电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫样放电的影响

采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠 ,观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明 ,电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动 ,侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应 ,注射 β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显     

侧脑室注射氟桂嗪对马桑内酯诱发大鼠皮层和海马痫样放电的抑制作用

采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠，观察侧脑室注射钙通道阻滞药氟桂嗪对致痫动物皮层脑电图、海马电图和皮层诱发电位的影响。结果显示，马桑内酯致痫时，皮层脑电图、海马电图发生痫样放电，皮层诱发电位呈高振幅变化。侧脑室注射氟桂嗪能明显地抑制致痫大鼠皮层诱发电位的振幅和脑电图、海马电图痫样放电。结果提示，氟桂嗪的抗癫痫作用与抑制中枢神经元Ｃａ＾２＋内流有关。     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在35只鸟拉坦静脉麻醉.切断双侧颈迷走神经.制动.人工呼吸家兔上进行.采用脑内核团微量注射方法,观察到促甲状腺素释放激素(TRH)注入蓝斑复合核(Lc—Sc)可引起明显的升压效应,而对心率无明显影响.在延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别预注射α_1、α_2和β受体阻断剂,均能拮抗TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应.结果提示:TRH在家兔蓝斑复合核具有升压效应.其机制可能通过RVLM区的α和β受体介导.     

家兔蓝斑复合核注射TRH对呼吸的影响及其机制

实验用乌拉坦麻醉、人工呼吸的家免37只,将促甲状腺激素释放激素(TRH)微量注入蓝斑复合核(Lc—Sc),使呼吸频率明显增快。此效应可被延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别注射育亨宾和心得安衰减,而RVLM内注射哌唑嗪对TRH作用蓝斑复合核区使呼吸增频的效应无明显影响。结果提示:TRH在Lc—Sc参与呼吸调节,此效应主要通过RVLM神经元的α2和β受体介导。     

蓝斑核内注入乙酰胆碱,新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走——？…

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明，乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走－加压反应影响。结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走－加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变，结果提示，ＬＣ参与迷走一加压反应，并且是该反应产生通路中的一个重要组成部分，ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走一加压反应。     

蓝斑核内注入乙酰胆碱、新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走—加压反应的影响

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明、乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走—加压反应的影响．结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走—加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变．结果提示，ＬＣ参与迷走—加压反应，并且是该反应产生通路中一个重要组成部分．ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走—加压反应．     

安定在颞叶癫痫病灶的脑电图定侧定位中的应用

目的：总结安定在63例颞叶癫痫病灶的脑电图(elctroencephalogram EEG)定侧定位中的应用。方法：通过癫痫导联检查，明确63例患EEG表现双侧同步痫样放电，再进行美解眠诱发试验，当EEG显示示双侧同步痫样放电或临床发作时，停止注射美解眠，缓慢推注安定，持续描记EEG。结果：当安定注射到一定剂量，双侧同步痫样放电频率逐渐减少，能量降低，直至消失，但病灶侧侵于镜灶侧。当停止注射安定后，痫放电逐渐恢复，但病灶侧先于镜灶侧。结论：利用安定对痫灶放电的扩散产生抑制，但不能消除痫灶异常放电的作用原理，可以安全有效地对颞叶癫痫病灶进行定侧定位。     

电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响

研究证明了缰核（Hb)是刺激岛叶（INS）所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应，在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了41．7％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后，Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58％（21／36），频率明显减少者占14％（5／36），频率无明显变化者占28％（10／36）。结论表明：缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的 :探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法 :实验在 35只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将SP微量注入蓝斑复合核 ,家兔血压明显升高 ,心率加快 ;于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清 ,使血压降低 ,心率减慢。结论 :SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应 ,内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节     

家兔蓝斑复合核注射P物质对膈神经放电的影响及机制

目的 :探讨 P物质在蓝斑复合核对呼吸的作用及机制。方法 :实验在 45只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将 P物质 (SP)微量注入蓝斑复合核区 (L c— Sc) ,使膈神经放电频率明显增加 ,吸气时程延长 ,呼气时程缩短 ,呼吸频率无明显变化。SP在 L c— Sc区使膈神经放电频率增加的效应可被延髓孤束核 (NTS)分别预注射 α或 β受体阻断剂拮抗。结论 :L c— Sc是 SP在中枢呼吸兴奋效应的有效作用部位 ,其作用机制可能是通过 NTS的 α和 β受体介导     

淫羊藿对正常和应激大鼠血压的影响

采用侧脑室注射(icv)的方法,观察了淫羊藿(Herba epimedium,HE)对正常和应激性高血压(stress-induced hyportension,SIH)大鼠动脉血压的影响,并探讨了其中枢降压效果的作用机制.结果表明:常规水煮提取的淫羊藿总黄酮(TFE)对正常大鼠和应激性高血压大鼠平均动脉血压(MAP)均有降低作用,注药前后差异显著(P<0.05);而用荷包牡丹碱(bicu-culline)阻断γ-氨基丁酸A(GABAA)受体可以影响TFE的降压效应.说明侧脑室注射TFE具有降压效应,其降压机制可能与GABAA受体相关.     

