游泳运动对2型糖尿病小鼠海马Aβ及生成相关蛋白的影响

为了了解8周的游泳运动对链脲佐菌素(Steptozotocin, STZ)所致2型糖尿病(T2DM)小鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及生成相关蛋白的影响。采用高脂膳食饲养结合腹腔小剂量注射STZ(25μg/kg)方法建立T2DM小鼠模型。把T2DM小鼠分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),正常小鼠作为普通对照组(C),DE组进行8周的无负重游泳训练, 5 d/周, 1 h/天, C组和DC组安静饲养。用Western Blot方法检测各组小鼠海马APP、BACE1、PS1和Aβ42蛋白相对表达情况。结果表明:(1)与C组比较, DC组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), PS1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), Aβ42蛋白相对表达水平显著增高(p0.01);(2)与DC组比较, DE组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著降低(p0.05), PS1蛋白相对表达水平显著降低(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著降低(p0.01),Aβ42蛋白相对表达水平显著降低(p0.05)。8周的游泳运动抑制T2DM小鼠海马BACE1、PS1、APP蛋白相对表达水平,减少Aβ42蛋白相对表达水平。     

淫羊藿黄酮对APP转基因小鼠学习记忆及β-amyloid生成的影响

观察不同月龄APP(amyloid precursor protein)转基因模型小鼠学习记忆功能的改变,以及中药有效部位淫羊藿黄酮对10月龄转基因小鼠学习记忆功能和脑内APP、BACE的表达及β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)生成及含量的影响.用药组小鼠自4月龄开始灌胃给予淫羊藿黄酮小(0.03 g·kg-1/d)、大剂量(0.1 g·kg-1/d)6个月至10月龄,正常对照组、转基因阴性对照组及模型组以同样方式灌胃给予蒸馏水.应用Morris水迷宫和物体识别方法测试小鼠学习记忆能力,应用免疫组化学及Western Blot方法分别检测海马CA1区及皮层中APP、BACE的表达,采用双抗体夹心ELISA试剂盒测定海马中不溶性Aβ1-42含量.研究结果表明,APP转基因小鼠在4月龄即出现学习记忆能力障碍,在水迷宫实验中,比转基因阴性对照组小鼠潜伏期延长28%(p<0.05).增龄至10月龄,APP转基因小鼠学习记忆能力明显下降,水迷宫潜伏期及游泳距离与转基因阴性对照组的差异分别加大为40%(p<0.01)和35%(p<0.05),物体识别实验中分辨指数的差异为61%(p<0.05).与正常对照组及转基因阴性对照组相比,10月龄转基因模型小鼠海马CA1区及皮层中APP和BACE的表达明显增加,海马中Aβ1-42的含量明显升高.淫羊藿黄酮大剂量可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力,明显减少APP转基因模型小鼠海马和皮层APP及BACE的表达,降低海马Aβ1-42的含量.提示淫羊藿黄酮能改善APP转基因模型小鼠学习记忆能力和减少Aβ经由淀粉源途径生成及含量,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景.     

运动通过Parkin抗凋亡通路抑制AD小鼠海马细胞凋亡

目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。     

APP/PS1双转基因小鼠鉴定及生物学功能研究

通过对APP/PS1双转基因小鼠尾部组织进行DNA提取,后续采用PCR扩增、琼脂凝胶电泳实验方法进行条带分析鉴定,比较蛋白酶K法和碱裂法对DNA提取差异,通过行为学实验、免疫荧光实验和Western blot检测小鼠病理产物的表达以验证APP/PS1双转基因小鼠生物学功能改变.结果显示,与蛋白酶K法相比,碱裂法提取的DNA浓度明显较高(P<0.001),纯度无显著性差异(P>0.05).水迷宫行为检测结果显示,定位航行实验中,与野生型比较,两组APP/PS1小鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01,P<0.001),空间探索实验中,与野生型比较,两组APP/PS1小鼠穿越平台次数明显减少(P<0.05,P<0.01),目标象限停留时间明显缩短(P<0.01).Y迷宫实验结果显示,与野生型比较,两组APP/PS1转基因小鼠自发交替准确率明显降低(P<0.01).免疫荧光实验结果显示,与野生型小鼠比较,两组APP/PS1转基因小鼠脑部明显产生Aβ沉积(P<0.01,P<0.001).Western blot结果显示,与野生型比较,两组APP/PS1转基因小鼠海马组织Aβ表达量明显增多(P<0.05).以上结果表明,APP/PS1双转基因小鼠在8月龄出现明显Aβ沉积及行为学改变,在DNA提取方面,蛋白酶K法和碱裂法对APP/PS1双转基因小鼠的DNA提取均准确无差异,碱裂法具有简单高效的优点,在常用的定性鉴定方面具有优势.     

