细胞外ATP调节NaCl胁迫诱导的烟草悬浮细胞死亡和呼吸抑制

本文以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.实验表明,随着NaCl浓度的逐渐上升(50、100、200、400mmol/L),细胞的死亡水平逐渐上升,而胞外ATP含量和细胞呼吸速率则随NaCl浓度的上升而逐渐下降.本文在200mmol/L NaCl处理下的细胞中探索了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.结果发现,较之200mmol/L NaCl胁迫下的细胞,对NaCl胁迫的细胞加入外源ATP(20μmol/L)其使得细胞死亡水平显著性降低,也使得胞外ATP含量和细胞呼吸速率均有所回升.上述实验观察表明,NaCl胁迫诱导的植物细胞的死亡和呼吸抑制可能和细胞外ATP水平的变化有关,并且胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡具有一定的调节作用.     

细胞外ATP调节了NaCl胁迫诱导的烟草悬浮细胞的死亡和呼吸的抑制

本文以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用。实验表明,随着NaCl浓度的逐渐上升(50、100、200、400 mmol/L),细胞的死亡水平逐渐上升,而胞外ATP含量和细胞呼吸速率则随NaCl浓度的上升而逐渐下降。本文在200 mmol/L NaCl处理下的细胞中探索了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用。结果发现,较之200 mmol/L NaCl胁迫下的细胞,对NaCl胁迫的细胞加入外源ATP(20 μmol/L )其使得细胞死亡水平显著性降低,也使得胞外ATP含量和细胞呼吸速率均有所回升。上述实验观察表明,NaCl胁迫诱导的植物细胞的死亡和呼吸抑制可能和细胞外ATP水平的变化有关,而胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡具有一定的调节作用。     

胞外ATP影响ZnCl_2诱导烟草悬浮细胞活性和呼吸速率的降低

以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨细胞外ATP对ZnCl_2诱导的细胞活性降低和呼吸抑制的调节作用.结果表明,随着ZnCl_2浓度逐渐增加,细胞活性、胞外ATP浓度和细胞呼吸速率均随之降低.在400 mmol/L ZnCl_2胁迫细胞的条件下,研究了细胞外ATP对ZnCl_2诱导的细胞活性降低和呼吸抑制的调节作用.结果发现,与400 mmol/L ZnCl_2胁迫下的细胞相比,加入20μmol/L外源ATP到ZnCl2胁迫下的细胞中,会使细胞的活性、胞外ATP浓度和细胞呼吸速率均有显著升高.胞外ATP浓度的变化可能是造成ZnCl_2胁迫下细胞活性受抑制的原因之一,同时胞外ATP对ZnCl_2胁迫下细胞的活性具有一定的调节作用.     

胞外ATP对VK2/E6E7细胞胞内pH的影响

 利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH(pHi)方法,发现胞外ATP能剂量依赖（10~1 000 μmol/L）地降低人阴道上皮细胞株VK2/E6E7细胞pHi。当胞外加入200 μmol/L ATP时,能快速地使VK2/E6E7细胞pHi降低,此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2/E6E7细胞胞内酸化。     

姜黄素在生化和细胞体系的抗氧化与促氧化作用

采用3个生物化学反应体系及细胞学方法探讨姜黄素的抗氧化或促氧化作用.甲基紫法检测显示,姜黄素在低浓度(1～5μmol·L~(-1))时清除羟自由基活性随浓度升高而增强,但浓度达7μmol·L~(-1)时作用反而下降.在大鼠肝微粒体脂质过氧化实验中,姜黄素浓度在0.01～100μmol·L~(-1)范围内抑制作用随浓度升高而升高,铜离子的加入增强了其低浓度(0.01～1μmol·L~(-1))的抑制作用,高浓度(10～100μmol·L~(-1))时抑制作用减弱.偶氮二异丁脒盐酸盐(AAPH)降解蛋白质实验表明,100～200μmol·L~(-1)的姜黄素可浓度依赖性地保护牛血清白蛋白(BSA)降解,铜离子的加入使其保护作用明显减弱.上述结果说明,姜黄素抗氧化作用在不同生化体系中差异很大,除与其浓度相关外,也与环境中其他因素如铜离子的存在与否有关.姜黄素处理人脑胶质瘤细胞U87时,Hoechst 33258荧光染色与AO/EB双染检测结果显示,H_2O_2单独作用及较低浓度姜黄素均可以引起细胞核凝集,而二者联合使用加剧了核凝集等细胞凋亡的特征.彗星电泳法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC) DNA损伤时,也发现姜黄素预处理加剧了H_2O_2的氧化损伤,加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,损伤作用减弱,提示在此浓度范围内姜黄素具有促氧化特性.这些结果说明,姜黄素在几种生化体系中具有不同的抗氧化作用,但在两种细胞中都具有促进H_2O_2的氧化作用,显示姜黄素具有通过促氧化作用杀死细胞的潜力.     