氯化锰抑制化学致痫剂诱发大鼠大脑皮层和海马神经元痫样放电

应用化学致痫剂马桑内酯诱发大鼠大脑皮质痫样放电,于侧脑室注射无要钙通道阻滞剂氯化锰后观察对致痫动物皮层脑电图、海马电图和皮层诱发电位的影响。结果表明,侧有离室注射无机钙通道阻滞剂氯化锰,可抑制致病大鼠皮层诱发电位的振幅和脑电图、海马电图痫样波的频率和振幅。提示氯化锰的作用可能与阻抑马桑内酯致痫时Ca^2 内流有关。     

电刺激家兔腓浅神经对实验性心动过缓的影响

低频低强度电刺激家兔腓浅神经（ＳＰＮ）能明显抑制电刺激主动脉神经（ＡＮ）诱发的心动过缓，对诱发的降压反应也表现轻度的抑制作用。静脉注射阿托品和两侧颈迷走神经切断后，可基本消除电刺激ＡＮ诱发的心率减慢，静脉注射心得安几乎不影响这种诱发的心率减慢，提示电刺激ＳＰＮ对电刺激ＡＮ诱发的心率减慢的抑制作用与对心迷走神经系统的抑制有关。     

延髓中缝大核、脑桥蓝斑对躯体反射的影响

实验在45只清醒麻痹的猫上进行。以电刺激猫左侧腓总神经代表躯体痛觉,同时记录同侧胫神经的反射放电活动变化作为痛反应的客观指标。刺激中缝大核对躯体反射放电活动具有显著的抑制作用。刺激蓝斑对躯体反射放电的影响与中缝大核的作用相拮抗,即具有明显的增强作用。     

阿扑吗啡对LHRH—A促进鲤鱼GtH和GH分泌的影响

腹腔注射ＤＡ激动剂ＡＰＯ和ＬＨＲＨ－Ａ，研究ＡＰＯ对ＬＨＲＨ－Ａ促进鲤鱼ＧｔＨ和ＧＨ分泌的影响．结果表明：①ＬＨＲＨ－Ａ单独注射能极显著刺激ＧｔＨ分泌，且具有明显的剂量依存关系；ＡＰＯ单独注射显著抑制基础ＧｔＨ分泌，没有明显的剂量依存关系；两者结合注射，ＡＰＯ能显著抑制ＬＨＲＨ－Ａ促进ＧｔＨ的分泌；②ＬＨＲＨ－Ａ单独注射，能显著刺激ＧＨ分泌，且具有明显的剂量依存关系；ＡＰＯ单独注射，也能显著刺激ＧＨ的分泌；两者结合注射，ＡＰＯ不能有效增强ＬＨＲＨ－Ａ刺激的ＧＨ分泌的作用     

胃复安增强大鼠胃肠肌电活动机制的探讨

给２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃窦和十二指肠浆膜面埋置不锈钢针形双极电极，以观察胃复安增强胃肠肌电活动的机制。结果发现：阻断胆碱能Ｍ受体后，胃复安增强胃窦肌电及十二指肠不规律锋电活动的作用消失；切除迷走神经后，胃复安对胃肠肌电活动的作用仍未消除；消炎痛可加强胃电高活动相，阻断胃复安对十二指肠规律锋电活动的加强作用，但对不规律锋活动的增强无影响。提示：胃复安增强胃窦肌电话动直接经外周胆碱能Ｍ受体发挥作用，     

兔回肠纵肌肾上腺素能爱体作用分析及递质间的相互作用

实验采用兔离休回肠纵肌标本，观察了经典递质去甲肾上腺素（ＮＥ．）和乙酰胆碱（ＡＣｈ．）对兔回肠纵肌收缩的效应及其相互关系，并对其作用的受体途径进行了分析．实验结果表明；（１）ＡＣｈ能加强回肠纵肌收缩，ＮＥ有抑制作用，但二者的作用可以变化；（２）酚妥拉明使收缩力量增加，心得安使其减弱；（３）ＮＥ能加强Ａｃｈ的兴奋作用，这一加强作用可放心得安阻断．ＡＣｈ对ＮＥ的抑制作用无明显影响．以上结果提示，兔回肠纵肌α肾上腺素能受体介导抑制，β受体介导兴奋，ＮＥ加强Ａｃｈ的兴奋效应与β受体密切相关．     

雌二醇对小鼠电剌激束缚应激胃溃疡的加剧效应

为探索雌二醇(E2)对应激性胃溃疡发生的影响及机制,以电剌激束缚雄性小鼠口唇部1h诱发胃溃疡,用阿尔新兰—氯化镁洗脱法测定胃壁粘蛋白。结果表明,肌肉注射(im)E244μg·kg-1后1h电刺激束缚应激(ERS)或imE2176μg·kg-1后立即ERS可明显加剧胃溃疡,并使胃壁粘蛋白量显著减少。侧脑室注射非惊厥剂量(0.08μg/5μl/只)印防己毒素(Pic)或惊厥剂量(0.3μg/5μl/只)均可完全消除E2的加剧效应,安定、异丙肾上腺素和阿托品都不能影响E2的加剧效应。表明外源性E2进入体内后可削弱胃粘液屏障,加剧电刺激束缚应激胃溃疡,此效应可能是E2随血液循环透过血—脑屏障,通过作用脑中GABAA受体实现的     

电针足三里穴对胃运动的影响及其与中缝大核的关系

实验采用中缝大核(NRM)内微量注射、胃内压记录、针刺调节胃运动变化等方法,研究NRM相关神经递质、受体及细胞因子与电针影响大鼠胃运动之间的关系.结果显示,电针显著抑制胃收缩幅度,对胃收缩频率无影响.NRM内分别注入5-HT和IL-6均能加强针刺对胃收缩幅度的抑制效应.NRM内注入纳洛酮可反转针刺效应.NRM内注射L-NAME能加强针刺抑制胃收缩幅度的效应,而NRM内注射L-Arg则可减弱或反转针刺效应.结果表明,电针足三里穴可明显抑制胃收缩幅度,针刺效应可能是通过NRM中阿片肽实现的,并通过NO调节针刺效应.NRM中的5-HT及IL-6可影响针刺对胃收缩幅度的调节作用,神经、内分泌、免疫调节系统共同参与了针刺作用.