大鼠心肌间质胶原网络结构的扫描电镜观察

借助扫描电镜技术观察了ＳＤ大鼠心肌间质胶原网络的形态特征。结果表明,心肌间质胶原网络是一个由心肌事,心肌细胞群,心肌细胞间主肌细胞内及心内膜,心肌毛细血管间胶原纤维构成的三维网络结构,心肌间质胶原网络的编织有一定规律,可分为４种联接方式：（１）框格式联接。广泛存在于心肌束,心肌细胞,心肌细胞与毛细血管之间以及心肌细胞膜上;（２）树根样联接。存在于心肌细胞及心肌细胞群之间;（３）直捷联接;存在于心肌     

大鼠心肌间质胶原网络结构的扫描电镜观察

借助扫描电镜技术观察了ＳＤ大鼠心肌间质胶原网络的形态特征．结果表明,心肌间质胶原网络是一个由心肌束、心肌细胞群、心肌细胞间到心肌细胞内及心内膜、心肌毛细血管间胶原纤维构成的三维网络结构．心肌间质胶原网络的编织有一定规律,可分为４种联接方式：（１）框格式联接．广泛存在于心肌束、心肌细胞、心肌细胞与毛细血管之间以及心肌细胞膜上;（２）树根样联接．存在于心肌细胞及心肌细胞群之间;（３）直捷联接．存在于心肌细胞及心肌细胞群之间;（４）细胞内联接．存在于心肌细胞内     

一种体现心肌细胞传导记忆的元胞自动机模型

元胞自动机是研究心肌电信号动力学行为的重要辅助工具,但经典Greenberg-Hastings元胞自动机具有恒常的速度分布,不能反映心肌细胞电信号传导速度对历史状态的记忆。本文在Greenberg-Hastings元胞自动机基础上考虑心肌细胞上一个状态周期对心肌组织电信号传导速度的影响,建立了一种体现心肌细胞传导记忆的元胞自动机模型。利用所建立的模型,本文不仅能模拟心肌组织中稳定螺旋波的产生与维持,还再现了螺旋波的多普勒失稳、爱克豪斯失稳以及这2种失稳同时产生的现象,这些螺旋波失稳现象是经典Greenberg-Hastings元胞自动机模型所无法产生的,并对以上现象的产生原因进行了分析。本文的结果为进一步利用元胞自动机方法探讨心肌细胞传导记忆性对螺旋波动力学规律的影响提供了参考。     

粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对心肌梗死后心室重构与心脏功能的影响

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)能够将骨髓干细胞动员到缺血组织参与组织修复,因而具有治疗心肌梗死的潜力.但是目前国际上对该疗法的效果尚存在争议.为了研究心肌梗死急性期内注射G-CSF对心肌纤维化及心脏功能的影响,将SD大鼠冠状动脉左前降支结扎3h后,皮下注射G-CSF(50 μg/kg/d,共5d)或等量生理盐水.结果显示G-CSF注射5d后,外周血白细胞数量显著增加.3个月后,G-CSF注射显著增加了梗死范围和左心室胶原含量,损害了心脏功能.由以上可见,心肌梗死急性期内给予G-CSF治疗促进了心肌组织纤维化,并导致了心室扩张和心脏功能恶化.     

一种心肌应变图的快速绘制方法

灰度B超图显示心脏的解剖结构,应变图可反映心肌的力学信息。心肌应变图与心脏灰度B超图混叠显示,有助于观察各阶段心肌组织的形态学及力学上的变化。提出一种心肌彩色应变图覆盖到心脏灰度B超图的快速绘制方法,即整体映射方法。采用Sonix RP超声系统扫描正常成年男性心脏6 s,保存左心室长轴的超声射频信号,经过重建灰度B超图像、计算位移图及应变图、勾画心肌的区域、彩色编码应变值等处理步骤,将心肌应变图整体映射到心脏灰度B超图上相应的位置,完成灰度B超图与彩色应变图混叠显示。实验结果:该方法绘制时间短,心肌勾画区域为1×10~6个像素点时,彩色应变图的绘制时间约为0.24 s,心肌勾画区域为4×10~6个像素点时,彩色应变图的绘制时间约为2.4 s。说明提出的心肌应变图的整体映射绘制方法,费时少,可以用于实现实时观察心肌的形状和弹性信息。     

