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光动力疗法(PDT)具有高效的肿瘤细胞杀伤能力,因此被用于多种肿瘤的治疗,但是光在组织中穿透性较差,限制了光动力疗法的进一步发展.为解决肿瘤光动力治疗中外部照射光组织穿透力弱的问题,本文仿生萤火虫生物发光特性,构建了可在组织内部进行生物自发光的纳米材料.选择ZIF-8对生物发光系统进行封装,并选择Mn O2对ZIF-8进行包裹以此来减少纳米粒子的毒性.该纳米粒子能够实现发光系统在肿瘤部位响应释放.同时,选择激发波长与生物发光波长重叠的光敏剂直接与发光系统相连,保证了高效的生物发光共振能量转移.本文研究证实了该纳米材料具有层次分明的核壳结构,以及良好的细胞生物相容性,可被肿瘤细胞大量摄取.进一步研究证明该纳米材料可在肿瘤细胞高谷胱甘肽的微环境中降解,释放催化酶及发光底物,并在腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)的作用下进行生物自发光.同时,细胞实验证实了发光底物可通过生物发光共振能量转移效应激发光敏剂产生活性氧,进行光动力治疗,对耐药肿瘤细胞具有良好的细胞杀伤效果.本文构建的生物自发光纳米材料具有在生物深层组织进行生物自发光激活光敏剂光动力的潜力,有望解决肿瘤光动力治疗中外部照射光组织穿透力弱的缺... 相似文献
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世界上最小的马达在哪里?就在我们每个人的身体里,它被称为"分子马达"(molecular motor).分子马达是生物体内的一类蛋白质,就像传统的马达一样,它们"燃烧"燃料,做出特定的运动,完成特定的功能.它们是生物体内的"化学能与机械能之间的转换器".某些分子马达也有定子、转子,只不过它们的尺寸都非常小,以纳米为单位,所以被称为世界上最小的马达."生命在于运动",这对于分子马达来说最确切不过了.每个生物体内都有成千上万的分子马达,光合作用需要分子马达,细胞的分裂需要分子马达,肌肉运动也是分子马达在起作用生物体内分子马达无处不在. 相似文献
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<正>虽然细胞是自然界中效率很高的天然"机器",但是这个机器并非"永动机",它也有生老病死的历程。当我们体内的一些关键细胞出问题时,我们就会生病。如果这些关键细胞大批老化甚至死亡时,我们就不得不面临死亡的困扰。为了让人类能够活得更长寿一些,一些科学家正在想办法让细胞变得更强大一些,以此延缓细胞的老化和死亡。 相似文献
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正在自然界中,生命本身如果不定期修复,就会生病甚至死亡。在生物体中,最为核心的物质是细胞核内的遗传物质DNA。那么,是谁在帮助生物维修这些DNA呢?最近三位科学家因为从分子水平上揭示了细胞是如何修复损伤的DNA及保护遗传信息的,而获得了2015年诺贝尔化学奖。如果生物体内的遗传物质DNA不断出错,那么生命将会被各种疾病所困扰,地球上的生命将难以延续下去。科学界曾经认为,生命之所以相对稳定,是因为DNA相对稳定。但是,实际上,我们体内的DNA每天都会发生很多的组装差错,或者受到外来的伤害。那么,面对如此多的差错和伤害,该怎么办呢?来自瑞典的生物化学家托马斯· 相似文献
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如果有人问你的年龄,你多半会从你出生的那天算起。但是,科学家却不这样算,因为他们发现,人体细胞每7年将完全自我更新一次,在自我更新过程中,死亡的细胞会被新生的细胞所代替。如此算来,你的绝大部分肌肉、消化器官等都比你的实际年龄要年轻得多。关于人体是否能自我更新,是困扰科学界数十年的问题,细胞更新是否意味着整个身体完全更新?如果真的是完全更新,人的一生有多少个身体呢?如果你很长寿,到最后又有多少原来的你剩下了呢?既然细胞要更新,细胞就有寿命,那么细胞的寿命有多长呢?科学家通过动物实验获得不同组织的细胞寿命。他们将放射性核苷放入实验鼠的食物中或注入其体内。由于放射性核苷能参与DNA合成,在细胞更新(生成新的细胞)时,新生成的细胞DNA中就有放射性核苷的标记,科学家只要检测出不同的组织中有多少含标记的DNA细胞,就可计算出更新细胞的生成比例。这一实验能准确地判断啮齿类动物的细胞更新速度,但由于不能将放射性核苷注入人体,所以无法在人类身上进行。为了检测人类的细胞更新速度,研究人员尝试用其他方法找出人体细胞的年龄,比如测量端粒的长度。端粒是染色体DNA的尾端,随着细胞的每次分裂而变短。不过,至今还没有人找到能从端粒的长度... 相似文献
