不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响

观察乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白含量及磷酸化的影响.在制备糖尿病大鼠模型后将SD大鼠分为3组:正常对照组(n=10),糖尿病对照组(n=10)和糖尿病运动组(20m/min组(n=10)).运动组每天运动50min,共6周.用Westernblot免疫印迹法检测骨骼肌细胞IRS-2蛋白磷酸化程度.结果显示:与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组IRS-2蛋白含量升高24.4%(P0.01)、磷酸化提高37.2%(P0.01).本实验提示,乳酸阈强度运动对IRS-2蛋白含量和磷酸化程度产生明显影响.     

跑台运动训练对大鼠腓肠肌结构及最大收缩张力的影响

目的研究中等强度跑台运动训练对雄性SD大鼠腓肠肌结构及及最大收缩张力的影响。方法以60只雄性SD大鼠为实验对象,将其随机分为对照组和运动运动训练组。运动训练组大鼠进行连续4～6周中等强度的跑台运动运动训练,用张力传感器观察运动训练后腓肠肌等长收缩最大张力变化,用反转录聚合酶链式反应测量腓肠肌MHC mRNA含量,用免疫组化方法检测肌纤维中肌球蛋白的改变,镜下测量腓肠肌横截面积的大小。结果①连续4～6周跑台运动训练后,肌纤维MHCⅡx,MHCⅡb mRNA含量较安静对照组有显著性差异(P<0.05)和(P<0.01),而MHCⅡb和MHCⅠmRNA变化不明显。②运动训练后肌球蛋白转变为以Ⅰ型慢肌纤维为主,同时肌纤维横截面积增大。③方脉冲电刺激诱发6周运动训练组大鼠腓肠肌等长收缩最大张力较对照组显著增加(P<0.01)。结论中等强度运动训练可促进骨骼肌纤维的转型与骨骼肌重塑。     

间歇式短距离运动训练对贫血患者重组促红细胞生成素的影响

研究间歇式短距离训练对贫血患者重组促红细胞生成素的影响,为了便于分析,选用50只患有贫血症的Wister雄性大白鼠作为研究对象,随机将其划分成对照组和间歇式短距离运动训练组,间歇式短距离运动训练组进行相应训练,对照组在实验期间不进行任何训练,饲养环境和间歇式短距离运动训练组相同。和对照组相比,间歇式短距离运动训练组运动2~3周的体重明显更低,差异具有显著性(P0.05);间歇式短距离运动训练组在实验4~7周时的体重低于对照组,差异具有非常显著性(P0.01)。当实验时间为1周时,对照组和间歇式短距离运动训练组大鼠血清EPO浓度、骨髓细胞EPO mRNA表达和蛋白表达无显著性差异(P0.05);当实验时间为2~7周时,间歇式短距离运动训练组大鼠血清EPO浓度明显高于对照组,差异具有显著性意义(P0.05),间歇式短距离运动训练组大鼠骨髓细胞EPO mRNA表达和蛋白表达明显高于对照组,差异具有非常显著性意义(P0.01)。训练1周后,间歇式短距离运动训练组大鼠骨髓细胞中有少量表达EPO细胞,训练2~3周后,训练组大鼠骨髓细胞中的表达EPO细胞有所增加,随着训练时间的逐渐增加,大鼠骨髓细胞中表达的EPO细胞越来越多,对照组大鼠在训练结束后骨髓细胞中仍有较少的表达EPO细胞。间歇式短距离运动训练有助于贫血患者促红细胞生成素的重组。     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

高压氧对递增负荷训练大鼠氧自由基与骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对递增负荷训练大鼠骨骼肌氧自由基代谢与细胞凋亡的影响,及其对骨骼肌损伤的防治机理。方法：24只健康雄性大鼠,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组;检测各组大鼠骨骼肌MDA、SOD活性,HE染色与检测Caspase3蛋白表达。结果：与对照组相比,递增负荷训练组大鼠骨骼肌MDA值显著增加,SOD活性降低,细胞凋亡数量增多;经高压氧恢复后,与训练组相比MDA值降低,SOD活性升高,Caspase3蛋白表达下调,骨骼肌细胞凋亡数量减少。结论：高压氧疗法能抑制递增负荷大强度训练大鼠骨骼肌氧自由基的生成,减少细胞凋亡数量,促进运动性肌损伤与疲劳的恢复。     

黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌保护作用分析

通过建立6周大强度运动大鼠模型,测试运动后即刻血液与骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和肌酸激酶(CK)等指标,观察黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌组织的保护作用;结果表明,与安静组相比,运动训练组大鼠各项抗氧化酶活性明显下降,MDA含量显著增加;训练服药组相对于大强度耐力训练组大鼠的各项抗氧化酶活性有良好改善,MDA含量变化显著降低,显示骨骼肌组织损伤有良好改善;因此黄柳菇多糖可以改善大强度耐力训练大鼠的氧化应激水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发.     

