大鼠下丘脑及其邻近地区对垂体后叶的投射

下丘脑中有许多终止于脑下垂体后叶的神经元,主要是加压素能及宫缩素能细胞。组织化学研究发现,加压素能及宫缩素能神经元集中在视上核及室旁核中,也分散于各副大细胞神经分泌核中。逆行追踪技术证实了自视上核、室旁核及各副核至垂体后叶的投射。本研究用新近出现的甚为灵敏的追踪剂霍乱毒素结合辣根过氧化物酶(CT-HRP),于大鼠追踪至垂体后叶的投射,观察到了一些颇为重要的、以往未被发现的联系。     

脑下垂体后叶中神经分泌细胞间的联系方式

来自下丘脑视上核和室旁核的神经分泌细胞的轴突进入脑下垂体后叶,这些轴突运输神经分泌物质。这是一个公认的实现神经内分泌调节和控制的模型。但对于垂体后叶中神经分泌细胞的轴突末梢与轴突末梢之间,以及神经分泌细胞的轴突末梢与垂体细胞之间的联系方式尚未确证。揭示该模型中细胞间联系的方式有助于了解神经内分泌的调节与控制。     

迷走神经-垂体后叶反射的升压反应有否肾上腺的参与

张锡钧等观察到在游离灌流狗头的制备上,电刺激颈部迷走神经中枢端可引起中枢神经乙酰胆碱的释放,并通过它引起垂体后叶的加压素、催产素、抗利尿激素的释放。此反射的通路可能是由迷走神经作用于下视丘,经视上核、室旁核到达神经垂体。Sattler首先复证了     

下丘脑AgRP神经元调控食欲和体重研究进展

食欲和体重稳态调控是动物维持生存的重要机制.中枢神经系统内的下丘脑是机体能量平衡调控的中心.下丘脑对外周的各种激素和营养素信号做出反应从而调控能量代谢.下丘脑弓状核内的AgRP神经元是饥饿敏感神经元,在能量缺乏时被激活,从而引起进食行为. AgRP神经元调控食欲和体重的分子机制较为复杂,涉及到激素、神经递质和受体,以及神经元内的多种调控分子(如炎症激酶IKK?).此外, AgRP神经元与下丘脑及下丘脑外神经元之间形成复杂的神经环路,从而调控食欲和体重.本文将从AgRP神经元的上游、下游和神经元内的分子调控机制,以及相关的神经环路作一回顾.     

组胺对大鼠小脑顶核神经元电活动的兴奋作用

小脑顶核在运动控制和躯体平衡中起着重要作用. 先前的研究揭示了小脑顶核接受下丘脑-小脑组胺能神经纤维的投射, 但对支配小脑顶核的组胺能神经投射的功能作用目前还没有报道. 本研究采用脑片制备观察了组胺对小脑顶核神经元放电活动的影响. 47张小脑脑片记录了65个小脑顶核细胞, 其中绝大部分细胞对组胺刺激表现出兴奋反应(58/65, 89.2%). 用低钙/高镁脑脊液灌流脑片, 不能阻断这些神经元对组胺的兴奋反应 (n = 10), 说明组胺对顶核神经元的兴奋作用是直接的突触后效应. 组胺H₂受体阻断剂ranitidine可阻断组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 15), 而H₁受体阻断剂triprolidine (n = 15)和chlorpheniramine (n = 10)不能阻断组胺的兴奋效应. H₂受体激动剂dimaprit可以模拟组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 20), 而_H1受体激动剂2-pyridylethlamine不能引起小脑顶核神经元任何反应(n = 16); 并且, dimaprit对顶核的兴奋效应能被H₂受体阻断剂ranitidine阻断(n = 13), 而不能被H₁受体阻断剂triprolidine阻断(n = 15). 以上结果说明, 组胺是经H₂受体的介导兴奋小脑顶核神经元, 提示下丘脑-小脑组胺能神经纤维可能通过其对小脑顶核神经元的兴奋性输入, 调制经小脑顶核介导的感觉-运动整合过程.     

