北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P0.05或P0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P0.05或P0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P0.05或P0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P0.05,P0.01或P0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

同型半胱氨酸对钙离子激活状态下内皮细胞eNOS活性及NO含量的影响

研究同型半胱氨酸(HCY)在钙离子导体(A23187)刺激下,对内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响及机制。收集人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行细胞培养,取第二代细胞分4组:对照组,HCY组,A23187组和HCY A23187组。继续培养24h后,测定细胞培养液中NO、丙二醛(MDA)含量和eNOS、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示:1)与对照组相比,HCY组培养液中NO含量降低、eNOS活性减弱、MDA含量升高、SOD活力增强(P<0.05);A23187组NO含量升高、eNOS活性增强、MDA含量降低、SOD活力增强(P<0.05)。2)与A23187组相比,HCY A23187组NO含量降低、eNOS活性减弱、MDA含量升高(P<0.05),HCY不影响A23187激活状态下SOD活力的升高(P>0.05)。结论:HCY在静息及钙离子导体(A23187)激活状态下,使HUVEC中NO含量降低e、NOS活性减弱、MDA含量升高,SOD活力代偿性升高。其机制可能与HCY导致的氧化应激抑制eNOS活性及降低NO的生物利用度有关。     

北五味子多糖通过ERK1/2通路对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用机制

目的观察北五味子多糖(polysaccharide of Schisandra chinensis,SCP)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖作用,并探讨其作用机制.方法以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、模型组、3个药物剂量组.采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb;四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸(Hyp)法测定胶原含量;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平;硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)水平;免疫组化技术检测CFb中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达.结果 SCP能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P0.05或P0.01),降低Hyp含量,提高SOD活力,降低MDA水平(P0.05,P0.01),提高NOS活性及NO水平(P0.05,P0.01),减低ERK1/2蛋白表达(P0.05,P0.01).结论 SCP可通过抑制ERK1/2信号通路提高NOS活性,并升高NO水平,增强抗AngⅡ诱导的CFb增殖能力.     

瓜蒌皮提取液对实验性高脂血症大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的 观察瓜蒌皮提取液(ETP)对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,体质量180～230g,随机分为3组:对照组(10只),模型组(10只),瓜蒌皮提取液组(ETP组,10只).建立大鼠高脂血症模型,在造模的同时ETP组1次/d ETP灌胃15mL/(kg·d-1)[相当于生药30g/(kg·d-1)].实验结束后处死动物,测定血清NO含量、 SOD活力、MDA水平.结果 用药11周后,ETP组血清NO含量及SOD活力明显高于模型组(P＜0.05),有显著性差异;而MDA水平明显低于模型组,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 ETP能够升高血清NO水平和增强机体抗氧化能力,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

黄连素调节eNOS/NO保护软脂酸诱导的HUVECs损伤作用机制研究

目的研究黄连素对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用500μmol/L软脂酸培养HUVECs 24 h,建立内皮细胞损伤模型,MTT法观察黄连素对细胞存活率的影响;检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量;RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)mRNA水平;Western blot方法检测e NOS和磷酸化e NOS蛋白的表达.结果与对照组比较,软脂酸组细胞存活率降低(P0.05),培养液中NO含量下降(P0.05),细胞内e NOS mRNA水平、e NOS及磷酸化e NOS蛋白表达水平均显著下降(P0.01,P0.05).与软脂酸组比较,黄连素组细胞存活率增加,培养液中NO含量明显提高(P0.05),细胞内e NOS mRNA水平和磷酸化蛋白表达水平均显著提高(P0.01,P0.05).结论黄连素对软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有显著的保护作用,并可能与上调e NOS、促进NO生成有关.     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

茶多酚对大鼠动脉粥样硬化防治作用研究

目的快速建立大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,并观察茶多酚对AS大鼠的防治作用及机制.方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(AS组)、维生素E组(VE组,0.2 g/kg)、茶多酚高剂量组(TP1组,0.4 g/kg)、茶多酚低剂量组(TP2组,0.2 g/kg),干预9周,测定大鼠血脂水平及抗氧化能力.结果 1)AS组与正常对照组相比,各项检测指标之间比较均具有统计学意义(P0.05);2)血脂:维生素E组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量组与AS组相比,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著增高(P0.05);3)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)水平:维生素E组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量组与AS组比较,血清SOD,NOS活力升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05).结论茶多酚对大鼠具有防治AS作用,其作用机制与降低血脂、清除氧自由基、增强NOS活性、调节NO的代谢、保护血管内皮细胞有关.     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

不同海拔不同民族人群机体自由基代谢的比较

目的探讨高原缺氧和平原环境健康成人机体氧自由基代谢的变化.本文分别观察了拉萨藏族和西安汉族正常人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.方法采取藏族和汉族血清各50份,SOD活性用化学比色法,MDA含量用硫酸巴比妥法,NO活性用硝酸还原酶法测定.结果(1)藏族血清中SOD活性低于汉族(t=6.703,p＜0.05);(2)血清中MDA和NO高于西安汉族(MDAt=7.05,p＜0.05;NOt=10.355,p＜0.05).结论高原低氧状态下,机体的脂质过氧化活动显著增强,抗氧化能力减弱.     

