基于STDP耦合神经元集群同步活动

文章基于依赖峰电位发放时间可塑性(spike timing dependent plasticity,STDP),提出在外部周期刺激和噪声共同作用下全局耦合神经振子集群的相位演化模型,导出了描述神经振子集群整体活动的平均数密度的演化方程。数值模拟结果表明,神经振子集群同步活动的大小取决于STDP耦合机制、外部刺激强度和刺激频率。基于STDP耦合机制的神经振子集群的同步活动要大于无STDP耦合机制的。刺激对神经振子集群同步活动的影响取决于刺激强度和刺激频率。当系统特征频率大约为刺激频率的3倍时,神经振子集群的数密度呈现出周期性振荡行为;在相同的刺激频率下,神经振子集群的同步程度与刺激强度有关,刺激强度在一定范围内越强,同步程度越高。     

周期刺激作用下耦合神经振子集群的同步

文章提出在外部周期刺激和噪声共同作用下全局耦合神经振子集群的相位演化模型,引入平均数密度描述神经振子集群的整体活动,利用Fokker-Planck方程导出了平均数密度的演化方程。数值模拟结果表明:刺激对神经振子群同步活动的影响取决于刺激强度和刺激频率;当刺激频率比系统特征频率小很多或者大得多时,神经振子集群的数密度呈现减幅振荡行为;当刺激频率接近系统特征频率时,神经振子集群趋于完全同步;在相同刺激频率条件下,神经振子集群的同步程度与刺激强度有关,刺激越强同步程度越高。     

噪声环境下神经元集群的同步放电

神经系统中的噪声可分为背景噪声和信号噪声.文章建立具有外部周期刺激和混合噪声作用下的耦合神经振子集群的动力学模型,引入描述神经振子集群整体活动的数密度,推导出神经振子集群同步活动的数密度演化方程.数值分析表明:在单一噪声环境下,噪声越强,神经振子集群的同步增益越大;噪声越弱,神经振子集群的同步增益越小.在混合噪声影响下...     

抑制性突触输入作用下神经振子群相响应同步

文章利用相响应曲线建立了具有兴奋性与抑制性突触输入和外部周期刺激的神经振子集群模型,引入复序参数描述神经元集群的同步活动。数值模拟表明抑制性突触输入降低了神经元集群的同步程度,减弱了神经元集群同步模式改变时的外部刺激;在弱刺激或低频率刺激下,神经元集群出现完全同步;在强刺激或高频率刺激下,神经元集群出现阵发性同步。     

基于场耦合的神经网络放电特性影响因素

神经网络放电特性是决定脑电位变化规律的重要因素.除化学突触作用,磁耦合对其他神经元放电特性的影响成为了近年的研究热点.然而,目前的研究只考虑放电神经元膜电流在空间产生的磁耦合,没有考虑其电学自突触电流产生的磁场作用.基于场耦合理论,充分考虑放电神经元的电学自突触电流对空间磁场的作用,根据神经元Hindmarsh-Rose(H-R)等效模型,构建仅含磁耦合作用的链式神经网络模型.通过模型研究刺激频率、距离权重、场耦合强度和电学自突触增益等因素变化对神经网络放电特性的影响规律.结果表明:①随着刺激频率从零开始增加,神经网络的放电状态呈现从"抑制"到"放电"再到"抑制"的"窗口"变化特性;②神经元网络的同步程度均随磁耦合强度和距离权重的增加而增强;③无论正、负反馈,放电神经元的电学自突触作用均能改变神经元网络的放电特性,其中正反馈的影响更显著;④电学自突触增益大于零时,同步程度随增益增大而提高.研究结果进一步表明磁耦合是实现神经元之间信号传递的一个重要方式,其中电学自突触电流的磁耦合作用不可忽视.说明神经突触的化学作用如果失效,由放电神经元膜电流和其电自学突触电流共同产生的磁场也可能引起其他神经元膜电位超过阈值而放电.     