电针对APP /PS1 转基因AD 小鼠Morris 水迷宫学习记忆行为的影响

摘要:目的探讨电针对5 月龄APP /PS1 转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆行为学 的影响。方法将16 只APP /PS1 转基因阳性雄鼠随机分为模型组、电针组,每组各8 只,8 只APP /PS1 转基因阴 性雄小鼠为对照组,电针组针刺“百会”、“涌泉”穴位后接电针仪,疏密波,每次针刺持续15 min,隔日1 次,对照组、 模型组以相同方法用鼠袋束缚15 min,隔日1 次,3 组都持续5 周,以Morris 水迷宫检测小鼠学习记忆能力。结果 3 组间的鼠逃避潜伏期的差异均有统计学意义(P ＜ 0. 05),电针组与模型组小鼠之间的差异有统计学意义( P ＜ 0. 05)。结论电针能提高APP /PS1 转基因AD 模型小鼠的学习记忆能力。     

电针对5月龄APP/PS1转基因小鼠海马组织及组织间液可溶性Aβ1-42水平短时作用的影响

目的探讨电针干预对早期阿尔茨海默病小鼠脑组织间液(brain interstitial fluid,ISF)及海马组织中可溶性Aβ_(1-42)水平的影响.方法将16只雄性5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠随机分为模型组和针刺组,将8只同窝、同性别转基因阴性小鼠设为正常对照组,采用电针"百会"、"涌泉"或同等条件束缚作为干预手段,以脑微透析技术获取小鼠海马组织间液,应用ELISA法检测3组小鼠海马组织以及海马ISFβ淀粉样蛋白1-42水平,分别在干预后的6,7,8,9 h观察其是否发生改变.结果与正常对照组相比,模型组海马组织以及ISF中可溶性Aβ_(1-42)明显升高(P0.01);与模型组相比,针刺组小鼠ISF可溶性Aβ_(1-42)降低(P0.05),海马组织Aβ_(1-42)水平对比差异无统计学意义(P0.05).针刺组在电针治疗后6~9 h样品ISF中Aβ_(1-42)含量的检测结果没有随时间变化而变化(P0.05).结论电针可降低AD模型小鼠海马ISF可溶性Aβ_(1-42)水平.     

海糖平改善小鼠脂质代谢紊乱作用研究

研究射干茎叶提取物-海糖平（HTP）对高脂饲料诱导的小鼠脂代谢紊乱的改善作用. ICR小鼠连续12周高脂饲料喂养诱发脂质代谢紊乱. 造模成功后分别灌胃给予海糖平50,100,200 mg/kg BW,治疗4周,并以吉非罗齐胶囊（100 mg/kg BW）作为阳性对照药. 治疗结束后检测肝脏和血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量,附睾脂肪组织重量等指标,同时做肝脏组织病理检查. 结果显示海糖平能够降低肝脏中TG、TC水平及血清中TG水平,减轻附睾脂肪组织重量,减少肝细胞中脂滴的蓄积. 证实海糖平具有改善高脂饲料喂养小鼠的血清和肝脏中脂质代谢紊乱的作用.      

