microRNA在树鼩真菌性角膜炎中的调控网络及其生物学功能分析

筛选树鼩真菌性角膜炎发病过程中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA)和信使RNA(mRNA),分析其靶基因的生物学功能及信号通路,为阐明真菌性角膜炎的免疫机制及筛选其抗真菌治疗的潜在靶点提供线索。通过茄病镰刀菌液显微注射至树鼩角膜基质,诱导真菌性角膜炎的发生;使用高通量测序技术检测茄病镰刀菌感染树鼩第7天、14天和30天的角膜组织miRNA和mRNA表达谱,以自身未感染的眼角膜为对照;差异表达miRNAs的靶基因与差异表达mRNAs取交集构建miRNA-mRNA调控网络,采用实时荧光定量PCR进行验证;最后对靶基因进行GO和KEGG富集分析。结果表明:在茄病镰刀菌感染树鼩角膜第7天、14天和30天,分别有78、56、41个mRNAs和70、63、20个miRNAs显著性差异表达,其中有29个mRNAs和14个miRNAs在感染第7天、14天和30天均显著性差异表达,Has-miR-214-3p和Has-miR-149-5p处于调控网络的关键节点。GO和KEGG富集分析发现,显著性差异表达的mRNAs和miRNAs靶基因主要参与免疫反应和炎症反应,涉及Toll-like受体、NOD-like受体、NF-kB和TNF信号通路。研究结果明确了树鼩真菌性角膜炎存在miRNA-mRNA差异表达基因谱,Has-miR-214-3p、Has-miR-149-5p与树鼩真菌性角膜炎相关,可作为真菌性角膜炎发生和预后评价的潜在生物学标志物。     

蒙药肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病的作用机制研究

运用网络药理学研究蒙药肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病的主要药效成分及其作用靶点和通路。构建肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病成分-疾病靶点-通路网络和蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),筛选关键靶点并进行GO和KEGG富集分析。利用Autodock 4.2软件对肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病的主要活性成分和靶蛋白进行分子对接验证。通过对筛选得到的34个活性化合物和35个缺血性心脏病关键靶点进行拓扑分析，揭示了肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病的主要靶点为PIK3CA、JAK2、MAPK14、KDR、PIK3CB、PTGS2等；GO功能富集分析结果显示其主要参与了蛋白磷酸化正调控、血管新生正调控、胞质钙离子正调控、一氧化氮生物合成过程正调控等；KEGG通路分析显示大多数基因富集到了与心血管疾病相关的肿瘤坏死因子通路、肿瘤蛋白多糖、癌症通路、血管内皮生长因子信号通路、低氧诱导因子1信号通路等信号通路。因此，本研究通过网络药理学揭示了蒙药肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病“多成分、多靶点、多途径”的特点，为深化肉豆蔻五味治疗缺血性心脏病的药效物质基础和作用机制研究提供了基础。     

日本对虾miR-34靶基因预测及其生物信息学分析

已有研究表明日本对虾(Marsupenaeus japonicus shrimp)miR-34(mja-miR-34)参与调控白斑综合症病毒(white spot syndrome virus, WSSV)的感染，但其调控的宿主基因还未具体阐述.本研究首先比对了miR-34在17个物种中的序列，并使用TargetScan 5.1和miRanda预测了miR-34调控的宿主基因.结果显示，miR-34在物种进化过程中具有高度保守性；mja-miR-34可靶向作用于242个宿主编码的基因，且在病毒感染不同时间段呈现差异表达；利用GO注释和KEGG信号通路富集分析结果表明，mja-miR-34的靶基因参与细胞代谢、细胞信号转导、免疫系统以及遗传信息的调控等过程；mja-miR-34在对虾体内可调控靶基因(translation initiation factor)的表达.结果说明mja-miR-34及其靶基因参与病毒感染等多个细胞进程，但还有待进一步验证.本研究可为mja-miR-34靶基因的鉴定及其生物学功能的研究提供数据支持和理论指导.     

