河蚬提取物对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

以河蚬(Corbicula fluminea)为材料,经过甲醇抽提,乙酸乙酯萃取等方法得到河蚬提取物(CFE).用MTT法检测其对肝癌细胞株的抑制作用,借助光学倒置显微镜以及流式细胞术考察CFE对细胞的形态及细胞周期的影响.实验结果表明:CFE对肝癌细胞SMMC-7721有增殖抑制作用,处理72 h细胞形态发生了明显变化,其IC50值为70 μg/mL.FMC的结果显示,经CFE处理后的肝癌SMMC-7721细胞出现明显的凋亡峰.这说明CFE有效抑制了体外培养的肝癌细胞增殖,并且能够改变癌细胞的形态及细胞周期的分布,诱导癌细胞出现凋亡.     

文蛤多肽对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

研究了文蛤多肽对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,结果表明,经5.0μg/mL文蛤多肽处理的体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721)生长缓慢,倍增时间延长,细胞生长抑制率达89.4%;处理后的癌细胞形态发生明显改变,处于G0/G1期的细胞明显增多,而S期和M期细胞减少,出现明显的凋亡峰,凋亡率为22.3%.实验结果表明,文蛤多肽能有效地抑制体外培养肝癌细胞的增殖活动,可通过改变肝癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖.     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的：研究紫杉醇（PTX）对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用。方法应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用。结果紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用，其IC50为21.6nmol/L。结论紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用。     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的 研究紫杉醇(PTX)对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用.方法 应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用.结果 紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6nmol/L.结论 紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用.     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的研究紫杉醇(PTX)对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用。方法应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用。结果紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6nmol/L。结论紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用。     

文蛤多肽粉对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及免疫调节作用

将文蛤肉以复合胰蛋白酶酶解,经喷雾干燥工艺得到了文蛤多肽粉,研究文蛤多肽粉对肝癌细胞的抑制作用和对昆明种小鼠的急性毒理作用和免疫调节作用,结果显示文蛤多肽粉对体外培养的肝癌细胞SMMC-7721具有明显的杀伤作用,使细胞变形以至破裂从而抑制癌细胞的生长,抗肿瘤作用明显;文蛤多肽粉给药组的胸腺指数和脾脏指数较空白对照组明显升高,提示文蛤多肽粉能促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,增强免疫力.     

亚硝酸盐对人肝癌SMMC-7721细胞HIF-1α表达的影响

为了探讨肿瘤细胞有氧糖酵解的原因,以人肝癌SMMC-7721细胞为对象,体外研究了亚硝酸钠对细胞HIF-1α表达的影响.结果表明:人肝癌SMMC-7721细胞体外培养条件下,加用一定剂量的亚硝酸钠可以促进细胞增殖和HIF-1α表达,超过一定剂量反而抑制细胞增殖和HIF-1α表达;当用亚硝酸钠和NO特异性清除剂c-PTIO一起作用细胞时,细胞增殖效应和HIF-1α表达总体有所下降,但细胞增殖和HIF-1α表达的低剂量促进高剂量抑制现象依然存在.结果提示,亚硝酸根离子和NO共同阻滞细胞线粒体呼吸链,导致细胞耗氧量下降,HIF-1α降解减少,使细胞有氧糖酵解加强,促进细胞增殖.     

三氮唑席夫碱衍生物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用

用不同浓度的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)处理细胞,观察其对人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡诱导作用. 结果发现,LH-37可抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高,IC50为2.0×10-4 mol/L;药物浓度为1×10-5 mol/L时作用48 h,SMMC-7721细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,Caspase-3阳性细胞明显增加,细胞凋亡率显著高于对照组的现象(P＜0.05).     

自噬对肝癌SMMC-7721细胞侵袭迁移能力的影响

为探讨自噬对照射过程中肝癌SMMC-7721细胞侵袭和迁移能力的影响及其潜在的作用机制,将肝癌SMMC-7721细胞分为6组,分别为阴性对照(NC)组、8 Gy X-线照射(IR)组、自噬激活剂雷帕霉素(Rapa)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)组、照射+雷帕霉素(IR+Rapa)组和照射+三甲基腺嘌呤(IR+3-MA)组,利用划痕实验和Transwell实验检测自噬对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响;用CCK8实验检测照射、雷帕霉素和3-MA对肝癌细胞增殖的影响;用蛋白免疫印迹(Western blot)检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和LC3B蛋白表达情况。研究结果显示,照射可增强肝癌SMMC-7721细胞侵袭迁移的能力(P<0.05),同时,照射可抑制细胞的增殖能力(P<0.05);雷帕霉素激活自噬可增强细胞的侵袭迁移能力(P<0.05),3-MA抑制自噬可抑制细胞侵袭迁移和细胞的增殖能力(P<0.05)。照射可上调N-cadherin、Vimentin表达水平(P<0.05),激活或抑制自噬可分...     