心肌的收缩机制及其代谢

<正> 心脏是人体中循环系统的一个由心肌组织所构成的空腔器管。而目前只把它看作是一个肌肉泵,仅提供机械能以推动血循环的中空动力器管是非常不够的。应该说心脏是一个结构错综复杂的生物学机器。因为心脏功能的各种重要的生理、药理及病理变化,实际上都起因于担负心肌搏动的物理及化学过程的改变。同时,心肌的每一细胞内都具有复杂的控制和效应机制。心脏的主要功能是不断地使腔静脉的血液进入心脏,然后又把血液推送到动脉中去。     

中等强度耐力训练后心肌损伤标记物及能量代谢通道变化的机制研究

探讨了中等强度耐力训练后大鼠心肌损伤标记物心肌肌钙蛋白、脑钠肽和能量代谢通道哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和AMP依赖的蛋白激酶信号通路变化的作用机制.利用健康雄性SD大鼠60只,随机分为耐力运动组和对照组,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型.使用免疫组化结合计算机图像处理技术,对心脏形态结构以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的分布和表达进行观察和测定;使用real-time PCR技术,对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和AMP依赖的蛋白激酶的mRNA表达进行测定;使用ELISA检测方法,对大鼠血清心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白I、脑钠肽的表达进行测定.8周中等强度耐力训练后:E组大鼠心脏组织未见形态学病理性改变;E组大鼠的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P0.05);E组大鼠AMP依赖的蛋白激酶的mRNA表达未见显著改变,而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的mRNA表达显著上调(P0.05);E组大鼠心脏血浆脑钠素、血浆肌钙蛋白T和肌钙蛋白I表达升高,但未见显著变化.结果表明:8周中等强度耐力训练导致的耐力训练型心肌肥大未发生心功能恶化和慢性心衰;训练后心肌肌钙蛋白和脑钠肽表达升高并不能直接反映心肌细胞坏死和心功能恶化,其变化应是由心脏形态结构功能重塑造成的;8周的中等强度耐力训练未造成大鼠心肌细胞能量环境的改变;中等强度耐力训练中,心肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和AMP依赖的蛋白激酶信号通路的表达与骨骼肌存在显著差异.     

大鼠离体心脏缺血预处理的核磁共振研究

缺血预处理(IPC)是一种肌体对长时间缺血产生耐受性的处理技术.应用核磁共振表面线圈技术获得大鼠心肌在灌流的不同阶段的31P谱,可以从能量代谢的角度对缺血/再灌注心脏进行连续、动态、无损伤的检测,从含磷代谢物的转化对缺血预处理产生作用的机理进行研究.实验结果显示,缺血预处理的保护作用并不是通过有利于心肌内ATP和PCr(磷酸肌酸)恢复的水平来体现的,而是在缺血期通过缓和pHi(胞内pH)值的突然变化和ATP的大量消耗以及通过pHi值和ATP的尽快恢复来减轻心肌组织结构在缺血期产生的严重损伤,从而有利于再灌注时心肌功能的恢复.     

Smyd2基因敲除加重压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚

目的 探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响。方法 将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型,术后4周超声检测心脏结构和功能,并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度。结果 主动脉弓结扎术4周后,与野生型小鼠相比,Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重,超声结果显示,Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损。结论 Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化,导致心脏功能受损。     

DNA损伤及氧化应激在放射性心脏损伤中的作用

 放射性心脏损伤（RIHD）是放射诱导的一种进行性加重的疾病,它几乎影响心脏所有结构,从而产生一系列心脏并发症。从早期的无症状到慢性心力衰竭,常需几年至十几年时间。近年来文献报道心脏在正常组织耐受剂量控制下,常规胸部放疗所致的心脏损伤,特别是迟发型心肌损伤问题日益突出。本文综述了DNA损伤及氧化应激在RIHD的发生发展中的作用,现有研究认为RIHD可使心脏僵硬度增加、心肌收缩及舒张功能下降,引起心肌电生理紊乱、心律失常、心功能不全甚至猝死。但目前尚缺乏对RIHD的有效治疗,其根本原因在于对RIHD的原因及发病机制尚未完全阐明。     

Conservation of the sizes for one but not another class of exons in two chick collagen genes

