HIP_2对体外人造血细胞增殖具有刺激作用的单克隆抗体

尽管受多种因素影响,造血细胞分化增殖受特异性调控因子控制的事实已被反复证实。普遍认为,造血细胞的增殖分化必须且只能在造血刺激因子的作用下实现。     

探察流感病毒增殖机制

日本科学家最新报告说．他们发现了流感病毒增殖过程中发挥核心作用的核糖核酸聚合酶的结构,探明了病毒共通的增殖机制.     

细胞外钙调素对白芷悬浮培养细胞增殖的作用

细胞内钙调素(calmodulin,简称CaM)对细胞增殖的调控作用,在动物细胞中已有许多报道。Crocker等首次提出CaM可能在细胞外促进白血病淋巴细胞增殖的实验证据。在植物方面,Biro等曾报道在燕麦芽鞘细胞壁中存在CaM,而后已为许多工作所     

极低频电磁场照射后细胞间的通讯

低频脉冲电磁场能够影响成骨细胞的增殖, 但其机理还有待研究. 使用15 Hz, 4 mT矩形电磁场照射新生鼠颅骨细胞, MTT方法测量细胞的增殖率, 通过电磁屏蔽与光隔离方法研究细胞间的通讯. 结果表明, 电磁场照射后的细胞能够辐射一种光信号, 受电磁场照射的成骨细胞可以通过这种光辐射的通讯方式促进未受电磁场照射的正常成骨细胞的增殖(P < 0.05).     

多功能的肽生长因子

许多肽生长因子的作用包括刺激和抑制细胞增殖二个方面,此外还有与控制细胞生长无关的效应。一种肽因子在一个细胞内可能有刺激和抑制两种活性,这依赖于其它信号分子存在的范围。     

外源性p53基因对人胃癌细胞恶性增殖的影响

p53基因在细胞增殖调控过程中起重要作用,正常p53基因可使DNA受损的细胞增殖周期阻断在G1期以进行DNA修复,或启动细胞凋亡程序清除受损细胞,若p53基因缺失或突变,损伤后的细胞便会发生恶性增殖而形成肿瘤.约50%的人类肿瘤均有p53基因的异常改变.其中结直肠癌、肺癌、乳腺癌等常见肿瘤中p53基因的突变频率达50%～70%以上.基于这一原理,将野生型p53基因导入肿瘤细胞成为肿瘤基因治疗的策略之一.我国是胃癌高发区,胃癌发病率、死亡率在各类恶性肿瘤中均位居前列.因此,阐明胃癌发生发展过程中基因变异规律,探索胃癌治疗的有效方法,成为肿瘤研究的当务之急.研究表明胃癌中有较高频率p53基因缺失及突变,认为p53基因异常与胃癌发生、发展有重要关系.本项研究即是采用p53基因体外转染有缺陷的人胃癌细胞系,得到生长及致瘤性均有部分抑制的细胞,以探索采用p53基因治疗胃癌的可行性.1 材料与方法1.1 细胞培养及p53基因鉴定细胞:人胃癌BGC823细胞为北京医科大学附属人民医院建立,培养在含10%小牛血清的DMEM培养基中.染色体G带分析及荧光染色体原位杂交(FISH)显示有17号染色体部分缺失,Northern杂交分析也表明该细胞有p53基因表达水平下调.1.2 DNA转染通过脂质体介导将构建有野生型p53基因、突变型p53基因及无p5     

IL-2增强小鼠T细胞APEX基因的表达

T淋巴细胞增殖和分化是非常复杂的过程,它受许多细胞外因子的调节。这些因子包括抗原、生长因子和细胞表面分子等等,IL-2是一个重要的细胞因子。IL-2与IL2R结合而介导了一个信号传导级联反应,维持细胞存活,导致细胞增殖与分化。在这个过程中,IL-2除了刺激一些共同的转录因子基因的表达,如c-fos,c-jun,c-myc等;也因细胞而异地激活了IL-2     

CB促微丝解聚对cAMP-PKA信号通路的作用

细胞内第二信使双酰甘油(DG)和环腺苷酸(cAMP),在对外界信号的应答反应中起重要作用.DG激活蛋白激酶 C(PKC),cAMP激活蛋白激酶A(PKA),引起一系列靶蛋白磷酸化级联反应,调节细胞的增殖、分化和其它生理功能.我们曾发现,细胞松弛素B(CB)不仅改变微丝(MF)组装,并能刺激DG-PKC信号通路.有文献报道,在 G_0至S期早期,cAMP-PKA信号通路的激活对肝细胞的增殖具有促进作用,而这两种信号通路可能通过PKC的作用加以偶联,即PKC可通过磷酸化Gi蛋白激活cAMP-PKA信号通路.MF组装     

表达反义蛋白激酶Cζ亚类的人角朊细胞模型的建立及初步分析

蛋白激酶是一种多功能蛋白激酶，至少由１２种亚类所组成，每种亚类的功能互不相同。近年的研究表明，ＰＫＣζ亚类在细胞增殖的调控中起关键作用。     

全球生态文明观——地球表层信息增殖范型

确定全球生态明观乃当务之急。     

蛋白激酶Ca亚类真核表达质粒的构建和过表达细胞模型的建立及初步分析

蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是依赖于Ca~(2+)和磷脂的多功能蛋白激酶,它在细胞信号传导、生长调节、肿瘤发生中发挥重要作用.分子克隆技术表明PKC是由多基因家族编码,迄今已发现至少12种亚类,各亚类在细胞中的生理功能各有差异.为了进一步探讨特异PKC亚类在细胞生长调控中的作用,我们构建了PKCα亚类的真核表达质粒,并通过基因转染的方法导入正常人胚肺细胞(2BS),首次建立了过表达PKCα的2BS细胞模型,并对此模型进行了初步分析.     