两种新型倍半萜类化合物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡

研究两种从盘花垂头菊中分离出的高含氧甜没药烯型倍半萜（HOBS）化合物对肿瘤细胞的影响．结果显示HOBS能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡．单细胞电泳实验证明HOBS能够以剂量依赖的方式诱导SMMC-7721细胞损伤,流式细胞技术显示HOBS能够以剂量依赖的方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,凋亡率达到38．9％,Ci（Ca^2＋）的测定显示HOBS能够诱导,Ci（Ca^2＋）升高,所有的结果证明HOBS能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡．提示这两种化合物有抗人肝癌细胞的SMMC-7721活性,为抗肿瘤药物的设计提供了新的思路．     

茜草蒽醌对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的探讨茜草提取物蒽醌单体对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用.方法采用MTT法、形态学、集落形成法,检测蒽醌对人肝癌细胞增殖的抑制结果.结果MTT法显示各个浓度的蒽醌对肝癌SMMC-7721细胞的增殖均有抑制作用,呈现出与药物浓度、作用时间的依赖性;生长曲线由＂S＂型逐渐变得低平;倒置显微镜下可见药物组细胞数减少,间隙增大,细胞间出现＂接触性抑制＂;集落形成率降低（P〈0.01）,集落中细胞数减少.结论茜草蒽醌对人肝癌SMMC-7721细胞生长具有抑制作用;蒽醌有可能成为抗肝癌新药,为抗癌新药的开发提供理论与实验依据.     

鳄胆素与阿霉素联合应用对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响

研究了鳄胆素(crocodile choline,Cro)联合阿霉素(doxorubicin,Dox)对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的诱导作用.用鳄胆素(15μg/mL)和阿霉素(0.4μg/mL)单独或联合作用SMMC-7721细胞后,测定了培养基中乳酸脱氢酶(LDH)的渗漏率,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色观察细胞的凋亡形态,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平和细胞线粒体膜电位变化,免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白细胞色素C(CytC)及p53的表达量变化.结果(图3)显示鳄胆素和阿霉素单独或者联合作用都能促进细胞中LDH的渗漏,与对照组相比,联合作用组有极显著差异(p0.01),其作用呈时间依赖性.经药物处理后,AO/EB荧光染色发现细胞核出现明显的凋亡特征.细胞中ROS水平显著升高,同时细胞线粒体膜电位降低.Western blot结果显示单独用药组及联合用药组都能上调促凋亡蛋白p53的表达,促进凋亡蛋白CytC由线粒体释放到胞质中,联合用药组作用效果更为显著.以上结果表明鳄胆素和阿霉素单独或联合作用都对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡有诱导作用,且以联合用药组作用效果更加显著.两药联合作用可能通过线粒体介导的内源性途径诱导细胞发生凋亡.本研究有望为肝癌的联合用药治疗提供理论依据.     

溶菌酶与顺铂联合应用对肝癌SMMC-7721细胞的协同抑制效应

目的: 探讨溶菌酶(lysozyme,Ly)和顺铂(cisplatin,Cis)对肝癌细胞SMMC-7721生长的协同抑制效应及其抑制机制,并分析Ly对正常肝细胞LO2的毒性作用.方法:分别用MTT比色法和RT-PCR 观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞生长的抑制作用以及对PCNA、bcl-2的mRNA 表达水平的影响,同时测定Ly对LO2细胞生长的毒性作用.流式细胞仪观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞诱导凋亡的作用. 结果:Ly能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞生长,抑制率最低36%,最高82%,呈时间、剂量依赖性关系,但在同样浓度下对LO2细胞几乎没有抑制作用.联合用药组的PCNA、bcl-2的mRNA的表达水平均比对照组明显降低.流式细胞仪分析显示,Ly协同Cis作用可诱导SMMC-7721细胞凋亡,最高凋亡率为32.5%.结论:溶菌酶 (Ly)能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞增生并促进其凋亡,其机制可能与Ly协同Cis降低PCNA和bcl-2的mRNA表达有关.     

PEI介导PKC-α反义核酸对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用

目的:研究聚乙烯亚胺(PEI)-PKC-α反义脱氧核寡酸(ASODN)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用.方法:RT-PCR检测肝癌SMMC-7721细胞、HepG2细胞PKC-α mRNA表达的差异,细胞增殖抑制实验检测PEI和ASODN混合的最佳质量比,WST法和克隆形成抑制实验检测细胞增殖抑制作用,免疫荧光检测PKC-α的表达水平.结果:SSMC-7721细胞PKC-α mRNA表达相对较高,PEI和ASODN的质量比为0.75/1时是PEI转染反义核酸的合适比例,对SMMC-7721细胞具有明显的增殖克隆抑制作用,且呈剂量-效应关系;ASODN和PEI-ASODN对SMMC-7721的IC50分别为16.6 μmol/L和0.58 μmol/L;PEI-ASODN能够有效抑制PKC-α蛋白的生物合成.结论:PEI-ASODN能显著抑制SMMC-7721细胞增殖和克隆形成,下调PKC-α蛋白的表达.     

