电刺激黄喉鹀上纹状体腹侧尾核对发声、呼吸和心搏的影响

采用电刺激的方法，对鸣禽黄喉（Ｅｍｂｅｒｉｚａｅｌｅｇａｎｓ）的上纹状体腹侧尾核（ＨＶ＿Ｃ）的发声控制及其它生理功能进行了初步地研究，结果如下：１）长串或短串电脉冲刺激ＨＶ＿Ｃ的不同区域，部引起鸣叫反应．２）长串电脉冲刺激ＨＶ＿Ｃ引起呼吸易化效应：表现为增频增幅的呼吸．３）短串电脉冲刺激ＨＶ＿Ｃ引起呼吸位相转换效应及呼气时程延长效应，如刺激落位于吸气相时，可迅速转换到呼气相；刺激落位于呼气相时，可使呼气时程延长，以配合鸣叫．４）电刺激ＨＶ＿Ｃ引起明显降心率效应．５）电刺激ＨＶ＿Ｃ引起明显的竖毛、瞳孔缩小及躯体运动等反应．结果表明，ＨＶ＿Ｃ除控制发声外，尚参与呼吸易化和降心率的调节．ＨＶ＿Ｃ对发声及呼吸的特异性调节作用，可能在鸣叫与呼吸的协调机制中起重要的作用．此外，ＨＶ＿Ｃ亦参与植物性及情绪性反应的调节．     

秋季黄胸Wu发声相关核团体积的雌雄差异

利用组织方法及微机处理技术测量了秋季成年雌、雄鸣禽黄胸Ｗｕ（Ｅｍｂｅｒｉｚａ ａｕｒｅｏｌａ）发声相关核团ＨＶｃ、ＲＡ、Ｘ区、ｎｘⅡｔｓ以及与发声无关的核团（ＳｐＭ）的体积。结果表明：前脑的发声相关核团ＨＶｃ、ＲＡ及Ｘ区具有明显的雌雄差异,而延髓的ｎＸⅡｔｓ以及与发声无关的核团ＳｐＭ则差异不明显。     

电刺激迷走背核对大鼠高频心电信号的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核(DMV)对心电活动的影响,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后4min和刺激后8min高频心电图(HF-ECG)的各项时域值.结果表明:1刺激前心率(427±56)次/min(x-±SD,下同),刺激即刻(191±96)次/min,与刺激前相比心率显著降低(P<0.01),刺激后心率有回升的趋势.2刺激前QRS波宽( 导联,下同)(14.5±1.3)ms,刺激即刻(19.0±3.1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长(P<0.01).3刺激前QRSVp-p(0.52±0.12)mv,刺激即刻(0.37±0.10)mv,与刺激前相比显著降低(p<0.05).4刺激前切迹数(0.20±0.4)个,刺激即刻(0.7±0.8)个,与刺激前相比显著增多.5刺激前100Hz～1000Hz,80Hz～300Hz,100Hz～250Hz,150Hz～250Hz各频段的高频相对能量分别为:(21.24±16.78)%,(32.56±20.60)%,(20.91±16.41)%,(4.68±4.81)%,刺激即刻分别为:(2.81±1.91)%,(6.86±3.96)%,(2.69±1.90)%,(0.34±0.28)%,与刺激前相比,各频段相对能量显著降低.结果表明刺激大鼠的DMV对HF-ECG的时域值和频域值有明显影响,DMV对心脏电活动有调节作用.     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

刺激家兔小脑顶核对动脉血压和呼吸的影响

实验用家兔３７只，戊巴比妥钠麻醉，自然呼吸，其中２７只采用电刺激小脑项核，１０只为顶核内微量注射神经元胞体兴奋剂（Ｌ－谷氨酸钠）．观察到电刺激小脑顶核能引起动脉血压显著升高，但心电图记录无明显变化；呼吸运动明显加深加快，肺通气量显著增加．而项核内微量注射Ｌ－谷氨酸钠．则出现动脉血压降低，心率无明显变化，呼吸也无显著性变化．提示顶核神经元兴奋产全降压作用，而电刺激所致的升压和呼吸反应可能与顶核周围的神经纤维兴奋有关．     

黄喉鹀（Emberiza elegans）发声控制中枢─—中脑背内侧核的纤维

用ＨＲＰ顺、逆行追踪方法，研究黄喉中脑背内侧核的中枢联系。将ＨＲＰ微电泳入中脑背内侧核，在同侧古纹状体粗核内见到密布的逆行标记细胞，在同侧延髓舌下神经核气管鸣管部出现了密集的标记终未，上述结果表明，中脑背内侧核接受古纹状体粗核的传入投射，由它发出的纤维投射至延髓舌下神经核气管鸣管部．因此中脑背内侧核是发声控制通络中的重要中继站。     

纹状体的植物性神经机能 Ⅱ.刺激尾核对瞳孔大小的影响

关于纹状体的植物性机能,目前仍存在着不同的意见。我们曾证明过刺激尾核能引起血压变化,现在我们进一步根据瞳孔反应来探讨尾核的植物性机能;因为神经系统对瞳孔的调节,具有明显的双重性与拮抗性,因而便于探讨反应过程中的交感和付交感效应。早在1908年,Bechterew曾提到刺激尾核时能引起瞳孔变化。其后,有许多学者在研究尾核的躯体运动机能时,亦曾观察到刺激尾核而引起瞳孔变化。然而,Spiegel等却认为Bechterew所观察到的刺激尾核时的平滑肌运动效应,是由于兴奋了穿过尾核的皮层下行纤维的缘故。这个问题,我们认为亦有澄清的必要。在我们的实验室里,到目前为止,已经在一百多只急性实验动物上观察到,当刺激尾核时,发生了瞳孔变化。其中有一百多只是在研究尾核的其他植物性机能时观察到的,这些结果将另文报导;今就专为探讨瞳孔反应的53只动物上所得到的材料,整理分析如下。     

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。