷初始浸出率较高的果园土壤. 结果表明, 对于砷污染的贫铁土壤、沉积物和固废等, 环境友好的铁系纳米颗粒是十分有效的固砷材料.     

无机砷对滇池微囊藻生长及产毒的影响

采用滇池微囊藻FACHB905 进行无机砷暴露实验, 旨在考察无机砷对微囊藻生长及产毒的影响. 结果表明, 该微囊藻对无机砷具有较强的耐受性, 三价砷(As(Ⅲ))对微囊藻FACHB905 的毒性阈值介于10^-5~10^-4 mol L^-1 间, 浓度高达10^-3 mol L^-1 的五价砷(As(Ⅴ))对微囊藻生长无显著影响. 在10^-8~10^-4 mol L^-1 As(Ⅲ)处理下, FACHB905 的微囊藻毒素总产量呈现倒U 型的hormesis 现象; 在10^-7 mol L^-1 As(Ⅲ)暴露下, 总产毒量达到最高. 在10^-8~10^-3 mol L^-1As(Ⅴ)暴露下, 微囊藻毒素LR的产量增多, 表明藻细胞的毒性也随之升高. 滇池表层水体中含有较高浓度的砷(139 μg L^-1), 主要以As(Ⅴ)的形式存在, 由此可知微囊藻FACHB905 不仅能正常地生长于滇池水体中, 而且推测水体中的砷可提高其产毒量和胞内毒性. As(Ⅴ)对微囊藻产毒量的促进作用对全面了解滇池水华爆发期间毒素的变化规律具有一定的参考价值.     

水稻低磷胁迫基因表达谱分析

磷是植物生长发育所需的大量营养元素之一, 当周围环境中磷缺乏时, 植物往往通过扩大根系范围来增加对土壤中磷的吸收, 同时调节一些生化代谢途径, 增加磷酸酶、有机酸等物质的分泌从而活化土壤中固定的难溶性磷. 本研究利用水稻全基因组寡核苷酸芯片对水稻中早18分别在正常营养条件和低磷胁迫处理条件下6, 24, 72 h 3个时间点的根部和地上部材料进行基因表达谱分析. 研究结果共鉴定出低磷胁迫差异表达基因1207个, 其中根部差异表达基因795个, 地上部差异表达基因450个, 根部和地上部共同出现的差异表达基因38个. 功能分析表明, 这些差异表达基因包括了代谢调节离子转运、信号传导、转录调节、和逆境应答等方面的基因. 同时发现水稻在低磷胁迫后大量转座子基因在转录水平上发生了变化. 这些研究结果为进一步揭示植物磷代谢调控机理的研究提供了有用的信息.     

氧化还原酶催化机理研究的沿革和新探

氧化还原酶在生命代谢中起着至关重要的作用.自1951年经典氧化还原酶催化机制的提出,对该机制的研究和修饰一直是热点.本文首先系统地介绍氧化还原酶催化机理研究的沿革,提出两个值得探讨的科学问题:(1)细胞内与氧化还原酶结合的辅酶经历氧化或还原后是否非得解离?(2)细胞内NAD(P)H依赖型氧化还原酶与其相应的辅酶是否存在...     