肾透明细胞癌关键枢纽基因的筛选及生物信息学分析

目的:旨在通过生物信息学方法筛选与肾透明细胞癌(ccRCC)发生、发展相关的关键枢纽基因.方法:从公共基因数据库下载ccRCC基因芯片数据集(GSE66270)并筛选ccRCC组织与正常癌旁组织样本间的差异表达基因.R软件的clusterProfiler程序包用于差异表达基因的基因本体(GO)功能注释、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.使用STRING数据库、Cytoscape软件构建蛋白互作网络(PPI)并筛选关键枢纽基因.通过GEPIA数据库对关键枢纽基因进行验证和预后分析.结果:共筛选出280个差异表达基因.GO分析结果显示差异表达基因在离子的稳态、跨膜转运和离子跨膜转运蛋白活性中显著富集.KEGG富集分析结果显示,差异表达基因主要参与PPAR信号通路、补体和凝血级联反应以及胆固醇代谢等相关肿瘤信号通路.从差异表达基因中筛选出7个关键枢纽基因,包括3个上调基因C3、CXCR4、CXCL9和4个下调基因EGF、ALB、KNG1、CASR.生存分析结果显示,关键枢纽基因C3和CASR与ccRCC患者的预后不良相关.结论:通过生物信息学方法筛选了与ccRCC发生、发展相关的差异表达基因,筛选出的关键枢纽基因可为后续找到用于ccRCC临床诊断与治疗的靶点提供了理论依据.     

基于网络药理学和分子对接技术探讨槐花止血的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨槐花止血的作用靶点及信号通路，明确其疗效机制。方法:从TCMSP中检索出槐花的有效活性成分，收集其靶点；通过GeneCards数据库收集止血相关的疾病靶点，取与药物靶点重复的靶点作为关键靶点，使用Cytoscape软件构建“药物-有效成分-靶点”网络，利用String数据库构建蛋白互作网络，应用DAVID数据库对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析，最后利用分子对接技术初步验证。结果:最终获得6个槐花活性成分，68个交集基因。蛋白互作分析发现JUN、TNF和MAPK1止血的作用，GO功能富集得到407个条目，KEGG通路富集分析得到151条信号通路，且发现槐花止血主要通过TNF signaling pathway、Hepatitis B等信号通路进行调控。分子对接显示isorhamnetin、beta-sitosterol等成分与MAPK1、TNF和JUN等靶点有较强亲和能力。结论:槐花可能通过isorhamnetin、quercetin-3’-methyl ether等化学成分调控TNF signaling pathway等信号通路上的MA...     

胃癌耐药相关hsa-miR-194-5p的靶基因预测及生物信息学分析

目的：研究胃癌耐药相关hsa-miR-194-5p的靶基因，并分析其参与的生物学过程和信号转导通路，为胃癌耐药机制的表观遗传学研究提供前期基础.方法：通过NCBI数据库检索hsa-miR-194-5p的基本信息；使用预测数据库预测hsa-miR-194-5p的靶基因；使用DAVID数据库对靶基因集合进行功能富集分析(GO)和信号转导通路富集分析(KEGG).结果：成熟的miR-194-5p序列多个物种之间具有高度保守性.预测靶基因共325个，参与的生物学过程主要有Golgi组织和细胞对DNA损伤刺激的反应(P<0.01),分子功能包括泛素蛋白连接酶结合和泛素介导的蛋白水解(P<0.01),细胞组分富集在细胞核和细胞表面，调控包括TGF-β和WNT等多条信号转导通路(P<0.01).结论：miR-194-5p的靶基因SMURF1、 RAC1、MAPK1与胃癌细胞的增殖密切相关.     