NADPH氧化酶在油酸诱导的H9c2心肌细胞凋亡中的作用

本研究旨在探讨NADPH氧化酶活化在油酸诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用.以体外培养H9c2心肌细胞为研究对象,用不同浓度(200,400,800μmol/L)油酸刺激H9c2心肌细胞(24,48,72 h),采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧和凋亡指标;免疫印迹法检测细胞内Caspase 3,Bax,Bcl-2变化.结果表明,油酸刺激明显抑制细胞增殖、细胞内活性氧水平明显增加、Cleaved-caspase 3蛋白水平明显增加、Bcl-2/Bax蛋白水平明显降低;NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理明显改善油酸所致H9c2心肌细胞增殖抑制、活性氧增加和凋亡.本研究结果提示NADPH氧化酶活化参与油酸所致H9c2心肌细胞凋亡.     

JAK-STAT/survivin通路对过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护作用的影响

为了探讨H_2O_2预处理对存活素(survivin)表达的影响及JAK-STAT/survivin通路在H_2O_2预处理的适应性细胞保护中的作用,用PC12细胞建立H_2O_2预处理对抗H_2O_2诱导细胞凋亡的实验模型,应用甲氮甲哇蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学改变,免疫印迹法(Western blot)测定survivin表达水平.结果显示:用100μmol/L H_2O_2预处理PC12细胞90min可明显地抑制300μmol/L H_2O_2作用12 h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可以显著地促进PC12细胞survivin的表达;JAK_2抑制剂AG-490不仅可以抑制survivin的表达.而且能拮抗H_2O_2预处理的适应性细胞保护作用.研究表明,survivin是JAK-STAT通路的靶基因,JAK-STAT/survivin通路在H_2O_2预处理诱导的适应性细胞保护机制中起着重要的作用.     

ATP刺激巨噬细胞[Ca2+]i升高和氧自由基增加及大黄酸的抑制作用研究

研究了ATP刺激的大鼠腹腔巨噬细胞[Ca2 ]i升高与氧自由基(ROS)产生的关系和大黄酸抑制作用特征.提取大鼠腹腔巨噬细胞,利用Ca2 探针Fura-2检测单细胞胞内自由Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化,同时利用NBT还原反应强度检测同一细胞ROS产生能力.结果发现无ATP刺激的巨噬细胞的ROS产生量较低;1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞后诱发[Ca2 ]i显著升高由胞内Ca2 释放和胞外Ca2 内流组成,同时ROS产生增强2倍;胞外无Ca2 条件下ROS产生随着[Ca2 ]i下降而减少.10-5和10-4mol/L浓度大黄酸对1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞的[Ca2 ]i升高和ROS产生有剂量依赖性的抑制作用;多细胞的统计分析表明10-5和10-4mol/L浓度大黄酸分别抑制了[Ca2 ]i峰值的49%和84%,同时抑制了ROS产生的59%和81%.因此认为ATP刺激大鼠腹腔巨噬细胞诱发的[Ca2 ]i升高介导了ROS的产生,大黄酸剂量依赖性的抑制ATP刺激的细胞[Ca2 ]i升高和ROS产生能力,并提示大黄酸抑制细胞[Ca2 ]i升高是其抑制ROS产生的重要机制.     

ZnONPs增敏流动注射化学发光法检测雨水中的H2O2

基于ZnO纳米颗粒(ZnO nanoparticles,ZnO NPs)增敏luminol-H_2O_2化学发光,结合流动注射技术,研究建立一种简单、快速、灵敏地测定雨水中微量H_2O_2的方法。考察pH,ZnO NPs、luminol和H_2O_2浓度对化学发光的影响。在优化条件下,H_2O_2浓度在0.06~20μmol/L范围内,H_2O_2浓度的对数(lg c)和化学发光峰面积的对数(lg A)具有良好的线性关系,检出限(LOD)为0.016μmol/L(3σ)。将此方法应用于雨水中微量H_2O_2的测定,回收率为95%~102%,RSD(n=11)为2.41%。     