Type III collagen is often found in the same tissues as type I collagen, yet the function and nature of the fibrils formed by the two collagens differ markedly. To understand the evolutionary history of the collagen gene family in more detail, we isolated the gene for type III collagen and compared its structure with that of the gene for alpha 2(I) collagen. This comparison points to a remarkable conservation in the size distribution of the exons coding for the helical part of these two collagen polypeptides: equivalent amino acid segments in the helical domain of each polypeptide are encoded by exons of equal sizes in each gene. This suggests that after the interstitial collagen genes had been duplicated from a common ancestor about 2-5 X 10(8) years ago, no recombinations between these exons were tolerated, although the same recombinational phenomena must have played an important part in shaping the structure of the progenitor for these genes. This fixation of the size distribution of the exons which code for the interstitial collagen helical domains is found despite the persistence in these exons of sequence elements that should have favoured recombinational rearrangements, and contrasts with the variations in the pattern of sizes of some exons coding for the amino and carboxyl propeptides of these collagens.     

鼻咽胶原双光子显微图像的纹理研究

研究鼻咽胶原双光子显微图像纹理特征以区分正常胶原与病变胶原.首先采用纹理的边缘和求熵算法来描述它的分布规则性;然后根据三阶矩对纹理亮度直方图进行分析,并采用密度分布和绿色素的占有率来反映纹理的内部结构,且采用梯度向量值提取特征;最后提出4个因素构成的判定公式.通过实验证明该方法效果显著,可应用于医院临床辅助诊断.     

青少年特发性脊柱侧凸椎间盘胶原的异常代谢模式

探寻青少年特发性脊柱侧凸 (简称AIS)患者侧凸区椎间盘胶原代谢模式的异常 .实验组为顶椎为腰椎的特发性脊柱侧凸患者 2 0例 ,其中男性 4例、女性 1 6例 ,年龄 1 2～ 1 9岁 (平均 1 4 .5岁 ) .术前Cobb角 38°～ 90°,平均 60°.1 5例同年龄段先天性脊柱侧凸为对照组 .标本取自脊柱侧凸前路手术 ,取材节段为L1～L2和L2～L3 .该取材节段在实验组为侧凸顶椎区 ,而在对照组则为侧凸的下终椎区 ,胃蛋白酶 -乙酸 (0 .5mol/L)体系提取胶原组织 ,SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法及抗原抗体Western印记法进行胶原的分类和定量测定 .在GelWork图像分析系统中进行泳道的对比定量分析 .分别计算病变组和正常组纤维环和髓核中Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量的均值和标准差 (X±s) ,并对正常组和病变组之间差异进行显著性t检验 .结果显示AIS椎间盘纤维环和髓核含水量与对照组相比显著下降 .Ⅰ型、Ⅱ型胶原在纤维环中的含量在AIS的凹侧明显低于凸侧且有显著性差异 (P <0 .0 5) ,和对照组相比较 ,Ⅰ型、Ⅱ型胶原的含量也有显著下降 (P <0 .0 1 ) .Ⅰ型胶原在AIS椎间盘的髓核中有升高 ,而Ⅱ型胶原在髓核的凹侧凸侧没有明显的差异 ,但是和对照组相比较含量显著降低 (P <0 .0 5) .本实验所采用的胶原提取和定量分析方法具有直观性和精确性     

兔皮Ⅰ型胶原的提取、改性与性能研究

采用酸溶、酶溶相结合的方法,从兔皮中提取了胶原蛋白.通过SDS-PAGE对其进行定性分析,利用FT-IR及TG/DTG表征其理化性能.结果表明,所提胶原为I型胶原,保持了完整的三股螺旋结构;热处理过程中,在100℃之前,200～450℃之间和450℃以后有3次明显失重.经戊二醛交联改性后,该胶原的含水量为(78.7±1.3)%,酶降解率从(88.65±0.11)%降为(6.03±0.38)%(p0.01).采用细胞生长抑制法测定了改性胶原对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF-WT)的细胞毒性.结果表明,改性胶原对MEF-WT细胞无明显毒性,毒性评价为0级或1级.该胶原可用于组织工程.     

