急性饥饿对大鼠黄体生成素分泌的影响

在急性饥饿时血液中黄体生成素(Luteinizing hormone,以下简称LH)的水平显著降低,已有过报道。但关于其发生机理则始终未被充分阐明,从理论上分析,它可以是中枢性的(即垂体LH合成及/或释出不足)、外周性的(即LH与靶器官结合及由循环清除过多)或二者兼有。本文通过对急性饥饿大鼠垂体及血液LH变化动态和标记LH清除及结合的观察,试图对上述问题作进一步探讨。     

鱼类促性腺激素在文昌鱼哈氏窝免疫细胞化学定位

张致一及其同事曾证实文昌鱼哈氏窝对哺乳动物促性腺激素(LH和FSH)抗体发生免疫阳性反应。方永强等发现了文昌鱼哈氏窝匀浆中含有一种促性腺激素物质,并用电镜观察证实了这种物质存在于哈氏窝上皮细胞中。但Sahliil未能证实文昌鱼哈氏窝与脊椎动物垂体激素的抗体发生免疫反应。新近,Nozaki和Gorbman用免疫组织化学ABC法发现了人黄体生成素β-亚单位(hLHβ)与人绒毛膜促性腺激素(hCG)抗体在哈氏窝中呈现免     

饥饿对垂体催乳素分泌的影响及其机理的研究

早在五十年前已注意到在饥饿时垂体发生明显的改变并由此续发机体的一系列功能紊乱,但其详细机理则迄今仍未阐明。由于自然界的、社会经济的或病理的原因造成饥饿或营养不足,仍然是当今世界面临的一个现实问题,研究饥饿对垂体的影响及其发生机理,对于深入认识其规律和寻求有效的促进康复的措施,显然仍有理论和实践的意义。在垂体前叶的各     

排卵过程中垂体激素间的协进作用

在激素与目标器官发生亲和或向性的作用时,往往发现两种性质接近的激素在合并使用时,其效果大于两者单独作用的总和;或者,一种单独注射不引起作用的激素,有时在另外一种激素的配合下(指两种性质并不接近的激素而言),才显示出显著的效用。这种现象称之谓“协进作用”,即相互协助和促进提高的意思。就垂体蛋白质激素而言,促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)促使哺乳类卵巢增重和诱导排卵的协进作用是前一种类型的典范。     

垂体激素对鱼卵巢蛋白质和核酸代谢的影响

过去形态学上的研究,已充分证明高度提纯的促卵泡刺激素(以下简称FSH),对摘除垂体的哺乳类动物卯泡有促进生长发育和成熟作用,而促黄体激素(以下简称LH),则有修复卵巢间降细胞组织的能力。这些事实清楚地指出不同的垂体促激素都有其专一性的目标结构。至于激素与其目标结构之间的关系及其作用机制若何?则只有从细胞生理生化的角度进行研究,才有进一步深入了解的可能。     

基质金属蛋白酶-2,-9及其组织抑制因子在恒河猴黄体中的表达

基质金属蛋白酶（MMPs)及其组织抑制因子（TIMPs)在黄体形成和退化过程中发挥着重作用。实验目的在于研究MMP家族成员中的明胶酶及TIMPs在恒河猴月经周期新生和退化黄体以及妊娠早期黄体中的表达。收集排卵后第5,15天及妊姑第12,18和26天的卵巢,原位杂交显示,MMP-2mRNA在黄体形成和退化时均有表达,而MMP-9mRNA主要出现在黄体晚期。妊娠时MMP-2,-9mRNA的水平显著降低。妊娠第26天黄体中已检测不到MMP-2mRNA的表达。TIMP-1mRNA在黄体早期和晚期都有较高水平的表达,并持续于早期妊娠的各阶段。TIMP-2mRNA在黄体早期和晚期均表达,随着妊娠时间的进展,其表达呈逐渐增强趋势。在恒河猴黄体中未能检测到TIMP-3mRNA的杂交信号。结果提示,MMP-2,-9和TIMP-1,-2可能在恒河猴黄体功能调控中具有重要作用。MMP-2,-9与TIMP-2可能通过其协同表达而共同参与妊娠早期黄体功能的维持。TIMP-1mRNA稳定的表达模式提示其可能在灵长类黄体中发挥着抑制MMPs以外的其他功能。     

刺激内侧视前区对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元放电的影响

研究资料表明,脑内性激素受体与经典神经递质神经元,尤其是儿茶酚胺(CA)能神经元有密切关系。已知下丘脑内侧视前区(MPO)内含有大量促性腺激素释放激素(GnRH)神经元,刺激MPO可引起GnRH和黄体生成素(LH)分泌增加,而CA对GnRH的分     

