TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在35只鸟拉坦静脉麻醉.切断双侧颈迷走神经.制动.人工呼吸家兔上进行.采用脑内核团微量注射方法,观察到促甲状腺素释放激素(TRH)注入蓝斑复合核(Lc—Sc)可引起明显的升压效应,而对心率无明显影响.在延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别预注射α_1、α_2和β受体阻断剂,均能拮抗TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应.结果提示:TRH在家兔蓝斑复合核具有升压效应.其机制可能通过RVLM区的α和β受体介导.     

家兔蓝斑复合核注射P物质对膈神经放电的影响及机制

目的 :探讨 P物质在蓝斑复合核对呼吸的作用及机制。方法 :实验在 45只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将 P物质 (SP)微量注入蓝斑复合核区 (L c— Sc) ,使膈神经放电频率明显增加 ,吸气时程延长 ,呼气时程缩短 ,呼吸频率无明显变化。SP在 L c— Sc区使膈神经放电频率增加的效应可被延髓孤束核 (NTS)分别预注射 α或 β受体阻断剂拮抗。结论 :L c— Sc是 SP在中枢呼吸兴奋效应的有效作用部位 ,其作用机制可能是通过 NTS的 α和 β受体介导     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的 :探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法 :实验在 35只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将SP微量注入蓝斑复合核 ,家兔血压明显升高 ,心率加快 ;于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清 ,使血压降低 ,心率减慢。结论 :SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应 ,内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫样放电的影响

采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠 ,观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明 ,电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动 ,侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应 ,注射 β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫？…

采用皮民桑内酯的方法致痫大鼠，观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明，电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动，侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应，注射β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显。     

蓝斑核内注入乙酰胆碱、新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走—加压反应的影响

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明、乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走—加压反应的影响．结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走—加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变．结果提示，ＬＣ参与迷走—加压反应，并且是该反应产生通路中一个重要组成部分．ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走—加压反应．     

《武汉职工医学院学报》第26卷 卷宗

墓础医学TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及机制初探（夏保芦,等）…………………………1998;（1）:1肿瘤坏死因子一0对日本血吸虫雌虫产卵量影响的研究（杨金荣,等）…………………1998;（l）:3茶皂素对荷瘤小鼠肿瘤抑制作用研究（韩志红,等）………………………………………19     

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

微量Sc对2197铝锂合金组织和力学性能的影响

研究了微量Sc对Al-Li-Cu系2197合金的显微组织和拉伸性能的影响.采用拉伸试验和透射电镜等方法对样品进行了力学性能测试和微观组织分析.研究结果表明,δ'(Al3Li),θ'(Al2Cu)和T1(Al2CuLi)相仍为含Sc 2197合金的主要强化相;添加微量Sc使合金析出初生和次生Al3Sc颗粒,时效过程中δ'相依附在Al3Sc颗粒上析出、长大,形成Al3Li/Al3Sc复合沉淀相,但这2种颗粒的存在并未明显提高热处理可强化的2197合金的强度和塑性.     

多巴胺拮抗物pimozide和LHRH-A对长春鳊血清GtH含量和排卵的影响

不同剂量的多巴胺拮抗物pimozide 和丘脑下部促黄体素释放激素类似物(LHRH—A)一次同时注射,8小时后血清GtH 含量显著升高,并持续24小时左右降低;与此同时,注射后14小时部份鱼已经排卵,到注射后24小时的排卵率为75—100.单独注射LHRH—A,血清GtH含量明显低于pimozide LHRH—A 试验组,排卵效应时间明显延长.单独注射pimozide对血清GtH 含量没有影响,亦未能诱导排卵.上述试验结果表明:pimozide 能显著增强LHRH—A 诱导长春鳊血清GtH 含量升高和排卵的效应.     

