HMBA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和相关基因表达的影响

研究了环六亚甲基双乙酰胺对人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖和相关基因表达的影响.实验结果表明HMBA可明显抑制MG-63细胞的增殖,细胞生长抑制率达50.69%,分裂指数抑制率达58.8%,增殖细胞核抗原的表达降低,细胞周期被阻滞在G0/G1期.免疫细胞化学染色结果显示,经HMBA处理之后,与增殖分化调控有关的癌基因c-myc、c-fos、c-erbB-2、mtp53的表达降低、抑癌基因p21WAF1/CIP1、p16、rb的表达升高.研究结果表明,HMBA能够有效抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖活动,其对细胞增殖的抑制作用与HMBA下调c-myc、c-fos、c-erbB-2、mtp53等癌基因以及上调p21WAF1/CIP1、p16、rb等抑癌基因的表达,从而调控细胞周期有重要关系.     

人参皂甙Rg1对人成骨肉瘤MG-63细胞形态结构和终末分化指标的影响

为了研究人参皂甙Rg1对人成骨肉瘤MG-63细胞(以下简称"MG-63细胞")形态与超微结构及终末分化指标的影响,鉴定其对MG-63细胞的诱导分化作用,以50 μg/mL人参皂甙Rg1处理MG-63细胞,光学显微镜与电子显微镜观察MG-63细胞形态、超微结构变化,免疫细胞化学方法检测成骨细胞相关终末分化蛋白的表达变化,并同步以HMBA处理MG-63细胞作为阳性对照.光学显微镜与电子显微镜观察结果显示细胞形态与超微结构产生了细胞形态规则、大小一致、细胞铺展体积增大,核质比例减小、核内核仁数目减少、细胞器丰富发达等与正常细胞相似的恢复性变化.观察到MG-63细胞终末分化指标I型胶原、骨粘素、骨钙蛋白的阳性表达及钙化糖原颗粒的增多与典型骨节结的形成,其变化结果与HMBA处理细胞类似.本研究证实人参皂甙Rg1能显著改变MG-63细胞形态与超微结构恶性特征,并增强成骨细胞相关的终末分化指标的表达,从而对MG-63细胞的终末分化具有一定的诱导作用.     

HMBA诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中核基质蛋白表达变化

应用选择性抽提、双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析5mmol/LHMBA诱导处理前后人成骨肉瘤MG 63细胞核基质蛋白表达变化,鉴定与人成骨肉瘤细胞增殖分化相关的特异核基质蛋白.实验结果显示在HMBA诱导处理MG 63细胞分化过程中,核基质蛋白NMP 1、NMP 2、NMP 3、NMP 4、NMP 5、NMP 6和NMP 7等7个蛋白点表达发生显著变化.其中NMP 1仅在MG 63细胞中表达,NMP 6则为经HMBA诱导处理后新出现的蛋白质,NMP 2、NMP 7在HMBA诱导分化细胞中表达减弱,而NMP 3、NMP 4和NMP 5则在诱导分化后细胞中表达增强.首次表明在人成骨肉瘤MG 63细胞诱导分化过程中伴有核基质蛋白表达的差异,证实了与肿瘤细胞增殖分化相关的特异核基质蛋白的存在.这对于揭示核基质蛋白与细胞癌变和逆转的关系、阐明细胞增殖分化的基因表达调控原理,均具有重要意义.     

熊去氧胆酸和维甲酸对人成骨肉瘤细胞MG-63细胞周期与分化的影响

以癌细胞诱导分化物维甲酸为平行对照,应用中药有效成份熊去氧胆酸处理人成骨肉瘤MG-63细胞,观察比较熊去氧胆酸及其与维甲酸的组合对MG-63细胞形态、细胞周期及分化的影响.实验结果显示,经熊去氧胆酸、维甲酸及其组合联合处理之后,MG-63细胞体积增大,核质比例减少,形态趋于规则.细胞周期发生G0/G1期阻滞,G0/G1期细胞比例显著增加,而S期和G2/M期细胞比例则明显下降.细胞终末分化标志物I型胶原表达明显增强,骨结节形成数目增多,且结节结构更为典型.其中,熊去氧胆酸和维甲酸联合组对MG-63细胞周期的阻滞及细胞终末分化指标I型胶原的表达、骨结节形成的诱导均强于单独处理组.结果表明,熊去氧胆酸具有与维甲酸相近似的诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化的作用,并且两者组合具有协同诱导成骨肉瘤细胞分化的效果.     

