子宫内膜异位症患者在位内膜特质的研究

为研究子宫内膜异位症患者在位内膜的分子生物学特质,采用免疫组化方法检测56例子宫内膜异位症患者(研究组)及35例肌间型子宫肌瘤患者(对照组)的在位内膜中基质金属蛋白酶9(MMP9)及其抑制剂(TIMP1),血管内皮生长因子(VEGF),雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,利用图像分析仪测定相应密度代表其表达强度,发现研究组中MMP9、VEGF的表达及MMP9/TIMP1的比值均显著高于对照组,且ER丧失周期性变化规律.得出子宫内膜异位症患者在位内膜中MMP9、VEGF高表达及ER丧失周期性变化规律的分子生物学特质可能与子宫内膜异位症的发生发展有关的结论.     

卵巢切除术对大鼠子宫内膜异位症的影响

目的：利用大鼠子宫内膜异位症动物模型,观察卵巢切除术对大鼠子宫内膜异位症的影响。方法：47只大鼠在建模后3周,第2次剖腹,观察移植物的生长情况和体积。将已成模大鼠随机分为两组：对照组（n＝23）和卵巢切除术组（n＝24）,对卵巢切除术组大鼠行双侧卵巢切除,分别观察两组动物成模后2、4、6和8周移植物的生长情况和体积。结果：与建模后3周时相比,成模后2、4、6和8周对照组大鼠移植物的生长情况和体积基本保持一致,而卵巢切除术组大鼠异位子宫内膜出现萎缩退化并且体积明显缩小,术后4、6和8周与术后2周相比,作用更明显,百术后4、6和8周之间无明显差异,术后8周仍可见异位内膜组织存在。组织学检查,对照组大鼠异位子宫内膜呈增生状态,而卵巢切除术组呈萎缩状态。结论：卵巢切除术可使子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜逐渐萎缩退化,但未能使其消失。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠血管生成因子(VEGF)和异位内膜微血管密度(MVD)的影响。方法：SD大鼠建模,3周后将建模成功的大鼠随机分为不用药组(U)、桂枝茯苓丸组(GFW)、丹那唑组(D)和联合用药组(S),设假手术组(C)为对照,予相应处理4周后,观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化,计数腹腔液巨噬细胞,放射免疫法测定各组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α),免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜中的表达,并通过CD34标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD)。结果：GFW组、D组和S组异位内膜呈现不同程度萎缩,腺体明显减少,腹腔液巨噬细胞计数减少,GFW组、D组及S组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液IL-8、TNF-α降低,异位内膜VEGF表达减弱,MVD也明显减少,其中以S组最为明显。结论：桂枝茯苓丸和丹那唑可以抑制EM模型大鼠异位内膜的血管生成,使异位内膜萎缩,当二者联合用药时,作用更强。     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜超微结构及丹那唑对其影响

目的：探讨子宫内膜异位症大鼠在位和异位子宫内膜组织超微结构的特点。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，在建模后第6周对正常对照组、模型组及丹那唑组大鼠分别取子宫内膜组织进行透射电镜观察。结果：与在位内膜相比，模型组异位内膜的基底膜不完整，线粒体有空泡，偶见坏死细胞；丹那唑治疗后，内质网扩张，空泡的线粒体和自噬体多见，细胞坏死较多。结论：子宫内膜移植到腹壁后超微结构发生了变化，丹那唑的治疗常使内膜细胞细胞器改变，细胞坏死。     

膀胱子宫内膜异位症

患者女,３６岁,住院号３１９４７,子宫下段剖腹产手术史８年。腰痛、尿急、尿频、尿病月经期上述症状加重伴血尿１年。于１９９５年５月１６日入院。体检;腹软、腹部未触及包块、双肾未触及、无叩击病。Ｂ超检查子宫下段前壁内膜回声显示不清、膀胱三角区见３．８２ｃｍ×３．１２ｃｍ×１．７０ｃｍ低回声团,表面不规则,周边可见动脉回流,后方与子宫颈前壁密切相贴。子宫被膜显示不清。Ｂ超诊断：膀胱子宫之间异常低回声包块。膀胱镜检见膀胱右后壁距输尿管口１．２ｃｍ可见２．０ｃｍ×２．０ｃｍ肿物,表面囊泡状,基底宽大,钳取…     