基于RNA-seq的HBSS诱导细胞自噬的组学分析及实验验证

为寻找Hank’s平衡盐溶液(HBSS)诱导细胞自噬的调控蛋白,对HBSS诱导大鼠肾上皮(NRK)细胞株的细胞自噬现象进行转录组分析和实验验证.用HBSS分别处理细胞不同时长,结合LC3B-Ⅱ蛋白表达量和细胞存活率确定最佳诱导时间.根据最佳诱导时间制作细胞样品,进行转录组测序(RNA-seq),原始数据质控过滤后进行注释和分析.选取表达差异变化排序靠前的基因进行敲降实验,筛选具有潜在调控功能的蛋白质,接着用荧光定量PCR实验对该蛋白质的上游基因表达情况进行辅助验证.结果发现,HBSS诱导细胞自噬的最佳诱导时间为3 h;在转录组结果中共鉴定到32 305个基因,477个差异表达基因,差异基因的GO和KEGG富集分析结果显示这些基因主要参与代谢底物分解、氨基酸转运以及蛋白质修饰调控等信号调控通路;免疫印迹结果表明干扰基因Sat1的表达可以降低细胞内LC3B-Ⅱ的表达水平.本研究围绕HBSS诱导细胞自噬进行转录组学测序分析,并通过实验发现了影响LC3B-Ⅱ表达的潜在功能调控基因Sat1.综合考虑所有实验结果,Sat1可能通过GO和KEGG显著富集的信号通路影响HBSS诱导的细胞自噬,这些发现...     

基于网络药理学探究百合抗抑郁的作用机制

通过网络药理学的方法探究百合抗抑郁的作用机制.利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)等数据库,以生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18为条件筛选百合活性成分及抗抑郁的靶点,构建成分-靶点、关键靶点蛋白网互作图、靶点基因GO富集及KEGG通路分析.结果表明,通过筛选获得7个符合标准的活性成分、85个与抑郁相关的靶点,GO富集分析得到17个生物学功能,KEGG通路分析得到11条显著富集的通路.百合通过多靶点、多通路、多成分发挥抗抑郁的作用,可能是通过胆碱能突触、神经活性配体-受体、p53信号通路、钙信号通路等信号通路发挥复杂的调节作用.     

miR-221-3p在PTC中的表达及对BCPAP细胞增殖、凋亡的影响与KEGG、GO分析

目的:观察miR-221-3p在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达,分析其与分期、转移的关系,瞬时转染miR-221-3p inhibitor观察其对PTC细胞BCPAP的增殖和凋亡的影响,生物信息学方法分析miR-221-3p可能作用的靶基因、参与的通路及功能.方法:(1)原位杂交法(ISH)检测PTC、滤泡状甲状腺癌(FTC)与正常甲状腺组织中miR-221-3p的表达.(2)miR-221-3p inhibitor瞬时转染BCPAP细胞后与阴性对照组比较,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法、噻唑蓝(MTT)法、Annexin V-FITC/PI流式法分别检测两组细胞miR-221-3p表达、细胞增殖、凋亡情况.(3)软件预测miR-221-3p的靶基因,进行KEGG及GO富集分析.结果:(1)ISH显示PTC组织中miR-221-3p表达明显上调,与FTC、正常甲状腺组织相比差异有统计学意义(P0.01);(2)miR-221-3p inhibitor转染细胞后,细胞miR-221-3p表达下降;细胞增殖减慢,细胞凋亡无明显改变.(3)在PTC中,KEGG分析显示miR-221-3p的靶基因参与了Wnt signaling pathway、Pathways in cancer等通路,GO分析显示miR-221-3p具有细胞代谢调控、基因表达调控、RNA代谢调控等生物功能.结论:miR-221-3p在PTC中表达明显上调,可能成为PTC的一种标志物,可能有影响PTC细胞增殖的作用,参与了Wnt signaling pathway、Pathways in cancer等通路,对PTC细胞的代谢、基因表达等功能具有重要影响.     

中华蜜蜂幼虫肠道响应球囊菌胁迫的可变剪切基因分析

基于前期已获得的中华蜜蜂(简称中蜂)幼虫肠道转录组数据,利用TopHat2软件在正常(AcCK)及球囊菌胁迫的中蜂幼虫肠道样品(AcT1、AcT2、AcT3)中共鉴定出发生于9124个基因的57327个可变剪切事件,其中以基因间(17.68%)、可变3′端剪切(15.32%)、外显子跨越(14.12%)和可变5′端剪切(12.81%)类型为主.Venn分析结果显示4个肠道样品的共有可变剪切基因数为8111个,特有可变剪切基因数分别为272、189和385个.GO分类结果显示共有可变剪切基因涉及47个条目,AcT1、AcT2、AcT3的特有可变剪切基因分别富集于24、20和34个条目.KEGG代谢通路富集分析结果显示,共有可变剪切基因富集在327个代谢通路,基因富集数最多的是RNA转运、内质网蛋白加工及核糖体;AcT1、AcT2、AcT3的特有可变剪切基因分别富集在22、46和83个代谢通路.结果揭示了可变剪切基因在宿主的胁迫响应过程中的重要作用.     