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠脂代谢异常及胰岛素水平的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平,探讨运动与肥胖相关的脂类代谢异常和胰岛素水平的关系.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动 高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行游泳训练;8周后,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平;各组间进行比较.研究结果:1.大鼠体重:8周试验结束后D组>ErD组>C组>E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性.2.血脂代谢:D组大鼠TC、TG、LDL-C均高于C组,差异具有显著性;ErD组大鼠TC、TG、HDL-C均高于C组,差异具有显著性;LDL-C水平:D组>ErD组>C,三组之间差异均具有显著性.3.血清胰岛素D组>ErD组>C组>E组,D组与三组之间差异均具有显著性.结论:1.游泳耐力训练对防止雄性高脂膳食大鼠出现肥胖具有一定作用;2.游泳耐力训练对改善雄性高脂膳食大鼠的脂代谢紊乱具有积极作用;3.游泳耐力训练可减少雄性高脂膳食大鼠的胰岛素水平升高.     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

为观察高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响,将60只20～22月龄(老年) Wistar大鼠随机分为老年对照组和老年高脂组;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养.8 w后测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量,观察肝组织学改变.结果老年高脂组大鼠体质量、体脂和体脂含量与老年对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05);老年高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)明显高于老年对照组(P<0.01);老年高脂组大鼠血清SOD、GSM明显降低,而MDA显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝组织匀浆中SOD、MDA、GSM与血清中的趋势相同;老年高脂组肝脏脂肪变性的严重程度明显高于对照组.说明高脂饮食状态下,可以造成大鼠胰岛素抵抗和血脂升高,并且机体存在氧化和抗氧化的失衡,这与高脂膳食诱导的糖脂代谢紊乱有关.     

西方膳食对载脂蛋白E敲除小鼠的影响

目的 研究西方膳食和标准饲料对载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-)血液学及病理学的影响。方法 用西方膳食饲料和标准饲料对3月龄ApoE-/-小鼠进行喂养,并于喂养3个月、4个月和5个月时,采集小鼠外周血和主动脉弓。用全自动血液分析仪检测其血脂水平,并通过切片及染色,观察其动脉粥样硬化斑块的形成情况。结果 血脂方面,西方膳食及标准饲料喂养的小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比对照组C57小鼠明显升高,除了经4个月喂养的小鼠HDL-C外,其他各月龄血脂指标西方膳食喂养组都显著高于标准饲料组;在主动脉弓病理切片及染色方面,相同月龄下,西方膳食组小鼠主动脉斑块明显并且AS发病率明显升高。结论 西方膳食饲料及标准饲料均可诱导ApoE-/-小鼠表现AS病症,西方膳食饲料的诱导效果更明显。     

高脂膳食、强制运动对仔鼠体质量及行为学影响的研究

目的探讨高脂膳食、强制运动对乳鼠体质量、血脂水平和行为学的影响。方法选择60只刚断乳的BABL/c乳鼠,随机分成两组,对照组(n=10)使用基础饲料喂养75 d,高脂组(n=50)使用高脂饲料喂养75 d,饲喂结束后,比较高脂饲料和普通饲料饲喂的仔鼠在体质量和血脂水平的差异;为了研究仔鼠肥胖对运动行为的影响,利用双运动(转轮和自主活动)记录仪对各组动物的运动情况进行记录,分析高脂膳食和强制运动对仔鼠体质量及行为学的影响。结果高脂饲料和普通饲料饲喂的仔鼠在体质量和生化指标(TC,TG)均有显著性差异;无论雌雄,自主运动均无明显差异,但雌性肥胖拮抗小鼠的转轮运动明显高于雄性肥胖小鼠;强制运动后,雄性肥胖强制运动组与肥胖对照组相比较体质量明显减轻,而雌性肥胖强制运动组与肥胖对照组相比较无明显变化。结论肥胖受饮食影响较大,对于雌性动物,主动运动可能有效地预防肥胖,另外肥胖一旦发生并进行强制运动干预,雄性减肥效果明显好于雌性。     