丹那唑对大鼠子宫内膜异位症IL-6水平的影响

目的：检测子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜的白细胞介素6（IL-6）水平及丹那唑对IL-6水平的影响，探讨IL-6在子宫内膜异位症发病 中的作用。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测子宫内膜IL-6水平。结果：模型组异位内膜的IL-6水平比在位内膜显著降低，而丹那唑治疗组在位和异位内膜的IL-6水平显著高于模型组的在位和异位内膜。结论：子宫内膜异位症异位内膜的生长与IL-6水平的降低有关，丹那唑治疗子宫内膜异位症的机理可能部分地通过升高内膜组织IL-6水平起作用。     

子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症病因复杂,以"种植学说"被广泛接受。病理变化为异位内膜周期性出血及其周围组织纤维化。临床表现子宫内膜组织腺体和间质在子宫内膜以外的部位、生长、浸润、出血,可形成结节及包块,引起疼痛和不育等。腹腔镜检查是诊断内异症的金标准,诊断的依据主要基于腹腔镜下病灶的形态。显示子宫内膜异位症治疗十分棘手,除根治性手术外几无治愈的可能。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症（内异症）的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，将大鼠随机分为3组，即空白组（未建立模型组）、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法，观察各组异位内膜中芳香化酶（P450arom）的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450arom的表达，内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450arom的异常表达；米非司酮药物治疗组异位内膜中P450arom的表达明显低于对照组异位内膜（P〈0．01）。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450arom的异常表达，米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450arom的表达。减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

子宫内膜异位症的在位与异位内膜研究

论述了子宫内膜异位症在位与异位内膜的差异及发病机理.     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜白细胞介素-6 mRNA表达的变化

目的：探讨大鼠子宫内膜异位症（内异症）发生、发展过程中子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达的变化。方法：利用大鼠内异症动物模型，采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术，检测子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达情况。结果：正常对照组，各时间点间2、4、6和8周）IL－6mRNA表达无显著性差异（P＞0．05）。内异症模型组，在成模后2、4、6和8周其在位、异位子宫内膜IL－6mRNA的表达呈增高趋势（P＜0．01）。结论：IL－6mRNA可能与内异症的进展有关。     

血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组（P〈0.01）,且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.     

急性白血病患者血管内皮生长因子含量的测定及意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与急性白血病（AL）诊断及预后的关系.方法应用定量酶联免疫吸附实验测定25例不同病期AL患者（10例初诊未治、10例完全缓解期、5例复发患者）和9例正常对照者血清中VEGF的质量浓度.结果初诊未治、复发AL患者的VEGF含量高;完全缓解患者的VEGF质量浓度下降;VEGF高者完全缓解...     

乳铁蛋白对口腔癌细胞中VEGF和bFGF表达的影响

目的探讨乳铁蛋白对口腔癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响.方法选用人口腔鳞癌细胞系CAL-27,分为0.006,0.013,0.025,0.050 g/L重组人乳铁蛋白实验组和空白对照组.应用RT-PCR法检测VEGF和b FGF mRNA表达水平;应用Western Blot法检测VEGF和b FGF蛋白表达水平.结果 CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF mRNA均随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF和b FGF mRNA表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF蛋白产物随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF,b FGF蛋白表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论乳铁蛋白可有效抑制口腔癌细胞系CAL-27细胞中VEGF,b FGF的转录和表达,进而抑制血管生成,可作为乳铁蛋白抗口腔癌的机制之一.     

缺氧预适应小鼠海马脑区VEGF蛋白表达增加

目的 观察重复低氧对小鼠海马组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白质表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别暴露低氧0次(H0),1次(H1),4 次(H4)后取海马组织,应用 Western Blot 技术,检测小鼠海马组织内VEGF的蛋白表达变化.结果 实验发现,H0,H1和H4组海马组织内VEGF均表达,H1组与H0组之间没有差异,H4组显著升高（P<0.05,vs. H0 and H1）.结论 VEGF在急性低氧预适应小鼠海马组织表达增加可能参与预适应的形成及脑保护.     