有氧运动对焦虑模型大鼠神经递质、Hb、BU、Cr、NO含量及NOS活性的影响

通过测试有氧运动对焦虑模型大鼠脑神经递质和血红蛋白、血尿素氮、肌酐含量、血清NO及NOS活性的影响,探讨了有氧运动对大鼠焦虑症状调适作用的机制。大鼠随机分为安静组(QG)和模型组(MG组),将MG组随机分为模型自然恢复组(MNR组)、模型有氧运动恢复组(MAER组)。MAER组和MNR组分别进行28d有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酐(Cr)含量、血清NO及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示:经过28d的恢复,MAER组和MNR组的脑组织5-HT、DA和GABA含量均存在显著性差异(P0.05)。MAER组的5-HT、DA含量分别下降16.60%、26.37%,GABA含量上升21.57%;MAER组大鼠血清NOS活性和NO含量恢复效果明显,接近QG组水平。MAER组NOS活性和NO含量与MNR组比较均有极显著性差异(P0.01),分别上升38.28%和46.81%。MAER与MNR组的Hb、Cr和BU含量有极显著性差异(P0.01),MAER组的Hb、Cr含量分别上升38.19%、36.69%,BU含量下降37.41%。结果表明,有氧运动能够提高大鼠脑组织GABA和血液Hb、Bu、Cr、NO含量及NOS活性,增强运动能力,降低大鼠脑组织5-HT、DA含量,改变焦虑模型大鼠行为,促进焦虑状态的缓解或者消除。     

氧自由基与妇科肿瘤关系的研究

目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH-PX)与妇科常见肿瘤的关系.方法1)以20例正常健康人为对照组,子宫肌瘤30例、子宫颈癌20例、卵巢癌22例,分别用生物化学法测定血清中SOD,GSH-PX活性与MDA,NO的含量.2)以子宫肌瘤30例、子宫颈癌20例、卵巢癌22例,分别用生物化学法测定癌组织与癌旁组织、子宫肌瘤核组织与核旁组织中SOD,GSH-PX活性和MDA,NO含量.结果1)血清测定中,肿瘤患者的MDA含量、SOD活性比正常对照组高;GSH-PX活性比正常对照组低;良性肿瘤的NO含量高于正常对照组,恶性肿瘤中的NO含量低于正常组.2)组织测定中,肿瘤组织MDA含量,SOD,GSH-PX活性比肿瘤旁组织高,癌组织中NO含量比肿瘤旁组织低.结论子宫颈癌、卵巢癌、子宫肌瘤组织及血清中有明显的自由基代谢紊乱,而且良恶性肿瘤有明显差异,并且随着肿瘤恶化程度的变化,自由基也呈现规律性变化.     

糖尿病老年性白内障血清、房水中一氧化氮与抗氧化能力的改变

目的探讨糖代谢与年龄相关性白内障发生发展的关系。方法测定糖尿病合并年龄相关性白内障患者血清及房水中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;分析糖尿病合并年龄相关性白内障患者房水、血清中抗氧化酶及一氧化氮含量变化。结果糖尿病年龄相关性白内障患者超氧化物歧化酶、丙二醛含量与正常组存在明显差异,一氧化氮含量明显高于正常组。结论糖尿病患者高血糖及氧化应激状态,增加了体内氧化损伤及蛋白糖基化反应;一氧化氮显著增加和自由基的增多,可能影响到房水代谢及晶状体代谢,从而加速了年龄相关性白内障的发生发展。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

补充白藜芦醇对小鼠抗氧化能力的影响

观察补充白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织及血清中抗氧化指标的影响.24只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(C)、运动对照组(M)、运动+白藜芦醇组(R),每组8只.R组每天给予Res10 mg/kg灌胃,连续进行2周;2周后M和R组进行一次坡度为0°、速度为18 m/min、持续时间120 min的跑台运动,跑台运动后24 h测定小鼠血清、腓肠肌、心肌、肝脏及脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果显示:与C组相比,M组除脑组织外,血清、腓肠肌、心肌、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01);与M组相比,R组除脑组织外,其他各组织中MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.01).由此可知,白藜芦醇可提高小鼠各组织中SOD活性,抑制脂质过氧化,增强机体的抗氧化能力,延缓机体疲劳的发生.     

藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P0.01或P0.05),NO含量则明显高于模型组(P0.01或P0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

美洲大蠊提取物对ISO致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对ISO所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用皮下注射ISO诱发大鼠心肌缺血。观察心肌缺血大鼠ECG的S-T段、Q-T间期的变化,血清中LDH、SOD、CK和MDA含量及心肌病理损伤情况。结果:3个剂量组的CⅡ-3都能降低S-T段的偏移和缩短Q-T间期(P0.05),中、高剂量组能显著降低MDA的含量(P0.01)和提高SOD的活性(P0.05),高剂量组能降低CK的活性(P0.05),但3个剂量组对LDH活性影响较小(P0.05)。病理检测显示3个剂量组的CⅡ-3能不同程度的减轻大鼠心肌病理组织的损伤程度。结论:CⅡ-3对ISO诱导的大鼠心肌缺血具有一定的保护作用。     

蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究

为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.