黄芩治疗主动脉夹层作用机制的预测及相关mRNA-miRNA-lncRNA网络构建

目的 通过网络药理学方法探究黄芩治疗主动脉夹层(AD)的作用机制及其调控的mRNA-miRNA-lncRNA网络构建.方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)挖掘黄芩活性成分及预测靶点，通过挖掘GEO数据库，使用GEO2R分析筛选AD差异表达的mRNAs,运用StarBase v2.0、miRTarBase、Mircode在线分析软件进行mRNA-miRNA-lncRNA调控网络整合分析.借助Cytoscape 3.8.0软件与STRING数据库构建活性成分-靶点网络、三元转录网络及蛋白互作网络，并行GO功能及KEGG通路富集分析，最后予以分子对接评估.结果 筛选出黄芩活性成分32个，其中23个靶点与AD相关.得到由11个关键mRNAs、27个关键miRNAs及340个关键lncRNAs构成的三元转录网络.富集分析结果显示，这些靶点主要通过IL-17、p53、TNF、FoxO和NOD样受体等信号通路发挥细胞增殖凋亡调控、转录调节、炎症反应和抗氧化活性作用.分子对接结果显示，汉黄芩素、β-谷甾醇、黄芩素和豆甾醇等主要活性成分均能与核心靶点IL6、MAPK14较好地结合.结论...     

基于网络药理学探讨头花蓼治疗泌尿系统感染的作用机制

目的:利用网络药理学的方法探究头花蓼治疗泌尿系统感染的作用机制。方法:在知网上收集和整理头花蓼的有效成分；通过TCMSP数据库找到头花蓼活性化合物对应的靶标，并用Uniprot数据库添加基因的Symbol;通过GeneCards网站检索泌尿系统感染相关的靶标；利用R软件提取出头花蓼有效成分和疾病共同的靶基因，将共同基因用Cytoscape3.7.2软件构建药物-疾病-有效成分-基因的调控网络；利用STRING数据库构建蛋白互作网络；用R语言进行GO和KEGG富集分析。结果:得到头花蓼的化学成分42个；342个靶蛋白；与疾病的交集靶蛋白共254个；GO分析得到条目186条；KEGG分析得到194条。头花蓼的活性成分可以通过调控SRC、AKT1、STAT3、JUN、MAPK1、RELA等靶标，AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉粥样硬化通路、人类巨细胞病毒感染等通路发挥治疗泌尿系统感染的作用。结论:头花蓼可以治疗泌尿系统感染，其治疗机制与降低细胞通透性、激活自噬蛋白与PI3K-Akt通路有关。     

具有预后价值的乳腺癌发病关键基因鉴别研究

目的:筛选与乳腺癌发病相关的关键基因,为研究乳腺癌的诊疗提供新的潜在分子靶标.方法:使用GEO2R在线工具比较乳腺癌与正常乳腺组织基因表达情况,进行差异显著性分析,利用基因功能注释工具DAVID对差异基因进行GO和KEGG富集分析.通过STRING数据库构建差异基因的蛋白互作网络,基于最大团中心性(maximal clique centrality,MCC)算法鉴别关键基因,利用Kaplan Meier生存分析验证关键基因对患者生存时间的影响.结果:乳腺癌基因表达差异分析共产生491个差异基因,其中有254个上调,237个下调.GO富集分析表明差异基因显著富集于肿瘤相关的生物学过程、细胞组分和分子功能,KEGG通路富集分析主要集中于PI3K-Akt信号通路、黏附斑和癌症通路.基于MCC算法共选取10个关键基因,其中的4个基因(ISG15,IFIT1,GBP1和IFI27)过表达与患者生存时间显著降低密切相关(P0.05).结论:共鉴别了4个与乳腺癌发病密切相关的关键基因,相关研究结果可为研究乳腺癌的诊疗提供新的潜在分子靶标.     

