电针镇痛时大鼠脑和垂体内鸦片样物质含量的变化

内源性鸦片样物质(OLS)的发现为痛觉生理的研究开辟了新的领域。针刺镇痛过程中是否有OLS参与,这是针刺麻醉原理研究中的一个重要方面。本工作证明,电针引起大鼠脑内OLS含量升高,这种变化与针刺镇痛效果有平行关系。说明脑内的OLS在针刺镇痛中可能起重要作用。     

大鼠针刺耐受与脑内抗鸦片物质有关

我们曾经报告,大鼠在数小时内经多次电针或连续电针,针刺镇痛效果将逐渐减弱,产生“针刺耐受”,这时脑内鸦片样物质(OLS)仍处于高水平,说明针效的降低不是由于OLS释放过多而耗竭所致。给这种动物注射吗啡,其镇痛效果也明显减弱。因而设想,针刺耐受实际上可能是长期电针引起内源性OLS大量增多而使机体对OLS产生耐受的一个表现。     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

纳洛酮对抗大鼠电针镇痛的研究

自从发现内源性鸦片样物质(OLS)以来,不少作者联系针刺镇痛原理进行了研究,发现应用特异性的鸦片对抗剂纳洛酮阻断OLS的作用,可减弱针刺镇痛效应。这在人、猴、猫、兔、小鼠等动物都得到了证明。但作为最常用实验动物之一的大白鼠,迄今未见类似     

中枢微量注射抗β-内啡肽的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在脑和脊髓内,内源性阿片样物质(OLS)的含量很高。1975年Mayer等报告阿片受体阻断剂纳络酮可阻断针刺镇痛,说明OLS参与针刺镇痛机理,但不能区分OLS中哪一个具体组分起作用。本工作利用免疫学方法的高度特异敏感性,首次将抗β-内     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅱ.优降宁对家兔电针镇痛的影响

前文曾经报告,家兔脑室内注射对氯苯丙氨酸选择性降低脑內5-羟色胺含量后,针刺镇痛作用便明显减弱,说明脑內5-羟色胺在针刺镇痛过程中可能具有重要作用。由此设想:提高脑内5-羟色胺含量是否能增强针刺镇痛的效果?     

大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系——放射免疫分析

国内外许多文献报告内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。但针刺镇痛时脑和垂体内β-内啡肽含量的变化迄今未见报道。本文应用放射免疫法直接测定了大鼠电针过程中脑和垂     

胰岛素对针刺镇痛的影响

针麻临床实践的一个关键问题是镇痛不全。研究针刺镇痛原理,设法提高针刺镇痛效应,可为提高临床针麻效果提供理论依据。近年来的动物实验资料反复证明,针刺镇痛与脑内5-羟色胺能神经原系统功能密切有关。用生理学或药理学方法降低这个系统的功能(电介毁     

近红外信息辐射对小鼠脑内亮氨酸脑啡肽含量的影响

内源性鸦片样物质参与镇痛作用。气功对人体有镇痛作用.近红外信息辐射有减轻CCI_4急性中毒小鼠肝细胞坏死程度等生物效应.因此,设想近红外信息辐射可能对脑内脑啡肤含量有影响,本文报道对此问题的观察结果.     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

色氨酸和5-羟色氨酸对大鼠电针镇痛的影响

近年来在针麻原理研究中有不少报道指出中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中起着重要作用。大幅度降低脑内5-HT含量可使针刺镇痛作用减弱;腹腔注射5-HT的前体5-羟色氨酸(5HTP)提高脑内5-HT含量,则针效显著加强。本工作中我们试图对5HTP加强针刺镇痛的现象作进一步分析,并观察5-HT的另一个前体左旋色氨酸(TP)是否也具有同样的作用。     

脑室内注射5、6-双羟色胺对针刺镇痛作用影响的功能和荧光组织化学研究

在前文家兔~3H-5-羟色胺(~3H-5HT)脑室灌流实验中,观察到针刺镇痛过程中脑內~3H-5HT释放量增加。北京医学院用优降宁(Parguline)提高脑內5HT含量,可加强家兔的电针镇痛效应。湖南医学院发现针刺后间脑等部位5HT含量升高。这些现象表明中枢5HT神经原积极参与针刺镇痛过程。为了进一步阐明这一问题,有必要选择性地     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

八肽胆囊收缩素具有对抗电针镇痛的作用

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是迄今所知在脑内含量最多的神经肽之一,也对身体多种功能起着复杂的调整作用,其中之一是它对痛感受机能具有调整作用。从外周或中枢注射CCK-ε都可对抗吗啡镇痛。我们将CCK-ε注入大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔,观察它对不同参数电针镇痛的影响。     

针刺对利血平化大鼠痛阈以及不同脑区和腰髓内脑啡肽含量的影响

在针刺麻醉研究的初期,为了提高针刺镇痛的效果,曾有人观察到利血平有加强针刺镇痛的作用,但其原理不清楚。近年来有一些研究证明,动物肾上腺内有阿片样肽与儿茶酚胺共存于嗜铬颗粒中。并有证明指出利血平在耗竭肾上腺儿茶酚胺的同时,能增加其中脑啡肽样物质。因此我们设想,利血平是否也能提高脑和脊髓内的脑啡肽水平,从而提高针刺的镇痛作用。本文将报告这方面的研究结果。     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

脑室注射5,6-双羟色胺使大鼠脑内β-内啡肽含量升高

在针刺镇痛原理研究中,我们曾经指出,中枢5-羟色胺(5-HT)和内源性吗啡样物质是转递针刺镇痛的两种最重要的神经递质或调制物质,在进一步研究这两种神经递质之间的相互关系时,我们又发现,用对氯苯丙氨酸(pCPA)或5,6-双羟色胺(5,6-DHT)使脑内5-HT含量降低时,中枢吗啡样物质的含量增多,二者呈明显的负相关关系,当时系     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

甲-脑啡肽及五种其他神经肽脑室内注射镇痛效应的观察

脑啡肽脑内给药镇痛作用弱而短暂,可能是降解迅速所致。试管内加氨肽酶抑制剂杆菌肽可以防止脑啡肽的破坏,但迄今未见它增强在位脑啡肽镇痛效应的报道。我们用脑室内给药方法探索了这一问题,并试验了目前我们能收集到的数种其他神经肽脑室内注射的镇痛效应。     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