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如果将一束光聚焦在一个固态或者一个液态物质的表面上时,会发生些什么事情呢?科学家们已经知道这样一些事实,物质中的分子暴露在光中时要被迫做微小的振动,这些振动着的分子将照射在其上的光向四周散射出去.其所以称为散射,是因为有一些入射光被偏折到另外一些方向上去了. 相似文献
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据最近美国科学家报道,用脑越频繁,神经细胞的分支就长得越长,相反地,忽视用脑,则帮助神经细胞接受信息的纤维就会缩短。这些纤维,也叫树突,是从神经细胞长出的类似树根状的突起。其他细胞传来的信息往往通过这些树突而被感知。因此,树突越多,神经细胞接受的信息就越多,也就 相似文献
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为防止被体内免疫系统的杀伤,正常细胞带有一种白色标示物──表面蛋白。有了表面蛋白,免疫系统就把它们识别为自身的成份。到目前为止,研究人员仅仅证明了一种类型的标识物,即所谓的I型主要组织兼容性复合MHC蛋白──也称作转移抗原,主要分布于大多数健康细胞表面。但是新的发现打破了MHC蛋白在自我标识物方面的独有性。 MHC蛋白给称为天然杀手的自然杀伤NK细胞传递一种“一切都好”的和平信号。自然杀伤细胞这类免疫斗士,它们杀死那些癌变的或被病毒感染的细胞,而这些细胞带有极少量MHC分子。位于美国圣路易斯华盛… 相似文献
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重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)是一种环境与遗传因素共同作用导致多个基因功能失调的复杂疾病,现正在严重危害全球人类的身心健康.全基因组基因表达分析能检测全基因组基因的时空表达模式,正被广泛用于精神类疾病的研究.然而,由于MDD患者不同脑区可能存在不同的活化模式,以及该疾病可能受多个中效或微效基因的调控,传统的单脑区单基因分析方法难以有效揭示其发病的生物学机制.本研究采用多脑区以及基因集合的分析模式,搜集了前人研究中13个来源于不同脑区的、包含患者与对照组脑转录组数据的数据集,对其进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis).结果显示神经元分子标记基因集在纹状体、前扣带皮层和杏仁核中显著下调,这与目前研究者对MDD分子机理的理解较为一致.我们的分析也显示MDD患者脑中胶质细胞的分子标记物活性出现异常,但是其在不同脑区与同一脑区不同数据集间却呈现复杂的变化模式.一个有趣的发现是,星形胶质细胞分子标记基因集与少突胶质细胞分子标记基因集在MDD患者前扣带皮层脑区的活性在男女样本中呈现相反的变化趋势,在杏仁核也存在活性变化的性别差异.在MDD与双相情感障碍和精神分裂症的比较分析中,我们发现与MDD类似,神经元分子标记基因集的活性在双相情感障碍与精神分裂症患者的多个脑区也呈现一致性下调,而在这2种疾病中胶质细胞分子标记基因集与脉络丛分子标记基因集的活性则与抑郁症存在差异.总体来看,本研究基于对大数据的分析,从全基因组角度对抑郁症的分子机理进行了一些探索,鉴别了一些在抑郁症患者中分子活性反常的脑区以及可能与这些反常相关联的群体或个体基因表达模式,为后期的功能研究提供候选分子靶标,为诠释基因-脑-行为的关系奠定基础. 相似文献
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外源或内源的DNA损伤在生物体内持续发生。DNA损伤修复的缺陷与很多疾病甚至癌症等息息相关,而生物细胞进化出一系列精密的修复机制以耐受或切除这些损伤。单分子技术区别于常规的生化、分子生物学等手段,可以在体外和活细胞内研究DNA修复相关生物分子的动态反应特征,从而对DNA修复机制进行更充分的剖析。文章围绕常见的DNA损伤及其修复类型,阐述了近年来利用原子力显微镜、磁镊、光镊等单分子操控技术,以及全内反射荧光显微镜、光激活定位显微镜和超分辨显微示踪等单分子荧光成像技术在DNA修复机制研究中取得的进展,梳理了利用单分子技术解决的长期存在的关于DNA修复难题,并展望了单分子技术联合其他交叉学科技术在研究DNA修复机制方面的前景。 相似文献
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