预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康家兔18只,随机均分为3组：假手术正常对照组（C组,n=6）;肝脏缺血再灌注损伤模型组（IR组,n=6）;生姜醇提取物干预组（ZGB组,n=6）（1．4g／kg）。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果：肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．05）,GSH—Px活力则降低（P〈0．05）;生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）,而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）;光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论：生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护和治疗作用.方法：通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射金纳多,测定血浆中肝功能酶学指标（ALT,AST）的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,对肝细胞进行组织病理损伤评价.结果：治疗组大鼠血浆中AST、ALT的含量在三个时点明显低于各相同时点I/R组（P〈0.05）,治疗组大鼠肝脏细胞凋亡率相对于I/R组明显降低（P〈0.05）,同时病理学观察也提示肝脏缺血再灌注损伤时,治疗组的病理损害要轻于I/R组.结论：金纳多通过减少肝细胞的凋亡,减轻了肝组织的病理损害,降低了肝脏酶学的指标,从而起到了对肝脏的保护作用.     

异鼠李素对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

本研究在体外建立心肌细胞缺血再灌注模型.利用透射电镜、MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性检测细胞活性和Western Blot分析等方法探讨异鼠李素对心室肌细胞缺血再灌注损伤的作用.发现缺血再灌注心室肌细胞出现明显的细胞凋亡现象,电镜观察细胞超微结构发生明显改变,MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性结果显示I/R+/isor+组心肌细胞活性与I/R+/isor相比明显增强,细胞凋亡程度减弱;Western Blot也表明与I/R+/isor组相比,I/R+/isor+组心室肌细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax及p53蛋白表达明显下降, Bcl-2/Bax比率显著减小.从实验结果显示异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用与药物浓度有关,低浓度的异鼠李素对心肌具有保护作用,且药物浓度越大,保护作用越强;而高浓度的异鼠李素则随药物浓度的增加对心肌的保护作用逐渐减弱,甚至出现一定的细胞毒性.     

肠缺血再灌注损伤的防治研究进展

本文概述了肠缺血再灌注损伤的可能机理及其预防和治疗措施．     

灯盏花素对家兔左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨灯盏花素对左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:60只成年健康新西兰家兔随机分为模型组和治疗组.两组家兔均结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血-再灌注模型,治疗组在缺血后10min经静脉给予灯盏花素注射液10mg·kg-1.在缺血30min、再灌注20min、40min 3个时间点,取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测TNF-α表达水平;取肺组织标本,免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α的表达,HE染色和电镜检测肺组织形态学改变.结果:模型组可见I型和II型肺泡上皮变性,呈急性炎症损伤改变,治疗组损伤明显减轻.外周血、BALF和肺组织细胞中TNF-α表达均低于模型组(P<0.05).结论:灯盏花素可通过减少TNF-α的表达,减轻因左心缺血再灌注而导致的急性肺损伤.     

大蒜素在缺血再灌注损伤中的作用研究

在整形与修复重建外科实践中,随意皮瓣是最为重要的技术之一,皮瓣成活率是直接反映皮瓣内血循环情况的标志。大量研究表明,皮瓣远端坏死的重要原因就是缺血/再灌注损伤。文章通过对大蒜素药理作用研究的分析,提出大蒜素通过清除氧自由基、抑制钙超载、抗炎及改善微循环变化等作用对缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

血必净注射液对严重肢体创伤患者凝血功能的影响

目的:探讨应用血必净注射液对严重肢体创伤患者凝血系统的影响.方法:将36例严重肢体创伤患者随机分为2组,对照组18例给予常规综合治疗,治疗组18例在对照组治疗基础上早期加用血必净注射液,分别检测2组伤后治疗前、治疗后1、3、7d的血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原.结果:治疗组于治疗3、7d后上述检测指标改善且与对照组比较有显著性差异.结论:应用血必净注射液对严重肢体创伤患者凝血系统有良性调节作用.     

皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制研究进展

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion,I/R）是指缺血组织重新开放血流时,组织的缺血状态不但没有改善,损伤反而加重的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段,然皮瓣坏死屡见不鲜,究其原因,I/R是导致皮瓣坏死的主要因素,因此升入探讨I/R的损伤机制对如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率有重大意义。近年来国内外众多学者聚焦于寻找治疗皮瓣缺血再灌注损伤的有效方法,主要通过促进组织微血管再生、减轻组织炎症反应以及抑制细胞凋亡等手段来提高皮瓣存活率,随着对I/R损伤机制研究的不断深入,其防治手段也愈加有效。文章将对近年来皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制以及实验研究进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤机制的进一步研究以及临床治疗提供理论依据和新的思路。     