丹参酮ⅡA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用

应用细胞培养、台盼蓝拒染计数、光学显微镜观察、流式细胞仪检测及免疫细胞化学等技术研究中药有效成分丹参酮ⅡA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制作用．实验结果显示，丹参酮ⅡA处理MG-63细胞后，细胞增殖活动受到抑制，抑制率为52．10％，细胞倍增时间由对照组的48h延长至65h；细胞发生G0／G1期阻滞，G0／G1期细胞比例由对照组的47．5％上升到59，5％，S期细胞比例则由对照组的20．0％下降至9．0％；并出现细胞形态规则、大小趋于一致、细胞体积增大、核质比例减小等变化；MG-63细胞增殖分化调控相关的癌基因c-fos和c-myc表达活性降低．结果表明，丹参酮ⅡA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖有显著抑制作用，其作用可能与干预c-fos和c-myc等癌基因表达从而调控细胞周期有关．     

丹参酮ⅡA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用

应用细胞培养、台盼蓝拒染计数、光学显微镜观察、流式细胞仪检测及免疫细胞化学等技术研究中药有效成分丹参酮ⅡA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制作用.实验结果显示,丹参酮ⅡA处理MG-63细胞后, 细胞增殖活动受到抑制,抑制率为52.10%,细胞倍增时间由对照组的48 h延长至65 h;细胞发生G0/G1期阻滞,G0/G1期细胞比例由对照组的47.5%上升到59.5%,S期细胞比例则由对照组的20.0%下降至9.0%;并出现细胞形态规则、大小趋于一致、细胞体积增大、核质比例减小等变化;MG-63细胞增殖分化调控相关的癌基因c-fos和c-myc表达活性降低.结果表明,丹参酮ⅡA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖有显著抑制作用,其作用可能与干预c-fos和c-myc等癌基因表达从而调控细胞周期有关.     

熊去氧胆酸和维甲酸对人成骨肉瘤细胞MG-63细胞周期与分化的影响

以癌细胞诱导分化物维甲酸为平行对照．应用中药有效成份熊去氧胆酸处理人成骨肉瘤Mp63细胞．观察比较熊去氧胆酸及其与维甲酸的组合对Mp63细胞形态、细胞周期及分化的影响．实验结果显示．经熊去氧胆酸、维甲酸及其组合联合处理之后．MG63细胞体积增大．核质比例减少．形态趋于规则．细胞周期发生G0/G1期阻滞．G0/G1期细胞比例显增加．而S期和G2／M期细胞比例则明显下降．细胞终末分化标志物Ⅰ型胶原表达明显增强，骨结节形成数目增多．且结节结构更为典型．其中，熊去氧胆酸和维甲酸联合组对Mp63细胞周期的阻滞及细胞终末分化指标Ⅰ型胶原的表达、骨结节形成的诱导均强于单独处理组．结果表明．熊去氧胆酸具有与维甲酸相近似的诱导人成骨肉瘤Mp63细胞分化的作用．并且两组合具有协同诱导成骨肉瘤细胞分化的效果．     

维甲酸诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中核基质构型及其蛋白质组成变化观察

应用选择性抽提、整装透射电镜观察和双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术，分析维甲酸诱导处理前后人成骨肉瘤MG-63细胞核基质-中间纤维系统的构型变化，以及核基质蛋白表达变化．实验结果显示MG-63细胞核基质和中间纤维数景较少、分布不均匀，核纤层为薄厚不一结构，与两类纤维联系不密切．经1μmol／L维甲酸处理后，细胞核基质纤维和中间纤维数量增多、结构层次丰富、单丝成分多，分布均匀并相互交织成规则网络，两类纤维通过薄层均一的核纤层发生密切联系，形成贯穿整个细胞核质区域的完整体系．此外，核基质蛋白表达也发生显著变化．表明经维甲酸诱导处理后MG-63的核基质-中间纤维系统产生了与正常细胞相似的恢复性改变，并且伴有核基质蛋白表达的差异．这些变化是癌细胞恶性表型逆转的重要特征和功能表现，对于揭示核基质构型及其蛋白组成与细胞癌变和逆转的关系和阐明细胞增殖分化的基因表达调控原理，均具有重要意义．     