蓝斑核内注入乙酰胆碱,新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走——？…

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明，乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走－加压反应影响。结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走－加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变，结果提示，ＬＣ参与迷走一加压反应，并且是该反应产生通路中的一个重要组成部分，ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走一加压反应。     

雌二醇对小鼠电剌激束缚应激胃溃疡的加剧效应

为探索雌二醇(E2)对应激性胃溃疡发生的影响及机制,以电剌激束缚雄性小鼠口唇部1h诱发胃溃疡,用阿尔新兰—氯化镁洗脱法测定胃壁粘蛋白。结果表明,肌肉注射(im)E244μg·kg-1后1h电刺激束缚应激(ERS)或imE2176μg·kg-1后立即ERS可明显加剧胃溃疡,并使胃壁粘蛋白量显著减少。侧脑室注射非惊厥剂量(0.08μg/5μl/只)印防己毒素(Pic)或惊厥剂量(0.3μg/5μl/只)均可完全消除E2的加剧效应,安定、异丙肾上腺素和阿托品都不能影响E2的加剧效应。表明外源性E2进入体内后可削弱胃粘液屏障,加剧电刺激束缚应激胃溃疡,此效应可能是E2随血液循环透过血—脑屏障,通过作用脑中GABAA受体实现的     

下丘脑IL-6对大鼠心功能的调节作用

通过下丘脑促垂体区微量注射白细胞介素-6,记录左心室内压峰值(LVSP)、心率(HR)、瞬时上升速率峰值(dp/dtmax)和瞬时下降速率峰值(-dp/dtmax),探讨SD大鼠下丘脑IL-6对心功能活动的影响及其中枢机制.结果显示:与对照组相比,大鼠下丘脑微量注射IL-6能引起LVSP、HR、dp/dtmax、-dp/dtmax极显著升高(P<0.01),并具有时间效应.注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯后对心功能无明显影响;预先注射L-NAME后再注射IL-6,与单独注射IL-6组无明显差异.与对照组相比,注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮引起LVSP显著下降(P<0.01),其他指标无明显变化.预先注射纳洛酮后能明显抑制IL-6所引起的LVSP、HR、dp/dtmax和-dp/dtmax升高效应(P<0.05,P<0.01).结果表明:下丘脑注射IL-6引起心功能增强效应与一氧化氮通路无关,而是经内源性阿片肽通路介导.     

复相粘结磁体研究

研究了纳米晶Nd2Fe14B/Fe3B磁粉和铁氧体磁粉混合制备复相粘结磁体的复合效应·和稳定性的变化规律以及复合效应对复相粘结磁体密度研究了复相粘结磁体磁性能、温度系数βjHc和抗压强度的影响·结果表明,复合效应使复相粘结磁体的温度系数βjHc降低、复相粘结磁体的不可逆损失hirr减少,提高了复相粘结磁体的温度稳定性·铁氧体质量分数对100℃复相粘结磁体磁性能影响表明,剩余磁感Br和磁能积(BH)m下降,而内禀矫顽力jHc明显提高·复合效应对粘结磁体的磁性能和密度有明显的影响,而对复相粘结磁体的抗压强度影响不明显·     

白腰文鸟古纹状体粗核的纤维联系和机能研究

本实验对白腰文鸟的古纹状体粗核(RA)进行了电刺激和HRP法研究,结果发现:①电刺激RA核,出现呼吸频率的加快、竖羽、鸣叫、流涎、眨眼等动作。②HRP法研究表明,RA核与中脑丘间复合核背内侧亚核(DM)、上纹状体腹侧尾核(HVC)、新纹状体巨细胞核外侧部(LMAN)、古纹状体带核(TN)、蓝斑(Loc)等都有纤维联系,这就提示RA核除了与发声运动有关之外,还与植物性神经系统有关。     

复合稀土La和Sc掺杂氧化锌压敏瓷的显微组织和电性能

采用复合稀土Sc2O3和La2O3掺杂制备氧化锌压敏瓷,通过扫描电镜和X线衍射对其显微组织和相成分进行分析,探讨复合稀土Sc2O3和La2O3掺杂对氧化锌压敏瓷电性能和显微组织的影响机理.研究结果表明:复合稀土掺杂可提高压敏瓷的综合性能,复合稀土掺杂对压敏瓷电性能的影响规律仍遵循单一稀土掺杂对压敏瓷电性能的影响规律;Sc2O3和La2O3复合稀土掺杂ZnO-Bi2O3压敏瓷,在相同的Sc2O3掺杂比例下,随La2O3掺杂量的增加,电位梯度增加;在相同的La2O3掺杂比例下,随Sc2O3掺杂量的增加,非线性系数增加;当掺杂0.12%(摩尔分数)Sc2O3,0.12% La2O3时,复合稀土掺杂氧化锌压敏瓷的电性能达到最优,电位梯度为325 V/mm,非线性系数为34.8,漏电流为0.19 μA.     

