牛蛙"白内障"病病原的初步研究

从患"白内障"病的牛蛙肝脏、心脏、眼睛等器官中分离到A 1 L、B 4 H、B 2 E3株细菌.各以108CFU/mL的浓度进行肌肉注射健康蛙,剂量为0.2mL.发现B 2 E分离菌可使实验蛙100%产生与自然发病相似的"白内障"症状,死亡率达70%,可确认该菌为"白内障"病的致病菌.该分离菌大小为(0.3～0.5)μm×(0.6～0.8)μm,短杆状,极生单鞭毛,革兰氏阴性,无芽孢,无荚膜,主要生理生化特性是葡萄糖产酸、产气;氧化酶、赖氨酸脱羧酶、精氨酸脱羧酶阳性;鸟氨酸脱羧酶阴性;能在TCBS培养基上生长、培养基呈绿色,但不能在6%NaCl蛋白胨水上生长.根据其主要生理生化特性,初步鉴定为气单胞菌(Aeromonassp.).药敏试验结果表明,该菌对链霉素等敏感,对氨苄青霉素、青霉素G、先锋霉素V等不敏感.     

盐度对凡纳滨对虾生长与免疫功能的影响

分析了盐度对凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei(Boone)生长、耐低氧能力及一些免疫指标的影响.实验结果表明,其它环境因子相对恒定的条件下,凡纳滨对虾能在盐度5～30范围内生存、生长,其中:在盐度15～25环境中生长较快;盐度为25时凡纳滨对虾耐低氧能力最好,盐度下降至5时,耐低氧能力显著下降;5～10的低盐环境使凡纳滨对虾血细胞密度、溶菌活力明显下降,在盐度15～25的环境中凡纳滨对虾抗菌活力、溶菌活力最高,PO活性和SOD活性表达与体液抗菌活力、溶菌活力没有直接相关性.β-葡聚糖可提高凡纳滨对虾对低盐度和盐度变化的适应能力,但对个体生长没有影响.     

盐度对凡纳滨对虾、中国明对虾和斑节对虾仔虾生长和存活的影响

为开发渤海滩涂对虾养殖业,研究盐度(30‰和45‰)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)、中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)和斑节对虾(Penaeus monodon)仔虾生长和存活的影响.结果表明,经过10周的室内养殖,除斑节对虾外,凡纳滨对虾和中国明对虾在不同盐度下生长无显著差异(P>0.05).凡纳滨对虾无论是在盐度30‰或45‰,其生长和成活率均显著高于中国明对虾和斑节对虾(P<0.05),表明凡纳滨对虾更适于高盐环境养殖.     

哈维氏弧菌拮抗菌WCPW15003的筛选及其适宜生长条件的探究

从海南海水养殖系统中筛选出1株能明显抑制凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)体内哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)的菌株WCPW15003,其平均抑菌圈直径为(16. 72±0. 33)mm;经形态学、16S rDNA基因序列分析以及生理生化特性鉴定,该菌为假交替单胞菌(Pseudoalteromonas sp.)菌株,其适宜的生长条件为:温度为20~40℃、盐度(NaCl)为0‰~100‰、pH为7~9.在水体中菌液密度为108cfu/mL的条件下,凡纳滨对虾[均重为(2. 0±0. 5)g/尾]没有出现死亡及其他异常现象.本研究结果可为今后开发热带海水病原——哈维氏弧菌的益生菌制剂和探索其施用方法奠定重要的基础.     

凡纳滨对虾在不同实验条件下感染白斑综合症的研究

本研究目的是探讨在不同实验条件下的凡纳滨对虾人工感染白斑病毒(White Spot Syndrome Virus,WSSV)的死亡率变化。研究结果如下,当凡纳滨对虾感染10-3、10-4、10-5WSSV(每尾注射剂量0.1mL),15天后的死亡率分别为(100±0)%,(78±2.3)%,(21±1.4)%。当养殖在高(100尾/m3)、中(50尾/m3)和低密度组(25尾/m3)的凡纳滨对虾感染10-4WSSV,15天后的死亡率分别为(91±2.7)%、(78±1.3)%、(63±1.9)%。在相同养殖密度下的凡纳滨对虾感染10-4WSSV,雌虾组和雄虾组15天后的死亡率分别为(67.3±1.83)%,(51±2.1)%(p<0.05),白天的死亡率比晚上的低,差异显著(p<0.05)。另外,凡纳滨对虾注射感染的死亡率与投喂感染的死亡率比较,差异不显著(p>0.05)。     

N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活力的影响

研究几种抗菌药物对凡纳滨对虾壳膜N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase,EC 3.2.1.52)活力的影响.结果表明,诺氟沙星和磺胺甲噁唑对该酶活力有不同程度的抑制作用,盐酸环丙沙星对此酶有激活作用,而青霉素钾、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、磺胺嘧啶等对酶活力基本上没有影响;磺胺甲噁唑的抑制作用最为显著,导致酶活力下降50%的抑制剂浓度(IC50)为0.094 mg/mL.抑制作用动力学研究结果表明,磺胺甲噁唑对酶的抑制作用为混合型可逆抑制,其抑制常数KI为5.98 mg/mL,对酶-底物络合物的抑制常数KIS为13.08 mg/mL.该研究对凡纳滨对虾的人工养殖具有一定的参考价值.     