亚麻木酚素干预下ApoE基因敲除小鼠肝脏转录组分析

利用转录组测序技术研究了亚麻木酚素干预下ApoE-/-(Apolipoprotein E,ApoE)小鼠肝脏组织中差异表达基因及相关信号通路，为明确亚麻木酚素缓解高脂血症的分子机制奠定基础。结果表明，亚麻木酚素组和模型组之间，共有372个差异表达基因，其中包括234个显著上调基因，138个显著下调基因。这些关键的差异表达基因包括Hsd3b5、Acot1、Elovl3等与脂质代谢相关的基因。GO(Gene ontology, GO)富集分析发现差异表达基因主要富集在脂肪酸代谢等生物过程、细胞外间隙等细胞组分以及单加氧酶活性等分子功能。KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)信号通路富集分析表明差异表达基因在PPAR(Peroxisome proliferation activated receptors, PPAR)信号通路被富集。PPAR信号通路的多个基因的表达被激活，如Fabp、Cyp、Acsl、Ehhadh、Fads、Acaa、Scp、Pltp等，推测亚麻木酚素是通过PPAR信号通路调节ApoE-/-小鼠血脂水平的。     

三七-白及药对作用机制的网络药理学分析

通过网络药理学的方法,研究三七-白及药对在疾病治疗过程中潜在的药理作用机制.采用TCMSP数据库筛选三七-白及药对的活性成分和作用靶点,并用Uniprot数据库校正靶点信息得到靶点基因,利用CTD数据库获得靶点基因相关的疾病类型,通过STRING数据库构建靶点蛋白相互作用网络,分析得到核心蛋白,运用DAVID数据库富集分析靶点基因参与的基因本体论(GO)生物学过程及京都基因与基因百科全书(KEGG)通路.共筛选得到17个活性成分,涉及193个作用靶点.结果表明:槲皮素、β-谷甾醇和豆甾醇的作用靶点数目最多;靶点基因与35类疾病相关,主要包括癌症、神经系统疾病、心血管疾病等;蛋白相互作用网络分析得到核心蛋白AKT1,MAPK1,c-Jun,P53,TNF等;靶点基因主要涉及药物反应,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等91条GO生物学过程,KEGG通路显著富集到癌症通路、乙型肝炎等66条通路,与前述疾病分析结果相符.     

不同浓度IAA影响平菇菌丝生长的调控机制研究

采用添加不同浓度(10~(-3)、0和10~(-8 )mol/L)IAA的PDA培养基分别培养P99平菇(Pleurotus ostreatus)菌丝7 d和15 d.收集菌丝体,提取总RNA并进行转录组测序.对测序信息进行生物信息学分析,包括差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)的筛选、聚类分析、gene onotology(GO)和kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)富集分析.最后采用实时荧光定量PCR验证色氨酸代谢通路中关键基因的表达.结果显示:与对照相比,高浓度(10~(-3 )mol/L)和低浓度(10~(-8)mol/L)IAA处理后,在菌丝生长的第7 d,分别获得806个和412个DEGs;在菌丝生长后期,即第15 d,分别获得145个和26个DEGs.GO富集分析表明,两种浓度IAA处理条件下,DEGs主要富集在次生代谢、木质素代谢、几丁质代谢和氧化还原酶代谢等生物学过程中.KEGG富集分析结果表明,两种浓度IAA处理后,生长前期和后期的DEGs富集通路均包括了色氨酸代谢通路和MAPK代谢通路.实时荧光定量PCR结果显示,色氨酸代谢通路中关键基因DN3209和DN3495的表达水平和测序数据一致.以上结果表明,几丁质代谢、色氨酸代谢和MAPK信号通路可能参与了不同浓度的IAA对平菇菌丝生长的促进和抑制作用.     