木钙-碳酸氢钠复合外加剂对水泥浆体流变性能的影响

主要考察了木质素磺酸钙(CL)—碳酸氢钠(SB)复合外加剂对水泥浆体流变性能的影响。实验结果表明,木质素磺酸钙—碳酸氢钠(CL:SB=1:1．8)不仅具有较强的减水效应,而且使水泥的凝结变成主要由AFt的生成所控制。掺剂水泥浆体的凝结时间缩短,流动度损失增大。     

氯胺酮联用速眠新Ⅱ对食蟹猴麻醉效果观察

目的 观察联合应用氯胺酮和速眠新Ⅱ对食蟹猴的麻醉效果.方法 采用速眠新Ⅱ(0.1 mL/kg)肌内注射和氯胺酮(0.1 ml/kg)肌内注射联合麻醉方法对154例实施肾脏移植手术的食蟹猴进行麻醉,观察动物麻醉维持时间、镇痛效果、呼吸频率和心率变化及术后苏醒情况.结果 154例肾移植食蟹猴无一只在手术过程中因麻醉意外死亡;首次麻醉维持时间为(50～70)min,追加麻醉维持时间为(30～35)min,术后苏醒时间为(25～35)min.麻醉期间肌肉松弛效果好,动物呼吸和心率平稳,手术过程中呼吸频率(40～55)次/min,心率(60～74)次/min.结论 氯胺酮联用速眠新Ⅱ复合麻醉对食蟹猴是一种比较理想的麻醉方法,麻醉效果好,术后苏醒快且动物麻醉安全性高.     

乙酰胆碱对豚鼠短声引起的耳蜗电位的影响

我們利用电生理学方法,研究了乙醯胆碱对短声引起的耳蝸电位的影响,初步分析了耳蝸传出突触的传递机制。耳蝸电位采用圆窗引导。将Ach溶液(0.5×10~(-4)M)做耳蝸基轉鼓阶局部注射,視Ach局部处理前后CM和Ap(N_1)振幅的变化,結果表明: 1、Ach溶液(0.5×10~(-4)M)耳蝸基轉鼓阶注射0.3—1μl后,使Ap(N_1)振幅明显降低,Ach注射前Ap(N_1)振幅的均值为0.23±0.05mv;Ach注射后Ap(N_1)振幅的均值为0.06±0.03mv,Ap(N_1)振幅平均下降83%。实驗数据經統計学t測驗,p<0.001。此結果說明Ach对Ap(N_1)有明显地抑制效应。与Ap(N_1)振幅降低的同时其潛伏期平均延长3.97 msec,此結果与前人报导电刺激耳蝸传出纖維使Ap(N_1)振幅降低,潛伏期延长的抑制效果一致。2、Ach溶液(0.5×10~(-4)M)耳蝸基轉鼓阶注射0.3—1μl后,使CM振幅明显减小。Ach注射前CM振幅的均值为0.06±0.01mv;注射后CM振幅的均值为0.03±0.01mv,CM振幅平均降低80%。p<0.001。結果表明Ach对CM振幅有明显的抑制效应。与CM振幅降低的同时,其潛伏期平均延长0.49 msec。3、在我們的工作中观察到Ach对耳蝸电位的抑制效应,表現两种作用方式,一种是驟然抑制,抑制速度极快,类似Ach的N一样作用;另一类則表抑制緩慢、持久,类似Ach的M一样作用。因此,我們推测,似乎耳蝸corti氏器官的毛細胞,也可能存在Ach的两种受体。4、根据前人的工作以及我們的实驗研究,似乎可以設想,耳蝸传出尖触抑制效应可能是一种胆碱能传递机制。