维甲酸诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中核基质构型及其蛋白质组成变化观察

应用选择性抽提、整装透射电镜观察和双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,分析维甲酸诱导处理前后人成骨肉瘤MG-63细胞核基质-中间纤维系统的构型变化,以及核基质蛋白表达变化.实验结果显示MG-63细胞核基质和中间纤维数量较少、分布不均匀,核纤层为薄厚不一结构,与两类纤维联系不密切.经1 μmol/L维甲酸处理后,细胞核基质纤维和中间纤维数量增多、结构层次丰富、单丝成分多,分布均匀并相互交织成规则网络,两类纤维通过薄层均一的核纤层发生密切联系,形成贯穿整个细胞核质区域的完整体系.此外,核基质蛋白表达也发生显著变化.表明经维甲酸诱导处理后MG-63的核基质-中间纤维系统产生了与正常细胞相似的恢复性改变,并且伴有核基质蛋白表达的差异.这些变化是癌细胞恶性表型逆转的重要特征和功能表现,对于揭示核基质构型及其蛋白组成与细胞癌变和逆转的关系和阐明细胞增殖分化的基因表达调控原理,均具有重要意义.     

人皮肤成纤维细胞经X射线照射后的存活与分化

研究了单次和两次X射线辐照对人皮肤成纤维细胞GM5758的存活和分化影响。结果表明：两次照射的细胞存活率比单次照射的细胞存活率有明显的提高;单次照射引起的细胞分化百分比比两次照射的细胞分化百分比要高。提示分次照射有利于放射治疗中正常皮肤组织的保护。     

HMBA诱导红白血病细胞分化作用的研究

目的：研究HMBA对红白血病细胞的抑制及诱导分化作用．方法：绘制HMBA作用下的红白血病细胞生长曲线，计数其分裂指数，联苯胺染色法检测其分化百分率．结果：红白血病细胞在HMBA作用下增殖能力下降，分裂指数减低，联苯胺染色阳性率为76％．结论：HMBA能抑制红白血病细胞生长繁殖并可诱导其分化．     

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响

应用选择性抽提，整装光镜和电镜样品制备技术，观察人肝癌SMMC-7721细胞经HMBA处理后核基质-中间纤维系统的变化．经HMBA诱导处理后，人肝癌细胞核基质纤维和中间纤维数量增多，结构层次丰富，分布均匀，并通过核纤层使3种纤维之间形成紧密联系．结果表明人肝癌细胞在诱导分化过程中核基质-中间纤维系统构型发生明显变化，对肿瘤细胞恶性表型逆转变化具有重要影响．     

HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞生长及分化影响的研究

目的研究HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞的抑制及诱导分化作用.方法绘制HMBA单独或与HMBPA联合作用下的MELDS19细胞生长曲线,联苯胺染色法检测其分化百分率,成集落实验检测细胞增殖情况.结果 MELDS19细胞在HMBA与HMBPA联合作用下增殖能力下降,联苯胺染色阳性率增高.结论 HMBA与HMBPA联合作用能增强抑制MELDS19细胞的生长繁殖及诱导其分化能力.     

HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞周期及DNA合成影响的研究

目的研究HMRA与HMBPA联合作用对MELDS19细胞周期及DNA合成的影响。方法经流式细胞光度计测定不同分化诱导药物作用下细胞内DNA含量分布。结果MELDS19细胞在HMBA与HMBPA联合作用下发生G1期阻滞。结论HMBA与HMBPA联合作用能增强抑制MELDS19细胞的生长繁殖及诱导其分化能力。