科学家们分离出KSHV

疱疹病毒与卡普济氏肉瘤(KS)的发病有关,这一发现为检测感染该病毒的诊断试验铺平了道路。免疫系统虚弱的艾滋病患者常易发生KS,这是一种以血管细胞异常增生为特征的恶性肿瘤,常在皮肤表面形成椭圆形紫红色的病灶。     

动脉粥样硬化病因新说:肺炎衣原体感染

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病的发病率和死亡率均居各种疾病前列,其确切病因尚不明确.目前公认的最重要的危险因子是高血脂、高血压、吸烟及糖尿病.然而,肺炎衣原体可能是动脉粥样硬化的潜在致病病原体.众多的血清流行病学研究、动物模型、细胞及分子水平的研究和抗生素干预临床试验都提示肺炎衣原体与动脉粥样硬化及其相关疾病(如冠心病)密切关联.肺炎衣原体作为动脉粥样硬化病因及其致病机制的阐明将为公共卫生学与临床医学领域的发展翻开新的一页.     

打破常规 揭开艾滋病之谜

打破常规揭开艾滋病之谜饶新华编译初次涉足该领域的科学家发现艾滋病相关性癌变的一条重大线索。在有关艾滋病的各种疑难问题中，恐怕要数卡波济氏肉瘤（Ｋａｐｏｓｉ＇ｓｓａｒｃｏｍａ，皮肤多发性出血性肉瘤）最令人费解，许多研究艾滋病问题的科学见解因此而显得黯然...     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC,有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）;而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加,应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。     

基于微流控芯片构建一种新的体外血管生成模型

血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用, 但血管生成的机理仍不清楚.因此, 为探明血管生成机理及开发\"血管生成相关\"疾病的治疗方法, 在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的. 基于微流控系统构建了一种新型体外血管生成模型, 该系统不仅能为内皮细胞生长提供一种近似于在体的微环境, 并能实时监测内皮细胞对其微环境所发生变化的响应. 为评价该系统用于血管生成模型建立的可行性和优越性, 考察了促血管生长因子对内皮细胞增殖、迁移和管样结构形成能力的影响. 研究结果表明, 在促血管生长因子的诱导作用下, 内皮细胞在三维基质材料中的增殖能力大大提高(提高了 59.12%);在促血管生长因子浓度梯度的诱导作用下, 内皮细胞定向从低浓度往高浓度侵入基质胶且形成管腔样结构. 以上结果表明, 该系统不仅能为血管生成机理的阐明提供一个良好的研究平台, 还能为促血管生成药物或者抗血管生成药物的筛选提供一个合适的筛选平台.     

抗血管生成疗法及糖类血管生成抑制剂研究进展

长期以来。肿瘤生物学研究主要集中在肿瘤细胞生长的异常调控上,包括癌基因、抑癌基因等。传统的化学药物治疗方法也主要针对异常增殖的肿瘤细胞。1971年,Folkman教授首先提出了肿瘤生长和转移是血管依赖性的．阻断血管生成是抑制肿瘤生长的有效策略,由此产生了抗血管生成治疗肿瘤的设想。近些年来,随着对胂瘤血管生成机制以及对新生血管与肿瘤发展、转移关系认识的逐步深化．胂瘤新生血管已成为一个新的抗癌药物作用靶点。目前,针对肿瘤血管形成机制所设计的抗血管生成策略．已成为肿瘤治疗的研究热点。     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响,探讨其可能的胞内信号转导机制,制备2KlC肾性高血压大鼠模型,术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量;采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量,培养乳鼠心肌细胞,观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响,2K1C大鼠术后4,8周心脏AngⅡ含理增加,PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%,这一反应可被captopril所抑制,在培养的心肌细胞,AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调,磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用,因此,AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调,这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

阿霉素诱导心脏毒性的发病机制与防治

阿霉素可治疗多种恶性肿瘤,但心脏毒性限制了其在临床的广泛应用。阿霉素诱导的心脏毒性的发病机制尚不明确,防治方面现有证据仍不足。文章梳理了有关阿霉素诱导心脏毒性致病机制与防治的最新研究进展,为进一步探索阿霉素诱导的心脏毒性提供更广泛的治疗思路和实验室依据。     

阿霉素诱导心脏毒性的发病机制与防治

阿霉素可治疗多种恶性肿瘤,但心脏毒性限制了其在临床的广泛应用。阿霉素诱导的心脏毒性的发病机制尚不明确,防治方面现有证据仍不足。文章梳理了有关阿霉素诱导心脏毒性致病机制与防治的最新研究进展,为进一步探索阿霉素诱导的心脏毒性提供更广泛的治疗思路和实验室依据。     