从信息文明到生态文明：社会进步的信息增殖进化论

１生物进化、信息增殖进化与社会进步自工业文明以来，由于人们往往用物理观来看世界，因而一般用人类对物质的拥有量和对能量的驾驭程度来衡量社会的进步程度。每当我们从达尔文的生物进化论的视角对自然社会经济系统进行综合性透视时，却往往被引入误区。迅猛而来的信息...     

要命的疫苗？

80年代后期，AIDS研究人员开始注意到他们的一些患者未患AlDS——尽管事实是，这些患者已感染了人类免疫缺损病毒(HIV)大约10年之久。科学家开始希望这些“长时间病情未进一步恶化者”——某些人正好具有失去了一些基因信息的HIV株系——可能蕴藏着开发AIDS疫苗的关键东西。     

四种防癌的营养素

控制细胞分裂增殖的基因如果产生突变，积累起来就会渐渐导致癌变。大多数癌症就是这种基因突变导致的后果：诱导基因突变的因素有很多，比如吸烟和环境污染。但人们也许还不知道，最大的致癌诱变因素来自我们的饮食：幸运的是。科学家已经对如何“解毒”有了新的认识。可以有效地将这些诱变物质对我们基因的影响降至最低.     

成骨细胞对周期性拉伸刺激的生理响应和胞内Ca2+浓度变化

骨组织的生长发育受到力学因素的调控. 对大鼠颅盖骨中分离出的成骨细胞施加周期性拉伸刺激, 结果表明500微应变的加载明显促进了细胞的增殖, 而1000和1500微应变的拉伸抑制了细胞的增殖. 各应变水平的拉伸增加了细胞与基底间的黏附力和细胞的铺展面积. 用荧光探针Fluo-3/AM测定拉伸对成骨细胞胞内Ca2+浓度的影响, 发现在500微应变下拉伸5 min后成骨细胞胞内Ca2+浓度比对照组有明显增加. 用三七总皂苷阻断胞内Ca2+通道后, 成骨细胞对应变的响应仍表现出胞内Ca2+浓度的升高; 但与未加三七总皂苷的加载组相比, 胞内Ca2+浓度响应应变后的升高由原来的92.9%的增加降低到28.6%的增加. 说明在成骨细胞响应周期性拉伸应变的过程中胞内Ca2+ 浓度的升高既有胞外钙内流的参与, 也有胞内钙库的释放作用, 其中胞外钙通过跨膜通道的内流起主要作用.     

颗粒细胞的增殖分化及其在卵泡发育中的作用

颗粒细胞(GC)是卵巢中十分重要的细胞. 从原始卵泡生长启动、增殖、分化、闭锁/排卵到黄体形成, GC在形态、功能等方面都发生各种变化. 卵母细胞(OC)指导了GC的增殖、分化; 同时GC也影响OC的成熟. 有众多因子参与这个调节过程, 牵涉到复杂的分子作用机制和信号转导通路, 如p38 MAPK通路可选择性调控FSH对GC的甾体生成; 而转录因子LRH-1和DAX-1在该过程中可能发挥重要作用; FSH通过促进PCNA和StAR表达及甾体生成, 诱导GC的增殖和分化; 而ERK1/2通路的激活也可能参与FSH对GC增殖分化的诱导作用. 因此, GC是一个用以研究细胞增殖、分化和细胞相互作用及其信号转导通路和分子机制的十分理想的细胞模型. 本文评述了近几年国内外研究的最新进展.     

金纳米粒子对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化功能的影响

研究了金纳米粒子(Au NPs)对成骨细胞系MC3T3-E1的增殖、分化及矿化功能的影响. 结果表明, 浓度为1.5×10⁻⁴, 3.0×10⁻⁵, 1.5×10⁻⁵ ?mol•L⁻¹的20和40 nm金纳米粒子均促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化及其矿化功能, 呈现出了剂量和时间的依赖关系. 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果表明, 20和40 nm的金纳米粒子促使runt相关转录因子2(Runx2)、骨形成蛋白2(BMP-2)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因的表达上调, 而且表达量高于加NaF的阳性对照组. 研究结果显示, 金纳米粒子能够促进MC3T3-E1细胞的成骨分化及其矿化功能. 而且, 不同粒径的金纳米粒子对MC3T3-E1细胞的增殖、成骨分化及其矿化功能的影响有所不同. Runx2, BMP-2, ALP和OCN 4种基因之间相互影响, 从而刺激了MC3T3-E1细胞的成骨分化.