成体大凉疣螈肺脏的组织形态学观察

采用HE染色和Masson染色方法,研究了成体大凉疣螈肺脏的基本组织形态和纤维分布情况.结果表明,成体大凉疣螈肺脏大体解剖为一对有弹性的中空薄壁囊状结构,内表面呈蜂窝状;组织切片观察显示囊状肺分为气管、隔膜和肺泡的多级结构,与高等动物肺脏的基本结构相似,但肺泡数量少,表明其呼吸功能较弱.对纤维分布的观察结果表明,成体大凉疣螈肺脏的气管和肺泡壁拥有较为丰富的胶原纤维.该文首次对大凉疣螈做了肺脏的组织形态学观察,为更深入了解疣螈及其保护提供了基础资料.     

链脲霉素实验性大鼠妊娠糖尿病对子鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:通过研究链脲霉素(streptoaotocin,STZ)实验性大鼠妊娠糖尿病对子鼠在不同孕期心肌细胞超微结构的影响,探讨妊娠糖尿病致胎儿心脏发育异常的发生机制.方法:将54只SD孕鼠分为STZ注射组(30只)和柠檬酸缓冲液注射组(24只)作对照观察,按取材时孕龄不同将两组又分为第13、16和19天3个亚组.对STZ注射组孕鼠,给予新配质量分数为2%STZ溶液,按STZ 40mg/kg,一次性腹腔注射,3 d后空腹尾静脉采血监测血糖,并测尿糖、体质量.对照组用同样方法注射等量的柠檬酸钠缓冲液.孕鼠于孕龄第13、16、19天随机分批剖宫,取子鼠心脏组织做超微结构观察.结果:STZ注射组子鼠心肌细胞超微结构可见不同程度病理变化:细胞间连接较少、间隙宽窄不一,肌束排列不规整,胞膜结构不完整;胞质电子密度较高,线粒体肿胀呈空泡状气球样变,嵴减少,粗面内质网减少、扩张,可见脂质样小滴;胞核大小不一,不规则圆形,核膜结构不清,核染色质分布不均,可见异染色质;胞外基质可见有胶原纤维排列成束状,毛细血管腔外可见红细胞,有细胞器崩解痕迹.结论:STZ实验性大鼠妊娠糖尿病可致子鼠心肌发生超微结构的异常改变,可能为糖尿病母亲致儿心脏畸形的病理基础.     

Electron microscope evidence for an 80 A unit in collagen fibrils.

Connective tissues are composite structures containing collagen, elastin, glycosaminoglycans, minerals, water and other minor components. In all cases the collagen exists predominantly in fibrillar form. The size distribution of the fibrils does, however, vary markedly with both age and the mechanical requirements of the tissue. Little is known about the mechanism of fibril formation in vivo, although some information is now available form in vitro polymerisation studies. We have now collected new and extensive electron microscope data on the size of collagen fibrils from tendon, skin, cornea and other tissues from both fetal and immature animals. The results reported here show that the diameters of the collagen fibrils thus measured lie close to a multiple of 80 A, a result which may be simply and readily interpreted in terms of the collagen microfibril and its mode of packing.     

羊骨胶原纤维的制备与表征

以羊骨为原料，采用盐酸脱除其中的矿物质制备得到胶原纤维。考察了盐酸浓度、体系温度等因素对羊骨胶原纤维制备的影响，并揭示了其影响规律。实验室制备羊骨胶原纤维的最优条件为，在每100 mL酸液中投入25 g羊骨粒的条件下，盐酸溶液浓度0.6 mol/L，体系温度25 ℃，每隔8 h更换酸液。对所制备的胶原纤维进行XRD、FT IR、DSC和SEM测试，结果表明，胶原纤维粗蛋白质量分数为96.54%；体系pH=8.5时，胶原纤维的收缩温度为62.6 ℃；胶原微纤维直径约为50~100 nm，并保持了完整的三股螺旋结构及典型的肽链结构。     

Circular Dichroism Analysis of the Effect of Metalic Ions on Structure of Colagen Molecules

ＣｉｒｃｕｌａｒＤｉｃｈｒｏｉｓｍＡｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＥｆｆｅｃｔｏｆＭｅｔａｌｉｃＩｏｎｓｏｎＳｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＣｏｌａｇｅｎＭｏｌｅｃｕｌｅｓ＊ＺｈａｎｇＸｉｕｆａｎｇ（张秀芳），ＧｏｎｇＹａｎｄａｏ（公衍道），ＤｏｕＪｉａｎｇａｎｇ（...