基于肠道菌群分析探讨黄芪多糖调节高脂饮食小鼠血糖的可能机制

为探讨黄芪多糖在改善高脂饮食的小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平显著升高的作用机制及与肠道菌群的关系,选用30只C57小鼠,随机分为3组(n=10),分别为对照组(C,正常饮食)、模型组(M,高脂饮食)、黄芪多糖组(D,高脂饮食和20g/L浓度APS溶液)。喂养11周后收集空腹血液样品和粪便样本,利用基于细菌 16S rDNA 测序的元基因组学方法,分析APS 对高脂喂养小鼠肠道菌的影响;同时检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果发现高脂饮食使小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平显著升高,明显改变了小鼠肠道菌群结构, IL-6和TNF-α水平也显著升高。而服用APS的高脂饮食的小鼠,空腹血糖和空腹胰岛素水平也显著下降,恢复了单纯高脂饮食引起的肠道菌群结构改变,IL-6和TNF-α水平也有所下降(但无统计学意义)。推测黄芪多糖显著降低小鼠血糖水平可能是通过改变高脂饮食小鼠肠道菌群结构及调节炎性因子IL-6和TNF-α水平而实现的。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

中药对阿尔兹海默症APP/PS1转基因小鼠的治疗作用研究进展

阿尔兹海默症(alzheimer’s disease,AD),是一种中枢神经系统退行性疾病,以老年斑块沉积和神经纤维缠结为主要特征,患者表现为认知能力减退、生活不能自理,该病的预防与治疗已经成为国内外研究的热点。在防治AD的实验研究领域,APP/PS1转基因小鼠模型有着广泛的应用,因为其能较好地反映阿尔兹海默症患者的病理特征、临床表现,是一种较理想的AD动物模型。本文综述近五年来中药对APP/PS1转基因AD小鼠治疗作用的研究进展,以期为后续防治AD的研究提供参考。     

果糖饮水对Ⅱ型糖尿病ICR小鼠体重和血糖的影响

目的观察果糖饮水对高脂饲料-STZ诱导ICR小鼠Ⅱ型糖尿病模型过程中体重及血糖浓度变化的影响。方法选取ICR小鼠(3周龄)雌雄各半,先以高脂饲料及高脂饲料加3%果糖饮水喂养6周,再以链脲佐菌素(STZ)(100 mg/kg体重)腹腔注射,继续喂养6周。每周测定体重,于注射前及注射后4周测定非空腹血糖浓度。结果雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重显著高于对照组(P<0.05),而高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料喂养组间没有显著差异(P>0.05);雌性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重与对照组均无显著差异(P>0.05),但高脂饲料-果糖饮水组体重显著低于高脂饲料组(P<0.05)。喂养6周后(注射STZ前),高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P<0.05),而实验组间没有显著差异。注射STZ后,雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P<0.01),并且都超过糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准(11 mmol/L),且高脂饲料-果糖饮水组血糖浓度又显著高于高脂饲料喂养组(P<0.05);雌性小鼠高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组血糖浓度均显著高于对照组(P<0.01),但都没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准,且高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料组间血糖浓度没有显著差异(P>0.05)。结论在高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ制备Ⅱ型糖尿病模型实验中,果糖饮水对高脂饲料致肥胖作用没有显著的改善,而对血糖浓度升高具有明显的促进作用。这种促进作用在雄性小鼠最为明显,而对雌性小鼠没有明显效果。     