“甜的”血红蛋白和糖尿病

糖尿病是碳水化合物代谢紊乱的疾病,在美国,患者多达总人口数的3%.此病起因于胰岛细胞制造胰岛素不足,人体无法利用葡萄糖供能,或转化为糖元贮存,结果血液中葡萄搪浓度升高至有毒的水平,而组织细胞对能量的需要却得不到满足,造成“充裕中的饥饿”. 糖尿病可用胰岛素治疗,但是,如何不断监测病人血中葡萄糖的水平,以及对付病情迁延引起的多种并发症(如动脉硬化。易于感染,     

鼻腔喷药避孕

鼻腔喷药避孕的方法已经成功地使80名加拿大妇女免于怀孕,所喷药物内含一种化学合成的LHRH(黄体生成激素释放激素)。此激素在人体内是由下丘脑释放的。正常时,LHRH 呈周期性有规律地释放刺激腺垂体产生黄体素(LH),黄体素刺激卵巢并控制妇女后半个月经周期。喷药时所用的合成的黄体素,比天然黄体素作用更强并且更持久,因而抑制了正常人体内黄体素的产生,也就打乱了月经周期。鼻腔喷药避孕已经过两种方法试验,第一组妇女12名,采用在其月经周期中只喷药一天,即在排卵后6—9天之间喷药的方法。喷药后使月经周期提     

促黄体素(LH)在文昌鱼哈氏窝中的免疫细胞化学定位

哈氏窝组织是一个沟状结构,位于文昌鱼轮器的前部,人们长期以来推测它可能与脊椎动物的垂体前叶同源,但是没有确凿的生理学证据。最近我们应用免疫细胞化学技术,证实了LH免疫阳性颗粒呈现于哈氏窝的上皮细胞中,这个发现在系统发育上有着很大意义,因为它首次提供了确切的依据,证明文昌鱼的哈氏窝与脊椎动物的垂体同源。     

细胞钓蛋白带法制备与红细胞分化有关的单克隆抗体及其基因的筛选

哺乳类红细胞在生长分化过程中,受一系列调控因子的影响。例如造血干细胞早期发生依赖于白细胞介素-3(IL-3L IL-9,红细胞激烈形成单位(BFU-E)红细胞集落形成单位(CFU-E)和红细胞生成素(EPO)协同作用,但对红细胞分化末期出现自然排核现象的作用机理尚未阐明。薛社普等提出并证明了哺乳类中晚幼红细胞可能存在红细胞分化(排核)因子(EDDF),为进一步了解红细胞排核与分化机理提供了理论依据。为进一步纯化该因子,本文报道以“细胞钓蛋白带法”进行单克隆抗体的制备及其基因的筛选。     

基于AFM的血管生成素与其核酸识体(Aptamer)的相互作用力

基于原子力显微镜(AFM)力测定技术研究了血管生成素与其核酸识体(Aptamer)之间的相互作用力, 并与一系列对照实验中测量的相互作用力进行了比较. 结果表明, 血管生成素与其Aptamer之间存在着特异性相互作用. 另外, 采用Poisson统计的方法计算出血管生成素与其Aptamer间的单分子相互作用力为(133.7±11.7) pN. 这些研究结果的获得有望为更好地揭示血管生成素与Aptamer的识别机理, 进一步解释Aptamer对血管生成素活性的抑制作用提供依据.     

基质金属蛋白酶-2, -9及其组织抑制物TIMPs mRNA在大鼠黄体中的表达及调节

研究了大鼠卵巢黄体中基质金属蛋白酶-2，-9（MMP2-，-9）及其组织抑制物TIMP-1，-2，-3mRNA的表达及调节。给26日龄大鼠注射阴云马务清每只50IU，48h后每只注射人绒毛膜促性腺激素致成假孕。经检测，证实假孕第1天黄体中MMP-2，-9mRNA的表达水平均最高，第4天开始下降，以后逐渐降低，到第14天表达降低到最低水平；TIMP-1 mRNA的表达在假孕第1天最高，第4天开始下降，第8天降低到最低水平，而后在假孕第14天表达又增加：IMPP-2mRNA的表达在第1-14天的假孕过程中没有显著的变化；与TIMP-1，-2表达相比，TIMP-3 mRNA的表达在假孕第1天最低，第4天开始增加，第8天达到最高，且一直持续到第14天，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可显著增加离体卵巢灌流假孕大鼠黄体中MMP-2，-9mRNA的表达，显著刺激TIMP-1 mRNA的表达，而对TIMP-2 mRAN的表达无明显的刺激或抑制作用，但可显著抑制TIMP-3 mRNA的表达。上述结果提示，MMP-2，-9及TIMPs可能通过它僮的基因表达变化共同参与调节黄体功能和维持黄体结构。TNF-α显著增加离体卵巢灌流假孕大鼠黄体中MMP-2，-9及TIMP-1 mRNA的表达可能是抑制黄体退化的机制之一。     

是什么引发了青春期?