低温驯化提高冷胁迫下牛皮杜鹃光合作用的研究

以长白山牛皮杜鹃为实验材料,探究了低温驯化对牛皮杜鹃光合作用的影响及H_2O_2信号在低温驯化中的作用.将牛皮杜鹃分别进行低温驯化培养(18/16℃)和正常培养(25/18℃).8个月后,将实验材料分为4组,每组12棵,低温驯化植株分别用蒸馏水和50μmol/L的二联甲苯(DPI,一种NADPH氧化酶的抑制剂)预处理3 d,作为CA组和DPI+CA组,未驯化牛皮杜鹃为NA组和对照组(Control).DPI+CA,CA和NA组同时4℃冷胁迫48 h,恢复培养24 h.通过对叶绿素荧光参数进行测定分析,结果表明:冷胁迫会使牛皮杜鹃的光系统Ⅱ受损导致光合能力下降,表现在Fo、Fm、qP的下降以及NPQ的增加,这些光合参数变化的原因是光抑制的产生和光能利用率的下降.低温驯化可以有效缓解冷胁迫对牛皮杜鹃的光系统Ⅱ产生的影响,减轻光抑制、提高光能利用效率,光合作用增强.CA+DPI组的各参数结果说明H_2O_2信号参与了冷胁迫下低温驯化使牛皮杜鹃光合作用提高的过程,在低温驯化调控中发挥积极作用.本研究为提高植物抗寒性的研究提供理论基础.     

关于Euler一致型方程x2-D1y2=2s2和x2-D2y2=-2t2

设D1,D2是无平方因子正整数.该文给出了方程组x2-D1y2=2s2和x2-D2y2=-2t2有本原整数解(x,y,s,t)的必要条件.     

关于Euler一致型方程x2-D1y2=2s2和x2-D2y2=-2t2

设D1,D2是无平方因子正奇数.证明了:当D2 ±1(mod 8)或D2 1,3(mod 8),则方程组x2-D1y2=2s2和x2-D2y2=-2t2没有本原整数解(x,y,s,t).     

Sr2Mn2CuAs2O2的第一性原理计算研究

基于第一性原理计算,研究了3种不同结构的同组分物质Sr2Mn2CuAs2O2的电子能带结构及物质总能量,并探讨了Sr2Mn2CuAs2O2可能的最稳定结构.结果表明,3种不同结构的Sr2Mn2CuAs2O2材料均表现出金属性,且主要是具有Mn原子的层状结构起导电作用.其中同时含有CuO2层面与Mn2As2四面体层,并具...     

关于不定方程组{x~2-2y~2=1 2y~2-3z~2=4和{x~2-2y~2=1 2y~2-5z~2=7

对于不定方程组{x~2-2y~2=1 2y~2-3z~2=4和{x~2-2y~2=1 2y~2-5z~2=7证明了它们没有整数解.     

关于不定方程组{x2-2y2=1 {2y2-3z2=4和{x2-2y2=1 {2y2-5z2=7

对于不定方程组{x^2-2y^2=1 2y^2-3z^2=4和{x^2-2y^2=1 2y^2-5z^2=7，证明了它们没有整数解．     

O_2-O_2,O_2-N_2和O-N_2分子相互作用势模型

利用Tang Toennies(TT)势模型,计算了O2-O2,O2-N2,和O-N2相互作用势,得到了重要的的相互作用势的参数Rm和ε,并在此基础上计算了O2-O2系统的输运系数.其结果与文献值符合较好,说明TT势模型对于计算氧分子系统是可行的.     

特征2李代数G2的Z2×2阶化结构

决定了特征2李代数G2及其导子代数Z2×2的阶化结构.     

团簇Co2FeB2和CoFe2B2稳定性的研究

为深入了解非晶态Co-Fe-B合金的性质,本文从能量学视角,对团簇Co2FeB2和CoFe2B2各构型所占比例定量分析,探究其稳定性,发现团簇Co2FeB2的结合能和吉布斯自由能变化量随构型能量增加出现剧变点,临界能量约为463.061a.u,主要存在构型为能量低于临界值的两种戴帽三角锥和一种四角锥构型。团簇CoFe2B2的结合能和吉布斯自由能变不存在剧变点,有多种异构体共存。高Co含量的团簇有较小的结合能和吉布斯自由能变化量,稳定性弱,此结论符合相关文献报道。     

关于不定方程x~2+y~2+z~2=2w~2的解的研究

对不定式x~2+y~2+z~2=2w~2的非零整数解进行变换,找到了变换矩阵,并通过变换矩阵和若干个易求出的解,得到了该方程的若干组解。进而求出了一个古典刁番都方程组的若干组正整数解。