凡纳滨对虾体内大黄苷的药代动力学特征

【目的】研究大黄苷(Rhein)在凡纳滨对虾体内的吸收、分布和代谢规律,并制定临床给药方案。【方法】以5 mg/kg剂量的大黄苷一次性肌肉注射凡纳滨对虾,利用高效液相色谱(HPLC)检测其在凡纳滨对虾血淋巴、肝胰脏、肌肉和鳃组织中的药物浓度-时间变化,并通过3P87软件进行数据处理,分析其在凡纳滨对虾体内的药代动力特征。【结果】大黄苷在4种组织里的达峰时间(Tmax)较早,分别为0.17 h、2.73 h、0.44 h、0.23 h;消除半衰期(T 1/2Ke)较短,分别为2.13 h、2.36 h、3.12 h、3.72 h;在房室模型选择上,大黄苷在4种组织中的最适药动模型均符合一级吸收一室模型。【结论】肌注大黄苷后,药物在凡纳滨对虾各组织中分布广泛、吸收快、清除能力强。大黄苷在凡纳滨对虾鳃部的浓度较高,这为利用其治疗凡纳滨对虾烂鳃病提供理论依据。     

亚致死温度热休克对凡纳滨对虾的保护作用

以亚致死温度(35 ℃)热休克凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei 2 h,再进行致死温度(40 ℃)热刺激,凡纳滨对虾的存活率为54.2%.以亚致死温度对凡纳滨对虾热休克2 h,正常水温(25±0.5)℃下分别恢复2、6、12和24 h,再对其进行白斑综合症病毒(white spot syndrome virus, WSSV)注射感染,得到凡纳滨对虾的平均存活时间分别为101.43、98.07、76.92和63.28 h,与未经35 ℃热休克的对照组的平均存活时间(46.89 h)相比,均存在极显著差异性(P<0.01).证明了适当的热休克应激,不仅能提高凡纳滨对虾对高温的热耐受性,还显著地增强了凡纳滨对虾对WSSV感染的抵抗性.     

复合蛋白CM2替代鱼粉对凡纳滨对虾生长、表观消化率和抗氧化能力的影响

为研究复合蛋白CM2替代鱼粉对凡纳滨对虾生长性能、饲料消化率以及抗氧化能力的影响,本试验设计了3种等氮等脂的饲料,其中:一组饲料含有25%(质量分数)鱼粉,记为基础组(D_1);另两组用CM2等蛋白替代基础饲料中部分鱼粉,使饲料鱼粉的质量分数分别为20%和15%,分别记做D2和D3组。以这3种饲料投喂初始体重为(0.65±0.05)g的凡纳滨对虾,进行为期70 d的生长试验。结果表明:CM2替代鱼粉对凡纳滨对虾的成活率和生长性能无显著影响(P0.05),对虾体水分、粗蛋白、粗脂肪和粗灰分无显著差异(P0.05);D2组饲料干物质、能量和磷表观消化率显著高于D1和D3组(P0.05);D1组蛋白质消化率最低,显著低于其他两组(P0.05),各组对虾血清的碱性磷酸酶、酚氧化酶、总超氧化物歧化酶和总抗氧化能力均无显著差异(P0.05),但D2组对虾血清的过氧化物酶的酶活力显著高于D1和D3组(P0.05);肝胰腺中的过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶的酶活力和丙二醛含量在各试验组间均未见显著差异(P0.05)。综上所述,复合蛋白CM2替代5%~10%(质量分数)的鱼粉,对凡纳滨对虾的摄食、生长和体组成无影响,并可提高饲料的表观消化率,且对凡纳滨对虾的非特异免疫、抗氧化指标和肠道炎症因子基因表达无显著影响。     

金鱼"突眼病"病原的初步研究

从患典型"突眼病"金鱼的眼球、肝脏中,分别分离出E-01和L-01菌,经人工感染试验确认E-01菌为该病的致病菌.该菌菌体大小为(1.0～1.5)μm×(1.5～2.3)μm,革兰氏阴性,无鞭毛;触酶阳性,氧化酶、硫化氢、吲哚、蔗糖、赖氨酸脱羧酶、鸟氨酸脱羧酶、精氨酸双水解酶等阴性.根据其生理生化特性确定为鲁氏不动杆菌(Acinebobacterlwoffi).药敏试验结果表明:其对先锋霉素V、卡那霉素、多粘菌素B、复方新诺明、庆大霉素、链霉素、新霉素等药物敏感.