Brassica chinensis L.体内络合钝化和抗氧化酶系统协同抵御镉胁迫的机制初探

以小白菜(Brassica chinensis L.)作为模型植物, 在不同浓度的Cd胁迫条件下, 研究小白菜富集Cd的能力以及可能的细胞抵御机制. 在200 mmol·L^-1 Cd胁迫下, 小白菜地上部分及根部Cd含量分别达到1348.3和3761.0 mg·kg^-1(干重); 小白菜体内Cd含量与植物络合素(phytochelatins, PCs)含量成正相关, Cd浓度越高PCs的含量也越高, 表明PCs络合Cd在小白菜体内Cd的解毒及耐受机制中起最主要的作用. 此外, 在研究Cd胁迫下小白菜地上部分丙二醛(MDA)的产生、H₂O₂的含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、愈创木酚过氧化酶(POD)及抗坏血酸过氧化酶(APX)的活性变化的过程中发现, 在5~50 mmol·L^-1 Cd的胁迫下, 酶的活性成上升趋势, 有效地抵御氧化胁迫, 说明抗氧化系统在小白菜对Cd的解毒中发挥作用. 这些抵御机制降低了游离Cd的破坏作用, 提高了对Cd的耐受能力; 谷胱甘肽(GSH)在协调PCs络合钝化游离态Cd和抗氧化酶系统抵御Cd的氧化损伤过程中发挥了“枢纽”作用. 这些研究结果不但为植物体内PCs的络合钝化及抗氧化系统协同抵御Cd的诱导氧化胁迫提供了实验证据, 而且深化了对植物自身本能的抵御重金属污染损伤机制的理解.     

石墨烯联合磷酸三苯酯(TPP)胁迫紫贻贝(Mytilus galloprovincialis)的生理生化响应

石墨烯纳米材料具有优良的吸附性能,进入环境后容易与其他污染物发生相互作用,进而影响其环境行为和毒理学效应.磷酸三苯酯(triphenyl phosphate, TPP)在环渤海中具有广泛的分布,且分子中含有多个苯环,易与石墨烯发生相互作用.为了研究石墨烯和TPP对海洋贝类生理响应的影响,采用指示生物紫贻贝(Mytilus galloprovincialis)进行了单一及联合暴露实验.通过对滤水率、耗氧率和排氨率的检测,分析了暴露物对紫贻贝生理代谢的影响;制作石蜡切片观察鳃和肝胰腺组织的结构变化;采用酶活试剂盒对肝胰腺组织中的抗氧化酶活性进行检测.结果表明,石墨烯和TPP单独暴露,均可对紫贻贝产生氧化胁迫和组织损伤.石墨烯和TPP联合暴露对紫贻贝的氧化胁迫和组织损伤程度,低于石墨烯单独暴露组.石墨烯对紫贻贝的耗氧率和排氨率均有显著影响(P<0.05).与对照组相比,石墨烯显著抑制紫贻贝的呼吸,增加紫贻贝的排氨率. TPP暴露后显著增加紫贻贝的排氨率.联合暴露后可降低由石墨烯引起的呼吸抑制,且升高氧氮比(O:N),说明联合暴露对机体造成的压力低于石墨烯单独暴露.综合生物标志物指数(I...     

有机污染物的混合毒性QSAR模型及其机制研究进展

环境有机污染物的联合暴露是一条普遍规律.化合物定量结构与活性相关研究(quantitative structure-activity relationship,QSAR)模型是研究有机污染物毒性的重要方法.本文以有机污染物的混合毒性及其机制研究为主线,将化合物按照毒性作用方式分为3类:非极性麻醉型、极性麻醉型和反应性化合物,并概述了3类化合物基于毒性作用机制的混合毒性QSAR模型.简单综述了非极性麻醉型化合物混合毒性的定量预测方法,发现非极性麻醉型化合物的毒性预测方法最为简单,仅由混合体系的总疏水性决定,可通过统一的QSAR模型预测;概述了极性麻醉型化合物混合毒性的定量预测方法,指出极性麻醉型化合物的混合毒性由混合体系总疏水性和氢键效应共同决定;重点解析了反应性化合物的混合毒性QSAR模型,发现由于反应性化合物作用机制较为复杂,目前仍缺乏统一的混合毒性定量预测方法.进一步从混合物组分、化合物之间相互作用和化合物与靶蛋白的相互作用3方面入手,综述了反应性化合物混合毒性QSAR模型的最新研究进展.最后指出,采用基因组学和代谢组学等更为先进的实验手段进一步揭示化合物的分子生物学机制,进而建立更为通用的有机污染物混合毒性预测方法是今后发展的方向.     