文蛤抗癌多肽抑制肝癌细胞SMMC-7721差异蛋白质组分析

为了研究文蛤抗癌多肽对肝癌细胞抑制作用的蛋白表达差异,寻找并鉴定差异蛋白质,探讨多肽抑制肝癌细胞的作用机理,本文通过双向电泳、考马斯亮蓝染色、Melanie 4双向软件分析、质谱技术(MALDI-TOF-MS)和数据库检索分析多肽作用SMMC-7721后的差异蛋白质.利用差异蛋白质组方法分析了抗癌多肽对肝癌细胞SMMC-7721抑制后的蛋白变化,找到差异点并进行了质谱鉴定(MALDI-TOF-MS).结果表明,通过对差异蛋白功能的分析,推测抗癌多肽可能引起了肝癌细胞的凋亡,为进一步的抗癌多肽抑制肝癌细胞作用的研究提供了理论基础.     

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响

应用选择性抽提,整装光镜和电镜样品制备技术,观察人肝癌SMMC-7721细胞经HMBA处理后核基质-中间纤维系统的变化.经HMBA诱导处理后,人肝癌细胞核基质纤维和中间纤维数量增多,结构层次丰富,分布均匀,并通过核纤层使3种纤维之间形成紧密联系.结果表明人肝癌细胞在诱导分化过程中核基质-中间纤维系统构型发生明显变化,对肿瘤细胞恶性表型逆转变化具有重要影响.     

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响

应用选择性抽提，整装光镜和电镜样品制备技术，观察人肝癌SMMC-7721细胞经HMBA处理后核基质-中间纤维系统的变化．经HMBA诱导处理后，人肝癌细胞核基质纤维和中间纤维数量增多，结构层次丰富，分布均匀，并通过核纤层使3种纤维之间形成紧密联系．结果表明人肝癌细胞在诱导分化过程中核基质-中间纤维系统构型发生明显变化，对肿瘤细胞恶性表型逆转变化具有重要影响．     

三种中草药对人肝癌细胞SMMC7721体外增殖抑制

采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和细胞凋亡形态观察,初步探讨白英、毛麝香和使君子3种中草药的醇提物对肝癌细胞SMMC7721体外增殖的抑制效果.结果表明,白英醇提物对肝癌细胞SMMC7721有很强的抑制作用,当抑制率为50%时,样品的质量浓度(ρ50)达到25.85 mg·L-1,且经50 mg·L-1作用72 h后,细胞逐渐变圆,体积缩小,有凋亡小体形成,呈典型的凋亡现象;使君子、毛麝香的醇提物对细胞抑制作用较弱, 在药物质量浓度达到100 mg·L-1时,对SMMC7721细胞的抑制率分别为43.88%,20.88%,二者的ρ50均大于100 mg·L-1.     

As2S3纳米粒的制备及其对肝癌SMMC-7721细胞的治疗作用

研究了雌黄纳米粒的制备方法及其抗肿瘤作用.采用化学方法制备A s2S3纳米粒,通过透射电镜、X射线能谱(EDS)对A s2S3纳米粒进行分析表征,以形态学、MTT法和流式细胞术体外研究不同浓度的A s2S3纳米粒对肝癌SMMC-7721细胞生长的影响,并同时与传统剂型的A s2S3进行比较.分析结果显示:实验制备的A s2S3纳米粒平均直径约为80nm,电镜下呈圆形,大小较一致,分散性较好,EDS证实其为A s2S3,无其他成分;A s2S3纳米粒对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,且呈浓度和时间依耐性,其细胞生长抑制率和凋亡诱导率明显高于相同浓度传统剂型的A s2S3处理组(p<0.001).表明化学法可以制备A s2S3纳米粒;与传统剂型的A s2S3相比,A s2S3纳米粒有更强的抗肿瘤作用.     

聚乙烯亚胺介导生存素反义核酸体外投递肝癌SMMC-7721细胞的条件优化

目的:探讨聚乙烯亚胺(polyethylene im ine,PEI)作为生存素(survivin)反义核酸(anti-sense oligodeoxynuc leotides,ASODN)的载体投递肝癌SMMC-7721细胞的条件。方法:凝胶阻滞实验筛选PEI与survivin ASODN形成静电复合物的最佳质量比;W ST-8法检测PEI对肝癌细胞的毒性;流式细胞仪及W ST-8法筛选荧光标记的PEI与ASODN在不同质量比时的瞬时转染效率及48 h转染效率;流式细胞仪及荧光显微镜分别检测荧光标记的ASODN以及PEI-ASODN复合物进入细胞的情况;W ST-8法检测血清对PEI转染效率的影响。结果:m(PEI)∶m(ASODN)为0.625∶1~2.5∶1时可以形成电中性状态的静电复合物;PEI终质量浓度≤4μg/mL对肝癌细胞的毒性较小;m(PEI)∶m(ASODN)为0.75∶1时转染效率最高;血清存在对PEI转染效率无明显影响。结论:PEI是一种低毒的ASODN投递载体,其终质量浓度≤4μg/mL可作为肝癌细胞的转染载体,血清条件下m(PEI)∶m(ASODN)为0.75∶1时,PEI携带sur...