茜草对大鼠股四头肌线粒体及ATP酶影响研究

目的探讨茜草多糖对运动训练大鼠股四头肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性影响的机制。方法建立运动训练动物模型,测试大鼠股四头肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量。结果服用茜草多糖组大鼠力竭运动后股四头肌线粒体SOD,GSH-Px,CAT酶活性较显著高于运动对照组(P0.05);MDA和H2O2含量极显著低于运动对照组(P0.01);股四头肌线粒体ATPase活性较显著高于运动对照组(P0.05)。结论茜草多糖可以改善长时间大强度耐力运动中股四头肌线粒体的氧化应激水平,保护线粒体ATPase的活性,有利于运动中股四头肌线粒体结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用。     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的保护作用

目的研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响.方法将40只大鼠随机分成正常对照组、单纯运动组、运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组.观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠心肌和骨骼肌线粒体 SOD 酶活性和 MDA 含量的影响.结果运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性明显高于单纯运动组(P<0.01);而MDA含量明显低于单纯运动组(P<0.01).运动+毛蕊花苷组大鼠心肌细胞线粒体MDA含量低于运动+马蒂苷组(P<0.01);而SOD酶活性与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05).单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性低于运动+毛蕊花苷组(P<0.01);与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05);而MDA含量明显高于运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组(P<0.01).运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于运动+马蒂苷组(P<0.05);而MDA含量明显低于运动+马蒂苷组(P<0.01).结论毛蕊花苷和马蒂苷具有提高跑台运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性,促进其自由基清除的作用.且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷.     

杜仲对运动疲劳大鼠肾脏的保护作用研究

探讨杜仲提取物对运动疲劳大鼠肾脏组织的保护作用以及对相关生理生化指标的影响。建立运动疲劳动物模型,测试与大鼠肾脏组织抗氧化水平相关的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等系列指标;测试表征肾脏结构与功能相关的尿液总蛋白(TP)、尿液白蛋白(Alb)、尿液β2-微球蛋白(β2-MC)含量。与安静对照组比较,运动对照组SOD,GSH-Px,CAT活性及GSH含量下降,总抗氧化能力(T-AOC)降低,MDA含量上升(P0.05或P0.01);与安静对照组比较,运动对照组TP,Alb和β2-MC含量升高(P0.01)。服用杜仲提取物组大鼠力竭运动后肾脏组织SOD,GSH-Px,CAT酶活性显著高于运动对照组(P0.05/P0.01);肾脏组织GSH含量显著高于运动对照组(P0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高,MDA含量显著低于运动对照组(P0.05);TP,Alb和β2-MC含量低于运动对照组(P0.05)。杜仲提取物可以改善长时间大强度耐力运动中肾脏组织的氧化应激水平,保护肾脏组织抗氧酶活性,维持运动训练大鼠肾脏组织结构和功能,降低尿蛋白含量,提高大鼠抗疲劳能力。     

游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

锌-金属硫蛋白对力竭运动大鼠肝脏和股四头肌线粒体ATPase损伤的保护作用

通过锌-金属硫蛋白(Zn-MT)的补充干预观察对大鼠肝脏和股四头肌线粒体ATPase的影响,探讨Zn-MT对线粒体ATPase保护作用的机制.用雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、运动对照组、补充Zn-MT+运动组.按Bedford运动模型运动至力竭后即刻处死,取肝脏和股四头肌制备线粒体备测.测定肝脏和股四头肌线粒体Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性,并进行有关统计学检验.结果表明,Zn-MT可以抑制由于力竭运动造成的肝脏和股四头肌中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性的下降.     

补充辅酶Q10对大鼠血清总SOD活力及MDA含量的影响

以运动、外源性补充CoQ10以及运动合并补充CoQ10为干预手段,观察大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨在运动训练中补充CoQ10的抗氧化作用.选36只健康雄性Wister大鼠,随机分为4组,即安静对照组(NC)、安静状态补充CoQ10组(QC)、运动训练组(NE)和运动训练状态补充CoQ10组(QE),灌胃补充CoQ10及递增负荷运动训练7周,力竭运动后即刻断头取血,分光光度法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果表明:①与NC组比较,QC组血清MDA含量增多(P＜0.01),总SOD活力无显著性差异;NE组血清MDA含量下降,总SOD活力提高(P＜0.01);QE组血清MDA含量减少,总SOD活力提高(P＜0.01). ②与QC组相比,QE组血清MDA含量下降,总SOD活力提高(P＜0.01). ③与NE组相比,QE组血清MDA含量及总SOD活力无显著性差异.     