快速力量训练对大鼠骨骼肌超微结构与代谢酶的影响

探讨骨骼肌的超微结构及其代谢酶的含量与快速力量的内在关系.选用成年SD雄性大鼠36只,随机分为2组,正常对照组(NC,18只),快速力量训练组(PT,18只),快速力量训练6周、8周、10周后分批宰杀,对大鼠左侧后腿腓肠肌进行电镜观察和组织化学实验.结果表明快速力量训练6周后骨骼肌超微结构出现有益的变化,继续以此较大强度训练会出现运动性肌损伤.     

耐力训练对老龄大鼠学习记忆和焦虑样行为的影响

目的:通过建立老龄大鼠耐力运动训练模型,观察耐力训练对老龄大鼠学习记忆能力和焦虑样行为的影响,并探讨了9周游泳训练后进行一次力竭性运动的血乳酸浓度与运动能力之间的关系.方法:将27只健康雄性SD大鼠按年龄分为青年对照组(YC,n=9)、老龄对照组(OC,n=9)和老龄运动训练组(OEX,n=9).YC、OC组自然饲养,不加干预,OEX组大鼠进行为期9周的游泳训练.采用Morris水迷宫测试学习记忆能力,旷场实验测试焦虑样行为.使用日本京都LT-1710型血乳酸仪测定血乳酸浓度.结果:1、9周游泳耐力训练后OEX组大鼠力竭时间明显长于OC组(P0.05).2、OEX组力竭后血乳酸含量明显低于OC组(P0.01).3、Morris水迷宫实验结果显示:定位航行实验OEX组潜伏期明显小于OC组(P0.05);空间探索实验OEX组大鼠穿越原平台位置的次数多于OC组,但结果无统计学意义.4、旷场实验结果显示:垂直运动得分、理毛次数3组之间差异不显著;OEX组水平运动得分明显低于YC、OC组(P0.05,P0.05),中央格停留时间明显延长(P0.05,P0.05).结论:1、长期耐力训练能明显提高老龄大鼠耐力水平.2、长期耐力训练可以改善老龄大鼠学习记忆能力,降低焦虑水平.     

组织胺对大鼠DRG神经元ATP-激活电流的抑制作用

目的:探讨组织胺对大鼠DRG神经元ATP-激活电流的调制作用.方法:采用全细胞膜片钳技术,在新鲜分离的大鼠背根神经节细胞上进行.结果:实验观察到组织胺在DRG神经元可引起内向电流,并有明显的浓度依赖性.在被检测的DRG神经元中,85%(30/35)的细胞对ATP敏感,可引起一浓度依赖性的去敏感的内向电流.预加10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L组织胺后,对ATP-激活电流的抑制分别是:(12.50±3.2%(n=5)、(24.49±3.5%(n=5)、(35.18±4.5%(n=6)、(32.62±5.8%(n=8)、(23.53±4.2%(n=5),呈浓度依赖性.结论:组织胺对大鼠DRG神经元ATP-激活电流有明显的抑制作用.     

锁阳多糖对运动训练大鼠血清酶活性与尿蛋白含量的影响

探讨锁阳多糖(Cynomrium songaricum Rupr polysaccharide,CSRP)对运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等组织细胞及线粒体的保护作用,为CSRP在运动医学中的应用提供实验依据.采用分光光度法测定安静对照组、运动训练组和运动+CSRP组大鼠血清琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性和尿液总蛋白(total protein,TP)、尿液白蛋白(albumin,Alb)和尿液β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MC)含量等相关生物化学指标;跑台法测定运动训练组和运动+CSRP组大鼠运动至力竭的时间.结果表明:运动+CSRP组血清SDH、CK、LDH活性显著低于运动对照组(P<0.05),ALT、AST活性显著低于运动对照组(P<0.05),TP、Alb和β2-MC含量显著低于运动对照组(P<0.05);运动+锁阳多糖组大鼠运动至力竭的时间与运动对照组比较明显延长(P<0.05).表明CSRP可以降低血清SDH、CK、LDH、ALT、AST活性和TP、Alb和β2-MC含量,保护运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等不同组织细胞和线粒体的结构,维持其正常功能,可延长大鼠跑台运动至力竭时间,具有抗疲劳作用.     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