转录组分析sgf73基因缺失对粟酒裂殖酵母生长代谢影响的分子机制

为研究粟酒裂殖酵母sgf73基因缺失后的关键基因和关键代谢通路,采用RNA-Seq测序技术对野生型酵母菌株及sgf73基因缺陷型菌株进行测序及生物信息学分析,并进行GO和KEGG功能富集分析.结果表明：sgf73基因缺陷型菌株中高表达基因有1 834个,极高表达基因有6个,且有1 714个差异表达基因,包括934个上调基因,780个下调基因;sgf73基因敲除导致细胞代谢和跨膜转运过程异常变化;MAPK信号通路中参与周期调控cki1,cki2和cdc25基因的下调导致sgf73Δ菌株有丝分裂时间延长;调控细胞骨架rgf2,rho1和stt4基因的下调导致sgf73Δ菌株肌动蛋白环收缩异常.     

降糖甲治疗2型糖尿病的机制研究

基于生物信息学、网络药理学和分子对接技术探讨降糖甲颗粒(JTJ)治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制。通过TCMSP、Uniprot数据库、swisstarget和SEA数据库筛选降糖甲颗粒的活性化合物和作用靶点,从GEO数据库获取T2DM患者组胰岛样本和非T2DM患者组胰岛样本数据,利用R语言limma包筛选差异表达基因,二者取交集得到JTJ-T2DM共有靶点。通过Cytoscape3.9.1绘制JTJ-T2DM-靶点网络图,利用STRING数据库、Cytoscape3.9.1的cytoHubb插件制作JTJ-T2DM共有靶点的PPI网络图并获取关键靶点(Hubs)。利用DAVID平台对JTJ-T2DM共有靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析,对共有靶点有差异表达并进行ROC分析,最后通过DS BIOVIA软件进行分子对接验证。结果显示,最终获得41个JTJ活性化合物,909个药物作用靶点,2952个T2DM靶点,JTJ-T2DM交集靶点160个,Hubs 12个;GO及KEGG富集分析结果显示,JTJ主要参与细胞凋亡等过程,调控MAPK及AGE-RAGE等信号通路而治疗T...     

5S rRNA互作蛋白组研究揭示5S rRNA参与mRNA剪接调控

为系统揭示5S rRNA调控细胞进程的新功能和分子机制,合成了生物素标记探针,利用分子杂交技术特异捕获5S rRBP,并结合高灵敏度质谱技术和生物信息学分析共鉴定出162个5S rRNA互作蛋白。基于ConsensusPathDB和STRING数据库获取蛋白复合体富集信息和构建蛋白与蛋白互作网络,利用GO数据库获取互作蛋白的功能注释,利用KEGG数据库进行通路富集分析。分析结果显示5S rRNA除了与翻译相关蛋白发生互作外,还与大量来自microRNA加工通路、mRNA剪接通路和细胞信号调控通路蛋白有互作。这说明5S rRNA除了具有蛋白质翻译调控功能外,还参与mRNA剪接等过程的调控,为5S rRNA功能和调控机制研究指明了一个新的方向。     

基于网络药理学和分子对接技术探究地胆草治疗溃疡性结肠炎的作用机制

基于网络药理学和分子对接技术，研究地胆草治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的分子机制。根据文献调研确定地胆草的化学成分，利用SwissADME数据库筛选活性成分、SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点。通过GeneCards、Disgenet、PharmGKB和TTD数据库获取UC的相关靶点，并进行拓扑分析，采用Metascape数据库对候选靶点进行GO (gene ontology)功能和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)生物通路富集分析，最后结合RCSB PDB数据库及Chemdraw、PyMoL、AutoDock 4.2.6对核心成分和关键靶点进行分子对接验证并进行可视化分析。从地胆草中筛选出34个调控UC的潜在靶点，对关键靶点作GO功能和KEGG通路富集分析，显示地胆草可能通过对系统过程的调节、外部刺激反应的负面调节、凋亡信号通路的调节以及机械刺激的反应等生物学过程调节MAPK3、PIK3CA、STAT3和JAK2等关键靶点的表达，从而参与调控癌症信号通路、PI3K-A...