SUMO-1在ApoE-/-小鼠PM2.5暴露中调控血管HIF-1α/VEGF信号通路的研究

本文研究了ApoE-/-小鼠经PM2.5暴露后,其主动脉弓中SUMO-1、HIF-1及其靶基因血管内皮生长因子（VEGF）表达变化规律及HIF-1的SUMO化修饰情况。利用气管滴注方法将颗粒物滴入ApoE-/-小鼠,利用Western blot、QPCR检测小鼠主动脉中SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达情况和CO-IP法检测SUMO-1及HIF-1共修饰情况。 结果显示： PM2.5暴露后,小鼠主动脉SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达上调。CO-IP 显示：对照组SUMO-1没有对HIF-1α发生SUMO化修饰,PM2.5暴露后SUMO-1对HIF-1α产生了明显的SUMO化修饰。SUMO化的HIF-1与HIF-1α、HIF-1、VEGF蛋白均呈正相关。 PM2.5暴露可能通过上调细胞中SUMO-1的表达,稳定HIF-1α或者上调HIF-1的表达,进而影响VEGF的表达。     

碱水驱油中乳状液流变特性的实验研究

本文对碱水驱油过程申乳状液的流变性进行了实验研究,讨论了剪切速率、剪切时间和含油率对流变性的影响,得出了一些具有理论和实际意义的结果。     

原油乳状液微观组构剖析

 乳化作用对化学驱提高采收率影响很大,但因实验手段限制,对乳状液类型、粒径大小等组构特征如何影响采收率的问题尚未解决。本研究利用激光共聚焦逐层扫描三维重建技术研究乳状液组构,在对乳状液无损的条件下,分析化学驱矿场试验采出液中所产生的乳状液类型、粒径大小和黏度等特性,定性分析乳状液界面膜物质组成。依据采出乳状液的跟踪检测结果,以乳状液中原油物性和油水比为条件,以平均粒径和黏度为指标,使用反演法在实验室内模拟矿场试验采出乳状液。激光共聚焦扫描分析表明,与现场采出乳状液微观组构特征类似的乳状液能够通过反演法由室内实验准确制备;W/O乳状液的液膜主要由饱和烃和沥青质构成,非烃和芳烃以不连续的形式填充于乳状液液滴中。     

反义VEGF165基因对肝癌细胞生长的抑制作用

人肝癌细胞株SMMC-7721体外转染反义VEGR_(165)基因,观察反义VEGF_(165)基因对肝癌细胞生长的作用。用分子克隆的方法构建反义VEGF_(165)基因其核表达载体 pcDNA_3-as-VEGF_(165),用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将反义基因转入SMMG-7721肝癌细胞株,观察反义VEGF_(165)基因抑制肝癌细胞 VEGF蛋白表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡的作用。RT-PCR结果显示转染反义VEGF_(165)基因后肝癌细胞内 VEG mRNA水平显著下降;ELISA方法显示转染反义基因 2 d后培养液上清 VEGF蛋白分泌显著下降((142.01±7.95)vs(1 625.52±64.46)pg/mL,n=4,P<0.01);免疫组织化学染色显示在培养板中转染及义VEGF_(165)基因的肝癌细胞细胞数显著减少,仅有少数细胞表达VEGF蛋白。流式细胞仪结果显示转染反义VEGF_(165)基因2 d后肝癌细胞的存活率下降了 12.53％(n=4,P<0.05),而凋亡率则上升了 13.12％(n=4,P<0.01)。MTT法显示反义VEGF_(165)基因能显著抑制肝癌细胞的增殖。反义VEGF_(165)基因能显著的抑制肝癌细胞VEGF蛋白的表达,抑制细胞的增殖,促进肝癌细胞凋亡。因此反义VEGF_(165)基因治疗有望成为一种新的治疗肝癌的方法。     

雌激素刺激脑血管内皮细胞分泌VEGF及新血管形成

为了探讨雌激素对脑血管形成的影响,本实验利用体外培养的种植在matrigel上的脑血管内皮细胞作为模型,对雌激素刺激形成的新生血管进行照相记录,计算机软件分析.结果显示:雌激素呈剂量依赖性地刺激培养的脑血管内皮细胞分泌VEGF和新血管形成,而雄激素对培养的脑血管内皮细胞新血管形成没有任何影响;VEGF可以显著地促进内皮细胞新血管的形成.以上结果说明,雌激素通过刺激VEGF的分泌作用进而促进脑血管内皮细胞新血管的形成.     

原油乳状液加剂降低转相点实验研究

转相点是原油乳状液输送时一个重要的参数。在转相点后输送时阻力较小,而在转相点前输送时阻力较大。为了节能降耗,降低输送成本,减小集输过程中的流动阻力,在室内开展了向含水原油中加入DODE系列流动改进剂后的流动实验,研究加剂后转相点变化规律。实验结果表明:含水原油中添加DODE系列流动改进剂可以使含水原油的转相点由原来的50%～70%提前到了30%～50%,形成具有适度稳定性的水包油型原油乳状液,降低了原油乳状液的表观黏度。