Science创刊125周年之际公布的125个最具挑战性的科学问题中,"是什么引发了青春期?"是一个涉及演化、遗传、发育发展等众多领域的复杂问题.目前已有的研究主要集中在下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamus-pituitary-gonadal,HPG)激活状态的变化.一些内分泌因子(神经激素和神经递质),特别是下丘脑弓状核神经元分泌的kisspeptin可能是这个神奇生物钟的第一块多米诺骨牌之一,它可以引发下丘脑分泌促性腺激素释放激素(Gn RH),促使腺垂体脉冲式释放促性腺激素卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH),刺激性腺释放性激素,导致个体第二性征发育,生殖器官成熟.与此同时,大量研究结果已经说明,生活环境的资源供给以及个体营养状况等也会影响青春期启动的时间,青春期发育异常的人类和动物数据也暗示存在一些决定青春期起始的遗传因素.但是对青春期引发机制的整合理解尚需更多研究,如脑发育导致的自上而下的调控,各种神经激素和神经递质的协同以及社会心理因素如何接入HPG轴环路等.对引发青春期机制的揭示不仅有助于理解个体成熟的精密过程,为预防和治疗发育异常提供指导,还可以以此推演,深化对物种延续适应机理的探索.     

癌患者血清的特异荧光研究

由于癌细胞的特异性,必然要引起其生理的改变,从而与之相关的代谢、分泌、免疫及其产物将或多或少地发生变化。这些与癌细胞相关的产物多为具有一定特异性质的大分子。多数情况下,这些大分子是由癌细胞内部或表面释出而进入组织和血液等体液中,其浓度与肿瘤     

大熊猫半放养可行性探索

1983年邛崃山系冷箭竹(Bashania fangiana)大面积开花枯死后,导致了这一地区分布的大熊猫(Ailuropoda melanoleuca)食物短缺,并有部份大熊猫因饥饿而死.这一问题已在国内外引起了广泛注意.我们解决这一问题的办法是:定点投给人工食料和修建圈养场收留病饿个体.几年来的工作证明:定点投食除了受投食区域与投食量的限制外,浪费特别大,投食的排骨、羊肉等食物投放后无人管理,多被其它动物取食或腐烂变质,真正被饥饿大熊猫     

阐明动脉粥样硬化的机理

血液中胆固醇水平的升高是致心脏病的疾患动脉粥样硬化发生的一种必要条件。在血液中以低密度脂蛋白(LDL)颗粒转运胆固醇。这些颗粒通过肝细胞的内吞作用率决定血液中胆固醇的水平。该过程主要由LDL受体及其2个配体载脂蛋白(apo)-B100和apo-E介导。然而,充分说明LDL受体基因缺陷所致的家族性高胆固醇血症患者的脂蛋白代谢,需存在有另—apo-E专一性脂蛋白受体。至今,apo-E受体还     

甾类激素合成灵敏调节蛋白在大鼠黄体中的表达及其受IFNgγ的调节

甾体激素合成灵敏调节蛋白(StAR)是甾体激素合成的关键调节因子. 甾体激素的合成需要将胆固醇从细胞质转运到位于线粒体内膜的细胞色素P450侧链切除复合体上, 这是甾体激素合成的限速步骤. 它依赖于StAR的从头合成. 以成年大鼠假孕模型, 用原位杂交和免疫组化的方法研究了不同时期大鼠黄体中StAR mRNA 和抗原的表达及其受IFNγ调节的情形. 结果表明StAR的表达与孕酮的水平相一致, IFNγ对StAR表达有抑制作用.     

大流行流感病毒的起源

一、流感病毒的细胞内感染流感病毒是流行性感冒的病原体.流感病毒感染易感宿主时,病毒核糖核酸(RNA)就侵入细胞.细胞的合成机构逐渐接受病毒RNA的指令,不再合成本身的核酸和蛋白质,只产生病毒的RNA和蛋白质,因此,很快死亡,同时释出大量毒粒.而后者又感染     

血细胞生成素的分子进化与造血细胞发育的相关性研究

发育与进化是生物界两个基本的生命活动。早在19世纪70年代,Haeckel发现了著名的生物发生律,即在形态上个体发育重现种系发生。一个多世纪以后,人们对进化与发育的分子机制有了较深入的认识,但从分子水平上认识发育与进化的相互关系仍知之甚少。 在组织、器官中,造血系统的发育调控机制在分子水平上了解较为详细。本文试图通过分析6种血细胞生成素(hematopoietin)的分子进化,并与各自调控的细胞发育阶段作平行比较,探讨发育与进化在分子水平上的相互关系。