降钙素基因相关肽对大鼠卵巢细胞孕酮和雌二醇生成的影响

降钙素基因相关肽(CGRP)是一种新发现的由37个氨基酸组成的生物活性肽,广泛分布于中枢神经和外周组织中,对心血管、消化、呼吸和内分泌等多种系统及组织的功能产生明显的影响.CGRP还存在于下丘脑、垂体及泌尿生殖系统的神经纤维中,在睾丸、卵巢     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

组胺对小脑皮层颗粒细胞电活动的影响

脑内组胺(histamine)作为神经递质或调质的概念已经确立.新近的神经解剖学研究揭示了下丘脑-小脑组胺能通路,这些组胺能纤维由下丘脑结节乳头核到达小脑皮层和小脑深部核团,其中以蚓部和绒球的颗粒细胞层密度最高;在小脑皮层神经元上也发现了组胺受体.但是,组胺对小脑神经元的生理学作用至今还未得到证实.由于颗粒细胞(granulecell,GrC)是小脑皮层中唯一中转苔状纤维传入信息的细胞,在小脑的功能活动中起重要作用,故我们在离体大鼠小脑脑薄片上,观察了组胺对GrC单位放电活动的影响,以探讨组胺能传入通路在小脑皮层感觉运动整合中的可能作用.     

小脑间位核对下丘脑外侧区神经元电活动的影响

许多研究表明,刺激或损毁小脑某些部位可引起一些内脏和情感活动的变化,提示小脑除具有躯体性运动调节功能之外,还参与了机体非躯体活动的调节.但是,小脑实现其非躯体功能的神经通路至今还不明了.近年来的神经解剖学研究揭示,小脑与下丘脑之间存在着双向的纤维联系.其中的小脑-下丘脑投射纤维由所有三个小脑核团(顶核、间位核和齿核)发出,终止于对测下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)、后区和背区及背内侧核(?)推测小脑-下丘脑通路可能是小脑实现其非躯体功能的一个途径.本研究观察刺激小脑间位核(interpositus nucleus,IN)对LHA神经元活动的影响,以探讨小脑在参与机体某些非躯体功能调节过程中的作用机制.     

蓝斑核调制小脑顶核神经元的电活动

刺激大鼠蓝斑核可以引起小脑顶核神经元的抑制,兴奋和双相３种不同类型的反应,其中大多数神经元显示出潜伏期小于１０ｍｓ的抑制反应;静脉注射α受体阻断剂酚妥拉明可以阻断顶核神经元对蓝斑刺激的抑制反应,而β受体阻断剂心得安对神经地的抑制反应却无阻断效应。     

17-β-雌二醇诱发SD大鼠垂体催乳素瘤形成的催乳素基因点突变

１７－β－雌二醇在体作用１２０ｄ后可诱发ＳＤ大鼠原位垂体和移植于肾囊,远离下丘脑的异位垂体同时形成催化乳素腺瘤,伴高ＰＲＬ血症及ＰＲＬ基因的高表达,其中又的异位垂同时形成催乳素腺瘤,伴高ＰＲＬ血症及ＰＲＬ基因的基机制不清。采用聚合酶链反应－单链构象多态性分析和ＤＮＡ测度方法。     

文昌鱼卵巢的神经支配:超微结构和免疫组织化学研究

用透射电子显微镜技术首次发现文昌鱼卵巢有无髓鞘神经纤维分布,它位于卵巢被膜下方,紧靠被膜神经纤维终末内有两种类型的突触小泡,一种是致密核心小泡,另一种为清亮小泡,另外,还可见神经终末与滤泡细胞相接触。免疫组织化学方法进一步证明,这种无髓鞘神经纤维很有可能是去甲肾上腺素能神经纤维,并定位在卵巢被膜和滤泡细胞上。     

夹脊电针疗法对脊髓横断损伤大鼠的作用

在雌性Wistar 成年大鼠胸髓第10 节段造成脊髓横断损伤, 然后在脊髓损伤区给予夹脊电针治疗, 为脊髓组织在电场的作用下再生提供一个良好的微环境. 脊髓横断术后7 和14 d, 通过对大鼠运动功能的观察发现, 夹脊电针治疗可以促进神经的恢复; 脊髓损伤区的Brdu, Nestin, GFAP阳性神经元计数、Nestin mRNA 及GFAP mRNA 相对表达量的变化也证实, 夹脊电针治疗可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖, 从而发挥神经元及其他功能细胞的修复作用. 电生理学检测结果表明, 夹脊电针治疗可以提高脊髓传导速度. 研究结果显示, 夹脊电针和夹脊电针预处理治疗方法对于脊髓损伤后神经干细胞增殖及神经功能的恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路.     

是什么引发了青春期?