磁场与血管生成研究进展

血管生成参与了多种生理和病理过程,是器官生长和修复的关键,在外科中起着至关重要的作用.目前已有大量关于磁场对血管生成影响的研究报道.本文对现有数据进行总结、分析和比较,包括不同磁场类型、磁场参数、处理方式、处理对象和磁场处理导致的血管生成变化等.由于针对不同磁场参数的系统性研究相对缺乏,目前细胞水平上的研究结果尚无确切的规律.然而动物水平上的研究结果显示,肿瘤组织的血管生成可以被多种磁场所抑制,而长时间或者较高磁场强度的稳态磁场处理非肿瘤组织似乎有促进血管生成的趋势,对此人们还需要进行更系统的研究来进一步确认.此外,本文还讨论了磁场与化疗等其他治疗方法联合使用对血管生成的影响,并总结分析磁场影响血管生成的潜在机制.这不仅有助于人们进一步了解磁场生物学效应,为磁外科技术的安全应用提供实验基础,而且可能为未来将磁场在医学领域的其他潜在应用奠定基础.     

“超级细胞”创造奇迹

重获新生15岁的美国女孩帕兹蕾的梦想是成为一名流行歌手,但自6岁那年第一次发病起,她一直忍受着疾病的痛苦折磨。她患的是由镰状细胞贫血引起的并发症,这是一种遗传性疾病,在非洲裔人群中最为普遍。     

衰老对猕猴视觉反应潜伏期及反应变异性的影响

在个体老化过程中, 视觉系统会表现出功能性衰退[1]. 与这一衰退相关的神经机制正逐渐被揭示出来. 研究结果表明, 与年轻猴相比, 老年猴视网膜神经节细胞和丘脑外侧膝状体(LGN)并没有显著的结构或功能性改变[1,2]. 但在视觉皮层, 我们发现了细胞功能受到衰老过程影响的证据, 比如老年猴[2,3]和老年猫[4]的初级视皮层(V1)细胞, 都出现了方位、方向选择性的显著降低, 老年猴纹状外皮层(V2)也显示出相似的功能性衰退1). 最近, 我们还报道了老年猴V1和V2区细胞对视觉刺激的反应潜伏期显著延长[5]...................     

被中饱私囊的脂肪——非酒精性脂肪性肝病

随着生活方式的转变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的患病率逐渐升高,已成为全世界最常见的肝病之一,但其危害程度没有受到足够的重视,目前也没有理想的治疗药物。文章简要阐述NAFLD的发病机制以及治疗的研究进展,以加深对其理解。     

γ-干扰素抑制内皮素和血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用

近年来,γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)在心血管系统发病中的作用越来越受到重视,其功能之一是调节细胞的分化、增生。高血压以及动脉粥样硬化是以平滑肌细胞、成纤维细胞增生为主要病变的疾病,因而,IFN-γ对细胞分化、增生的这种调节功能可能在高血     

犹大·福克曼(1933～2008)——记科学家、外科医生和血管生成领域的开拓者

犹大·福克曼(Judah Folkman)常说:"科学在于你如何想象它"(Science goes where you imagine it).确实,很少有人能像福克曼那样在科学领域如此大胆想象.     

病原体逃避宿主免疫反应的新机制

[本刊讯]上海交通大学医学院健康科学研究所与同济大学医学院的科研人员发现．肠致病性大肠杆菌EPEC通过其分泌蛋白Tir的免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）来抑制宿主的免疫反应,从而达到免疫逃避的目的。2012年9月23日．NatureImmunology在线发表了这项研究成果。     

FGF-2/FGFR信号转导途径与肿瘤的关系及在乳腺癌发生中的作用

碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)是一种能调节细胞分裂、增殖、迁移及分化的多效生长因子. 研究表明, FGF-2在肿瘤生长和新血管生成中起重要的作用. FGF-2诱导的生物学效应很大程度上是依赖于TPK受体(酪氨酸激酶受体)和胞内二级信使分子(mitogen activted protein kinase)等蛋白分子组成的功能性信号转导网络来实现的, 该网络中不同信号转导通路的活化状态对应着各种不同的生物学效应. 本文将阐述在肿瘤及乳腺癌发生过程中FGF-2诱导的信号转导途径的作用机理方面的研究进展.     

血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在 Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了 ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用 ＭＴＴ方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验,测定了ＴＳＦ及其相关物ＧＳＴ－ＴＳＦ,ＰＦ４（５８－７０）,ＴＳＰ１（４２９～４５９）等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应．结果显示ＴＳＦ特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长,并有明显的剂量依赖关系;非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移;显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成;上述抑制活性ＴＳＦ＞＞ＧＳＴ－ＴＳＦ＞ＰＦ４（５８～７０）＞ＴＳＰ１（４２９～４５９）．ＴＳＦ显著抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长,１．０μｍｏｌ／ｋｇ·ｄ的ＴＳＦ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达到６８．７５％．结果说明ＴＳＦ的重组设计是成功的,ＴＳＦ为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子．