补充女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化水平及运动能力的影响

通过女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化酶水平和运动能力的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.结果显示:6周后安静对照组在安静时、运动对照组和运动女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定不同组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.运动女贞子组大鼠不同组织T-AOC、T-SOD、CAT活性与运动对照组比较均有显著升高(P<0.05);运动女贞子组大鼠不同组织MDA含量与运动对照组比较均有显著降低(P<0.05).运动女贞子组大鼠运动至力竭时间比运动对照组延长23.09%.表明补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中抗氧化酶活性,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

中药沙苑子抗疲劳作用研究

探讨中药沙苑子对大鼠脑组织EAA,IAA含量的影响及其抗疲劳作用,为沙苑子在运动生物学方面的应用提供实验依据。建立运动疲劳动物模型,测试大鼠脑组织海马、间脑脂肪族EAA,IAA含量,Glu/GABA比值变化和大鼠运动至运动疲劳的时间。与安静对照组比较,运动对照组海马和间脑EAA含量均下降(P<0.05),IAA含量均升高(P<0.01/P<0.05);运动加沙苑子组海马EAA含量下降(P<0.05),IAA含量升高(P<0.05);间脑EAA中Glu含量下降(P>0.05),Asp含量下降(P<0.05),IAA中,GABA含量升高(P<0.01/P<0.05)。与运动对照组比较,运动加沙苑子组海马和间脑EAA含量均升高(P>0.05),IAA含量均下降(P<0.05)。与安静对照组比较,运动对照组、运动加沙苑子组两个脑区的Glu/GABA比值下降(P<0.01/P<0.05);与运动对照组比较,运动加沙苑子组两个脑区Glu/GABA比值升高(P<0.01)。运动加沙苑子组运动至疲劳的时间比运动对照组延长(P<0.05)。沙苑子可以影响海马、间脑脂肪族EAA,IAA含量及Glu/GABA比值,延缓中枢神经疲劳的发生,提高大鼠抗疲劳水平。     

有氧运动和茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响

探讨有氧运动和茶多酚对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响.采用4周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg·kg-1)构建T2DM大鼠模型.实验共5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM对照组(DC组)、T2DM运动组(DE组)、T2DM茶多酚组(DT组)、T2DM运动加茶多酚组(DET组).运动组大鼠进行1 h·d-1,每周6 d的无负重游泳训练,茶多酚组以600 mg·kg-1的剂量进行灌胃.8周后取血测空腹血糖、胰岛素及炎症因子TNF-α、IL-6和CRP水平.结果显示:与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降(P0.05或P0.01),胰岛素仅DET组下降有显著性(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均进一步降低,但仅胰岛素抵抗指数的值与DE组有显著差异(P0.01).与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠血清TNF-α和CRP水平均显著性降低(P0.05或P0.01),而IL-6仅DT组的下降有显著差异(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,仅TNF-α有进一步下降的趋势(P0.05).胰岛素抵抗指数与血清炎症因子TNF-α和IL-6水平之间呈正相关(P0.01).表明有氧运动和茶多酚能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与炎症因子TNF-α和IL-6水平的下降有关,两者联合干预的叠加效果不太明显,但有进一步改善的趋势.     

补充L-肉碱对运动大鼠骨骼肌能量生成变化的影响

目的:本研究通过对SD大鼠外源性补充左旋肉碱(L-肉碱)并结合长期游泳训练,观察大鼠骨骼肌肉碱含量、骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶-I、H+K+-ATP酶活性的变化,分析运动及补充L-肉碱对机体骨骼肌能量消耗与生成变化的影响,为进一步探讨外源性L-肉碱对机体能量代谢影响的作用机制及其应用提供实验依据。方法:健康雄性同龄纯种SD大鼠32只,所有大鼠在适应性饲养一周后,随机分成安静对照组(A组)、单纯运动组(E组),单纯补充L-肉碱组(L组),运动结合补充L-肉碱组(LE),分笼喂养,每组8只。安静对照组和单纯补充L-肉碱组不进行任何运动,单纯运动组和运动结合补充L-肉碱组进行游泳训练,训练时间共持续6周。补充L-肉碱组和训练结合补充L-肉碱组每周训练三次,并于每次游泳训练前1小时补充L-肉碱,安静对照组及单纯训练组自由进食,经6周实验后各组大鼠取出骨骼肌样本分别采用紫外分光光度计,ELISA测定并分析各组大鼠骨骼肌组织线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性变化。结果:与安静对照组相比,单纯运动组大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性差异无统计学意义(P>0.05);单纯补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);运动结合补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性的升高具有统计学意义(P<0.05)。与单纯运动组相比,运动结合补充L-肉碱大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性显著升高,并具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)在安静及单纯补充L-肉碱条件下,大鼠运动结合补充L-肉碱后骨骼肌中肉碱含量显著增高,有利于脂酰CoA进入线粒体的速度增加,脂肪酸氧化速度因此加快,ATP能量的生成可较大程度提高。(2)与安静状态下大鼠相比,运动并结合补充L-肉碱后骨骼肌线粒体中H+K+-ATP酶的活性显著升高,且比单纯运动后升高更为显著,提示运动结合补充L-肉碱对骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶活性产生的增高效应会进一步促进骨骼肌线粒体的能量代谢。     

茜草提取物对训练大鼠不同组织NO含量及血清酶活性的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和不同组织中NO含量,研究了茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组大鼠血清ALT、AST、LDH和CK活性显著升高(P<0.01),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05);与训练力竭组比较,茜草提取物组大鼠血清ALT、AST和CK活性有较显著下降(P<0.05),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05),使大鼠运动能力有了明显提高.     