一种新型可注射性组织工程水凝胶的双组分引发体系细胞毒性的负协同效应

化学交联水凝胶有望成为一类新型可注射性组织工程水凝胶, 但是合适的、低毒性的引发体系是其瓶颈. 为了考察此类化学交联水凝胶的可行性, 本文对过硫酸铵(APS)/四甲基乙二胺(TEMED)氧化还原引发体系的体外细胞毒性进行了初步研究. 首先考察了不同引发剂浓度对大单体自由基聚合反应速率的影响, 以保证所考察的引发体系的剂量足以导致在体温和水环境中迅速凝胶化. 采用MTT定量检测和光学显微镜直接观察的方法研究了引发体系对NIH/3T3细胞的细胞毒性. 发现上述两种化学物质的细胞毒性呈现负协同效应, 即APS/TEMED组在高剂量时的细胞毒性比单独使用APS或TEMED还要低.     

我国燃煤电厂砷的大气排放量初步估算

研究了不同燃烧条件下我国燃煤电厂砷的大气排放量, 采集和分析了高温和中、低温燃煤电厂的原煤、底灰、飞灰的砷含量, 对我国每年动力煤砷的排放量和排放率进行了初步分析和估算. 结果表明: 高温燃煤电厂燃烧1 t含砷5 mg/kg左右的烟煤, 排放到大气中的砷为0.40 g左右, 其排放率为7.70%左右; 中、低温燃煤电厂燃烧1t含砷5 mg/kg左右的烟煤, 排放到大气中的砷为0.15 g左右, 其排放率为2.97%左右. 中国火电厂动力用煤每年约6×10⁸ t左右, 主要为华北区和西北区的石炭~二叠纪的动力煤, 以含砷量为5 mg/kg左右计算, 则火电厂动力煤燃烧每年向大气排放砷约195.0 t左右. 煤中的砷在燃烧过程中大部分都可释放出来, 但燃煤释放出来的大多数砷又可被飞灰俘获, 燃煤电厂除尘设备在除尘过程中捕获了飞灰及飞灰俘获的砷, 从而减少了燃煤中砷向大气的排放量; 此外, 在研究燃煤电厂煤中砷的实际排放量和排放规律时, 以干法除尘电厂的飞灰计算更科学些. 湿法除尘过程中, 高温燃煤电厂燃煤飞灰中的砷约20%溶解到沉淀池的水中, 而中、低温燃煤电厂飞灰中的砷约有70%溶解到沉淀池的水中, 因此, 这是另一个不可忽视的环境砷的污染源. 实验室条件下, 煤灰化过程中砷的排放率高于燃煤电厂燃煤砷的实际排放率.     

稻谷人工老化后种胚异构天冬氨酸动态监测与总蛋白差异表达分析

蛋白质中天冬氨酸和天冬酰胺自发形成的异构天冬氨酸残基是组织细胞中常见的蛋白质共价损伤.在前人的研究中, PIMT1介导的种子寿命提高,很可能是由于修复了种胚中因老化处理而过量累积的含异构天冬氨酸(isoaspartyl, isoAsp)蛋白,维持了种胚的活性.然而,异构天冬氨酸蛋白甲基转移酶(protein L-isoaspartyl methyltransferase, PIMT)对于水稻种子活力的作用机制,仍然不甚明确.本研究利用RNAi干扰技术获得了稳定的OsPIMT1的低表达株系.种子经人工老化后,结果表明OsPIMT1的低表达影响种子发芽活力.随后对种胚中含异构天冬氨酸的蛋白进行动态检测,结果显示在未吸胀和吸胀过后的种子中,种胚中的OsPIMT1的表达都能降低isoAsp的累积.而RNAi株系中OsPIMT1的低表达导致isoAsp的过度积累,进而影响种子活力.同时利用老化5 d后的水稻种胚蛋白进行双向电泳,分析RNAi干扰种子老化过程中异构天冬氨酸过度积累对于种胚蛋白的影响,鉴定到与种子老化相关的氧化胁迫相关蛋白、糖酵解以及热激蛋白分子伴侣等蛋白.为进一步研究OsPIMT1...