Science创刊125周年之际公布的125个最具挑战性的科学问题中,"是什么引发了青春期?"是一个涉及演化、遗传、发育发展等众多领域的复杂问题.目前已有的研究主要集中在下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamus-pituitary-gonadal,HPG)激活状态的变化.一些内分泌因子(神经激素和神经递质),特别是下丘脑弓状核神经元分泌的kisspeptin可能是这个神奇生物钟的第一块多米诺骨牌之一,它可以引发下丘脑分泌促性腺激素释放激素(Gn RH),促使腺垂体脉冲式释放促性腺激素卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH),刺激性腺释放性激素,导致个体第二性征发育,生殖器官成熟.与此同时,大量研究结果已经说明,生活环境的资源供给以及个体营养状况等也会影响青春期启动的时间,青春期发育异常的人类和动物数据也暗示存在一些决定青春期起始的遗传因素.但是对青春期引发机制的整合理解尚需更多研究,如脑发育导致的自上而下的调控,各种神经激素和神经递质的协同以及社会心理因素如何接入HPG轴环路等.对引发青春期机制的揭示不仅有助于理解个体成熟的精密过程,为预防和治疗发育异常提供指导,还可以以此推演,深化对物种延续适应机理的探索.     

LiCl对大鼠MSCs的动员效应及动员后细胞的分化潜能研究

为探讨LiCl动员间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)的效应及动员后细胞的神经分化潜能. 用LiCl动员大鼠后, 以CFU-F分析其动员效应, 从形态学、表型分子的检测等对动员MSCs鉴定. 用b-巯基乙醇和神经元原代培养上清液诱导动员后MSCs向神经元分化. 结果表明, CFU-F分析显示LiCl可有效动员外周血MSCs, 形态学、表型分子等实验证实动员的细胞为MSCs, 并可被b-巯基乙醇和神经元原代培养上清液诱导, 表达神经元特异标志分子NSE, NF, Nestin和NeuN. 全细胞膜片钳记录到诱导后的MSCs有内向钠电流. 研究表明, 循环MSCs可被LiCl动员, 并在一定的环境下向神经元细胞分化, 这为神经损伤的修复提示了广阔的前景.     

大鼠脑NOV蛋白免疫反应阳性神经元的发育

用免疫细胞化学结合图象分析研究了Ｅ８￣Ｐ３００大鼠脑ＮＯＶ蛋白免疫反应阳性神经元的分布和发育规律。结果显示,出生前大鼠脑末检测到ＮＯＶ蛋白免疫反应阳性神经元。出生后早期较少,而后逐渐增加,出生后１￣２月间出现发育高峰,阳性神经元数量最多,分布范围广泛,阳性信号强。随年龄的增长,阳性神经元数量逐渐减少,分布范围逐渐减少小,阳性神经元主要分布于大脑扣带皮质,纹状皮质,海马,下丘脑,小脑和脑干。结果表明     

大鼠脊髓投射神经元对躯体及/或内脏刺激的反应

神经解剖学的研究表明,脊髓背角存在同侧投射的单向或双向神经元,并对其起源、走行、特性做了形态学与生理学的研究。脑干的孤束核(STN)作为内脏感觉核,其尾部除接受迷走和舌咽神经投射外,还可下行到脊髓,脊髓也有上行纤维直接向孤束核投射。新近的研究表明,在腰髓Ⅱ-Ⅴ层存在向孤束核与背索核双向投射的新型双投射神经元——脊髓孤束     

刺激下丘脑背内侧核等部位引起的旁中央中脑平均诱发电位

下丘脑通过垂体及下行神经通路而实现其对内脏等效应器官的影响,下丘脑的下行投射大部分不超过中脑。可见中脑是实现下丘脑功能的一个重要中间站,不少报道表明,在性功能、体温及心血管调节等各个方面,下丘脑与中脑的活动都密切相关联。它们是一个统一体。Saper等、Conrad等用放射性同位素标记氨基酸顺向传送技术证明:下丘脑前、中部向中脑发出直接投射。陈治棠等用辣根过氧化物酶(HRP)逆向传送技术证明:从下丘脑     

内侧视前区和下丘脑腹内侧核对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的作用比较

内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMN)是脑内与性行为关系密切但作用相反的两个核团,它们均富含性激素受体。已知与下丘脑有直接纤维联系,并富含去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体的蓝斑(LC)内也含有大量性激素受体。刺激发情期雌鼠MPO可激活LC中NE能神经元放电,而刺激非发情期雌鼠MPO则抑制其放电。推测VMN对LC中NE能神经元可能也存在调制性影响。为了进一步探索不同性激素水平时中枢儿茶酚胺能神经元的活动规律,本工作以不同性周期雌鼠LC中NE能冲经元放电为指标,观察刺激MPO、VMN对它们的影响。     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用及其与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的大量分泌。许多资料表明,内源性鸦片样物质与应激镇痛密切相关,已知在内源性鸦片样物质中β-内啡肽有较强的镇痛作用,而脑内合成β-内啡肽的神经元胞体,主要集中在下丘脑弓状核。本研究室以往的工作初步表明,下丘脑弓状核参与应激镇痛。本实验采用新生期