有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性

探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.     

稀土元素铈对大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了大鼠长期(5月)饮用不同剂量的铈对其学习记忆力等的影响以及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨了不同剂量的稀土元素铈对大鼠学习记忆力影响的脑内机制.结果表明:与对照组相比,高剂量铈组雌性大鼠的m脑/m体显著降低(P＜0.05);高剂量铈组大鼠的学习记忆力以及脑内SOD活性均显著或极显著下降(P＜0.05或P＜0.01),MDA的含量则极显著上升(P＜0.01).提示剂量为6.0 mg/L的硝酸铈对脑功能有明显的损伤作用,而且这种作用可能与脑内铈致抗氧化能力的降低有关.     

血管紧张素转换酶ACE基因I/D多态性与心衰患者抗阻运动效果的关联研究

将96名慢性心力衰竭(CHF)患者随机分为运动组和对照组,每组再按照血管紧张素转换酶(ACE)基因插入、缺失多态性分为II、ID和DD三种基因型.运动组进行为期8周的抗阻运动处方干预,对照组保持日常生活习惯不变.实验前后利用递增负荷功率车测定最大摄氧量(VO2max)和最大功率,利用等速肌力测试仪测定右腿股四头肌的最大力量和力量耐力.结果显示,所选实验对象基因型分布频率(II:25.8%,ID:44.1%,DD:30.1%)符合H-W遗传平衡定律(P0.05),具有群体代表性.实验前,ACE-ID基因型和DD基因型最大功率和VO2max低于II基因型(P0.01);股四头肌最大力量和力量耐力在各基因型组间均无显著性差异(P0.05).抗阻运动后,组内比较,运动组ACE-ID基因型和DD基因型最大功率和股四头肌力量耐力的变化值均高于II基因型(P0.01);组间比较,运动组ID基因型和DD基因型最大功率和股四头肌力量耐力的变化值均高于对照组(P0.01).对照组各指标在各基因型间无显著性差异(P0.05).以上结果表明,CHF患者运动耐力以及抗阻运动后的干预效果与ACE基因I/D多态性存在关联,其中II基因型患者运动耐力高于D等位基因患者(DD和ID基因型),而D等位基因患者对抗阻训练的效果较II基因型更为敏感.     

氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响

为探讨氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响,将3月龄雄性SD大鼠30只,体重180~210g,随机分为安静组(C),力竭对照组(EX),力竭氢水组(EH),每组10只。EX和EH组均进行4周反复力竭运动,运动初始速度为15m/min,每5min递增5m/min,至35m/min,运动直至力竭,5d/周,共4周。EH组大鼠于运动前30min给予氢水干预,记录大鼠力竭运动时间。透射电子显微镜观察骨骼肌超微结构变化。检测血清SDH和CK活性,骨骼肌SOD活性、MDA含量和T-AOC水平。Western blotting方法检测骨骼肌mTOR、pmTOR、LC3B-2和P53等自噬相关蛋白表达。结果表明:与EX组比较,氢水干预后,EH组骨骼肌组织超微结构损伤和线粒体肿胀程度均明显减轻,力竭运动时间显著延长(P0.05)。血清SDH活性显著升高(P0.05),CK活性显著降低(P0.05),骨骼肌SOD活性和总抗氧化能力显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.01),mTOR和p-mTOR蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),LC3B-2和P53蛋白表达显著降低(P0.05)。氢水干预可显著改善反复力竭运动导致的大鼠骨骼肌超微结构损伤、氧化应激损伤及细胞过度自噬现象,提高骨骼肌抗氧化能力和运动耐力。     

微量注射SP对大鼠力竭性运动能力的影响

目的:了解微量注射SP对SD大鼠运动能力及各生化指标的影响.方法:测量了给药组和对照组SD大鼠的力竭性运动时间,及各种生化指标,运用SPSS13.0统计软件对所得数据进行描述性统计,组间比较采用t检验.结果:(1)给药后,给药组的力竭性运动时间显著延长了,且有统计学意义长(P0.05).(2)给药组与对照组相比,RBC(红细胞)及Hb(血红蛋白)增加了;红细胞膜-Na+-K+ATPase的活性提高了,且有极显著差异(P0.01);红细胞SOD和MDA在两组之间也有显著性差异(P0.05);(3)给药组和对照组相比,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数降低了,红细胞变形指数增加,且都达到了显著性差异.结论:微量注射SP能够增强大鼠的有氧运动能力,     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

探讨了急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响.将8周龄大鼠雌性SD大鼠12只随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理取心肌线粒体测定线粒体RCR,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2+]i.结果表明,一次性长时间运动后,大鼠心肌线粒体抑制活性氧(O2-.,OH)的能力下降(p<0.05),但线粒体呼吸功能完好(p>0.05),线粒体游离钙离子浓度没有发生变化(p>0.05).急性长时间运动产生的氧自由基还不足以攻击心肌线粒体.