血必净注射液在烧伤脓毒血症治疗中的应用

评价使用血必净注射液治疗脓毒血症的临床效果,分析和证实血必净注射液治疗脓毒症的机理。采用回顾性分析我院收治的发生脓毒血症的大面积烧伤病人20例,根据入选标准分为两组:(1)对照组,常规治疗组;(2)治疗组,在对照组治疗的基础上同时接受血必净注射液治疗。观察两组病人的一般临床资料和病原学资料,通过免疫酶联反应ELISA方法分析促炎因子TNFα,抗炎因子IL-10表达水平。结果表明,烧伤后脓毒血症病人经血必净注射液治疗后可明显提高治疗效果,减轻中毒症状。促炎因子TNFα明显降低,抗炎因子IL-10有所提高。结论是血必净注射液治疗烧伤后脓毒血症病人,通过抑制促炎因子,提高抗炎因子,达到治疗目的。     

黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注诱导的急性肺损伤中的作用

目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支结扎其余操作同实验组.比较缺血30min、再灌注30min、再灌注60min3个时间点两组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平、动脉血氧分压及呼吸曲线进行比较.结果:各时间点实验组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达高于对照组;外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平高于对照组;PaO2低于对照组;呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均低于对照组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:白介素-18激活黏附因子-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,引起炎性细胞因子的进一步释放,导致肺炎症反应失衡,引起急性炎症损伤,致呼吸功能下降.     

苯丙氨酸对小鼠心脏缺灌-再灌损伤的保护作用

在Langendorff法灌流小鼠心脏上,以乳酸脱氢酶(LDH)释放的活性浓度(UL^-1)作为心肌细胞损伤的指标,研究苯丙氨酸(Phe)对缺灌再灌心脏的保护作用。3种不同浓度的Phe(10μmol·L^-1, 1μmol·L^-1,和0.1μmol·L^-1) 均使缺灌期LDH释放明显下降,再灌早期LDH释放第Ⅰ峰也显著下降, 并消除LDH释放第Ⅱ峰。此外,Phe还具有消除再灌期室速,抑制室性早搏和延长正常窦性节律时间的作用。Phe的保护作用与硫辛酸(LA)之作用相似。推测与淬灭缺灌再灌期间产生的氧自由基有关。     

大鼠离体心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶和肌酸激酶的释放规律

用Ｌａｎｇｅｎｄｏｅｆｆ法灌流雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏，平衡１０ｍｉｎ，缺灌１０ｍｉｎ，于再灌３ｍｉｎ内每隔１５ｓｅｃ收集一次冠脉流份，连续检测冠脉流份中ＣＫ、ＬＤＨ以及ＧＯＴ的活性（Ｕ／Ｌ），比较它们释放的动态特征。结果表明，再灌３ｍｉｎ内，３种酶都呈双相释放。第１峰出现在再灌１５ｓｅｃ，酶活性为对照值的５一９倍，它主要反映缺灌损伤。再灌９０一１２０ｓｅｃ又出现第Ⅱ峰，主要代表再灌损伤。无论是再灌３ｍｉｎ内酶释放总量，还是第Ⅰ，第Ⅱ峰的峰值，依酶活性高低排列的次序都是ＣＫ＞ＬＤＨ＞ＧＯＴ。此外，在部分动物身上进行了反复两次缺灌再灌实验，结果发现，第二次缺灌后ＣＫ释放量明显高于第一次缺灌值。ＬＤＨ的Ⅰ峰和Ⅱ峰出现时间与第一次无差别，只是３分钟内酶释放总量高于第一次。说明在本实验条件下，未见预缺灌处理对随后再次缺灌有保护作用。缺灌期心率逐渐减慢，收缩力逐渐减弱，但多数标本仍有微弱的收缩。这使缺灌期冠脉流份的酶活测定成为可能。实验发现，早在缺灌１ｍｉｎ时心肌细胞释放的酶，其活性可达对照值的２倍（ｐ＜０．０５），至缺灌１０ｍｉｎ时ＣＫ和ＬＤＨ的值可达对照值的１０倍左右。这一现象进一步证实，再灌１５ｓｅｃ内大量酶的     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,     

针刺对缺血再灌心肌超微结构损伤的保护作用

家兔经戊巴比妥钠麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌细胞超微结构呈现明显损伤:细胞水肿、线粒体嵴结构破坏基质中甚至出现无定形致密小体、肌原纤维排列紊乱乃至挛缩或断裂、细胞核染色质凝聚、细胞质糖元颗粒减少或消失等。心内膜下层细胞超微结构损伤程度较心外膜下层严重。缺血和再灌期于“内关”相应部位施加电针治疗的动物,其心肌细胞超微结构损伤明显减轻,表现为不出现细胞水肿或程度较轻、正常线粒体增多、肌原纤维挛缩或断裂减少,细胞核染色质解聚等。由于心外膜下层缺血区超微结构损伤较轻,电针的这种保护作用更为明显。     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.