大熊猫肌红蛋白的纯化及一级结构的研究

本文从大熊猫骨骼肌分离纯化了肌红蛋白,鉴定了纯度,测定了分子量及氨基酸组成。确定了该蛋白的N端及C端氨基酸。采用CNBr裂解的方法,用HPLC分离得到4个肽段,分别测定了大熊猫肌红蛋白1—52位,56—77位及132—153位氨基酸的排列顺序。大熊猫肌红蛋白共含153个氨基酸,本文已完成了96个氨基酸的序列测定。用此结果与食肉目有关动物已知肌红蛋白的氨基酸顺序进行比较,获得了有意义的结论。     

跑台运动通过增加MicroRNA-126改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠血运重建

目的探讨跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠Mi RNA-126表达和骨骼肌血运重建的影响。方法 40只雄性SD大鼠笼中饲养,适应1周后,大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,高脂饮食组大鼠给予15周高脂饮食建立肥胖模型。肥胖诱导成功后,大鼠随机分为正常对照组(WT);WT+运动组(WTE);肥胖对照组(OC)和肥胖+运动组(OE)。运动组大鼠进行跑台运动,每天40 min,每周5次,共8周。结果与WT组相比,OC组大鼠比目鱼肌毛细血管稀疏。WTE组毛细血管/肌纤维比率增加约40%,OE组比率与WT组无统计学差异。与其他三组相比,OC组骨骼肌VEGF,PI3K和e NOS水平降低。OE组这些蛋白水平与WT组相似。OC组Mi RNA-126水平降低,PI3KR2水平升高。运动组(WTE和OE)Mi RNA-126表达水平升高,PI3KR2表达水平降低。结论研究结果表明,肥胖导致大鼠骨骼肌毛细血管稀疏,这可能受Mi RNA-126水平下降和PI3KR2增加的调节。运动恢复Mi RNA-126水平和VEGF信号通路。     

氨基酸代谢与抗阻训练对骨骼肌mTOR的调节作用研究

抗阻训练在一定程度上能刺激肌肉生长,肌肉收缩和恢复过程中刺激蛋白质分解、合成的分子机制.从氨基酸、抗阻训练对骨骼肌mTOR的调节角度出发,综述了mTOR对细胞生长的作用、mTOR下游靶分子的调节、氨基酸对mTOR的活化作用和抗阻训练对mTOR信号转导调节的研究现状,并探讨了氨基酸与运动对mTOR的调节作用及机制.     

茜草提取物对大强度耐力训练力竭后大鼠心肌和肝组织自由基代谢影响的实验研究

通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练模型,测定了灌服茜草提取物对大鼠心肌、肝组织某些生化指标和抗氧化酶活性的影响。结果表明,茜草提取物可以增强运动后即刻状态下心肌和肝脏组织中CAT、T-AOC、T-SOD、LDH、GOT、GPT的活性,可以显著增强大鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对增强大鼠运动能力有良好的促进作用。     

运动与骨骼肌中的基因表达

通过献资料法阐述了运动对骨骼肌基因表达的影响,以便深入理解骨骼肌的工作原理,为客观指导运动训练提供依据．     

急性运动中骨骼肌线粒体氧化应激机制研究

以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态和运动45,90,120,150 min为实验观察点,测定其骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成、脂质过氧化水平(MDA)和UCP-3mRNA及蛋白表达.实验结果表明:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的趋势,运动120 min时达到峰值,运动150 min时下降并具有显著性,其中运动45,90,120,150 min时均较安静时显著性升高;线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性;运动过程中UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势,其中UCP-3mRNA在运动90,120,150 min时均较安静时呈显著性升高,而蛋白表达水平相对滞后一个时间段,在运动120,150 min时较安静时呈显著性增高.运动中线粒体ROS生成显著增加,但MDA水平无明显变化,这可能是运动中抗氧化能力提高,足以清除线粒体产生的过多ROS所致.运动中UCP-3表达的增加减少了线粒体ROS生成及其引发的氧化损伤.在ROS大量生成的情况下未发现线粒体有明显的脂质过氧化损伤,提示ROS在运动中可能具有重要的生理意义,而不仅仅是造成损伤.     

PGC-1 α 与运动能力

长期的耐力训练可诱导成年的骨骼肌发生一系列的生理性适应,其中包括快肌纤维向慢肌纤维转换,线粒体的生物合成等。过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1a)可能在运动诱导骨骼肌的适应机制起着重要作用:增强骨骼肌氧化代谢能力,从而增强利用脂肪和碳水化合物的能力。但研究发现PGC-1a基因敲除小鼠进行长期的训练仍能够诱导线粒体蛋白表达增加。长期耐力训练可诱导骨骼肌PGC-1a表达增加和激活确切生理作用仍需要进一步研究。