京尼平苷酸对APP/PS1小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白沉积的影响

目的探讨京尼平苷酸(GPA)对阿尔茨海默病转基因小鼠学习记忆能力的影响及对脑内淀粉样蛋白沉积的作用及机制。方法 APP/PS1转基因小鼠随机分为转基因组、GPA 25,50,75 mg/kg组及多奈哌齐组。C57BL/6小鼠为野生组。灌胃给药90 d后,通过Morris水迷宫实验评价痴呆小鼠的学习记忆能力。硫黄素-T染色检测小鼠脑组织内硫黄素-T阳性斑块的沉积。Western Blot法检测小鼠大脑皮层及海马内BACE及IDE蛋白水平。ELISA法检测小鼠大脑皮层及海马内IL-1β,IL-6,IL-4,TNF-α的水平。结果与野生组比较,转基因小鼠潜伏期明显增加,穿越平台次数明显减少(P0. 05),脑内Th-T斑块百分面积显著增多(P0. 01),IDE的蛋白水平显著降低且BACE的蛋白水平显著升高(P0. 01),IL-1β,IL-6和TNF-α含量均显著升高,IL-4含量显著降低(P0. 01)。与转基因小鼠比较,GPA 75 mg/kg剂量组转基因小鼠潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0. 05),GPA处理组小鼠脑内Th-T荧光面积百分比显著减少,IDE水平显著升高,BACE水平显著降低(P0. 01),GPA 50,75 mg/kg组小鼠脑内IL-1β,IL-6和TNF-α含量均显著降低(P0. 01或P0. 05),GPA 50 mg/kg明显升高小鼠皮层IL-4含量(P0. 05)。结论京尼平苷酸可通过影响Aβ的生成和降解两方面调控小鼠脑内Aβ水平,减轻转基因小鼠的神经炎症,发挥神经保护作用。     

一种鉴定APP/PS1双转基因小鼠基因型的简捷方法研究

APP/PS1双转基因小鼠是体育科学领域研究运动改善AD分子机制的一种常用模型,针对该模型小鼠的基因鉴定,业内常用的办法较为繁琐,实验操作过程中容易出错,且实验过程中采用的小剂量DNA抽提试剂盒增加了实验成本。为克服这些弊端,详细报道了一种简便、高效、低成本的基因鉴定方案,并重点介绍了小鼠剪趾标记法方案,"一步法"DNA抽提方案,为APP/PS1小鼠基因型的鉴定提供了一种简捷高效的方法参考。     

小鼠高脂血症性脂肪肝的动态研究

目的:建立小鼠高脂血症及脂肪肝模型,观察高脂血症性脂肪肝程度和时间的动态关系.方法:采用昆明种小鼠60只,随机分为对照组(n1=30),高脂组(n2=30),对照组喂普通饲料,高脂组喂高脂饲料,分别检测2～4周小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、和肝组织TG、TC含量变化;并观察肝指数,根据肝脏病理切片HE染色和冰冻切片苏丹Ⅲ染色分析肝脏脂变情况.结果:在喂高脂饲料2周后,小鼠血清TC、HDL-C、LDL-C、TC/HDL-c出现明显升高,肝脏TG、TC含量也显著高于对照组,随后的3～4周血脂及肝脂水平保持稳定上升;肝指数持续增大,有肝细胞脂肪变性,肝脏组织细胞脂变程度随喂高脂饲料时间的延长逐渐加重.结论:高脂饲料喂养的小鼠4周内可形成不同脂变程度的脂肪肝,为抗脂肪肝药物的研究提供了实验依据.     

降血脂益生菌对高脂血症小鼠血清TC和TG的影响

利用高脂饲料喂养小鼠28 d,建立了高脂血症小鼠模型,并随机分为4组,分别为高脂模型组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,其中Ⅰ组为对照组,饲喂基础饲料;Ⅱ组,饲喂高脂饲料 乳酸杆菌(SL1-5);Ⅲ组,饲喂高脂饲料 腊样芽胞杆菌(BC1-6);Ⅳ组,饲喂高脂饲料 腊样芽胞杆菌 乳酸杆菌。16 d后检测小鼠血清中总胆固醇(TC)和总甘油三酯(TG)的浓度。结果表明,Ⅱ组小鼠血清TC浓度和Ⅲ组小鼠血清TG浓度均显著低于对照组(P<0.05);Ⅳ组小鼠血清TC(P<0.01)和TG(P<0.05)的浓度也显著低于对照组,其中Ⅳ组小鼠血清TC和TG降解率分别达到35.5%、14.2%。由此可见,乳酸杆菌SL1-5菌株具有显著的降TC作用,腊样芽胞杆菌菌株BC1-6具有显著的降TG作用,并且两菌株混合饲喂比单一菌株饲喂降血脂效果明显。     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.