基于平均场的全局耦合神经集群的去同步控制

针对一些疾病中出现的神经元放电的病理性同步,本文提出了一种去同步控制方法.在神经元受到电流和噪声的刺激引发放电时,引入平均场对神经元集群进行点对点的全局耦合,将会使神经集群达到同步状态.在此过程中将平均场进行滤波以及线性处理反馈回神经集群,可以控制集群去同步.通过对集群参数与控制器参数分别研究,表明这种控制方法对噪声,耦合强度,控制器参数都具有鲁棒性.而且此方法有实用性,易临床实现,可以用作深度大脑刺激的新颖控制方法来治疗精神疾病.     

神经元集群的相位编码模式

根据神经元动作电位的发放特性,将其描述为神经振子,引入相位方法建立关于神经元集群编码活动的模型.通过对模型的分析与数值模拟结果表明Fisher信息量随着有效相宽呈缓慢减小后迅速增加的趋势,并随着神经元密度的增大而增大.集群编码活动所能达到的最小误差与神经元密度呈单调递减关系,它的精度实现依赖于集群的规模大小.     

抑制性突触输入对神经元发放率响应的影响

文章基于整合发放神经元模型,研究抑制性突触输入和外部周期刺激对神经元发放率的影响。数值结果表明:在突出输入等于阈值时,适当频率的抑制性突触输入对神经元发放率具有易化作用,对神经元发放率峰值具有延迟作用;在突出输入小于阈值时,抑制性突出输入抑制神经元膜电位发放;在外部刺激作用下,神经元发放率幅值与外部刺激有关,刺激频率越高,发放率幅值越小,刺激强度越大,发放率幅值越大。     

多种突触耦合的集群动力学研究

大量的生理实验证实神经系统主要存在3种不同的突触耦合方式:电突触、化学突触、电突触与化学突触共存的混合突触.但是这些突触耦合方式对神经系统的涌现动力学及其复杂性的产生机制还没有完全研究清楚.基于Wang-Buzsaki神经元所构成的兴奋性与抑制性平衡神经网络,兴奋性神经元网络满足小世界特性.当兴奋性神经元之间采用电突触耦合时,随着耦合参数的改变,兴奋性神经元群不仅能产生同步状态,也能产生不同相位共存的亚稳态;当兴奋性神经元之间采用化学突触连接时,该集团能够产生簇同步现象;当兴奋性集团存在混合突触连接时,兴奋性神经元集团不仅能产生全同步和阈下振荡同步,还产生不同频率的行波共存,呈现出激发模式的多样性.抑制性神经元群在3种突触耦合情况下,只能产生周期性的簇同步.这些结果为理解突触耦合方式对神经元激发模式和储存的多样性提供了一个可能的机制.     

海马结构中DG对CA3的信号传递作用

利用海马结构中的细胞通道模型,数值研究海马中CA3-DG网络的传递特性.首先分析外界刺激对锥体神经元放电节律的影响,放电节律经历周期峰放电,倍周期分岔通向混沌,激变周期3放电进而演化混沌,最后周期簇爆发的完整放电模式变化过程.然后通过突触连接模型,构造CA3-DG神经系统模型,分析了网络中各种神经元突触后电流总和的计算公式,突触后电流对神经元放电节律的影响以及簇爆发的产生机理,网络结构的强大编码能力揭示了CA3结构在海马信息传递中的特性.模型分析包含突触传递的时滞影响,模型结果与海马发放的实验现象相符合.     

经颅磁声电刺激下皮层钙信号及突触传递特性的仿真与实验分析

为了探究经颅磁声电刺激(transcranial magneto-acoustic-electrical stimulation, TMAES)不同磁场强度和超声功率强度对工作记忆信息编码相关的皮层神经元钙信号及突触传递特性的影响,首先通过搭建基于磁声电效应改进的皮层锥体神经元模型,引入钙依赖神经递质释放的计算方法以计算TMAES引起的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP),以EPSP作为评价指标来评估不同TMAES磁场强度和超声功率强度下突触传递的短时程可塑性.随后使用光纤光度检测技术实时记录TMAES下小鼠前额叶皮层神经集群的钙信号,以揭示TMAES下钙依赖神经信息传递机制.仿真结果表明：TMAES不同磁场强度和超声功率强度对突触后响应的大小具有双向调节作用,其中,突触传递产生的短时程增强和抑制是由于TMAES下胞内钙浓度的变化引起的囊泡释放和囊泡耗竭.实验结论表明：TMAES对前额叶皮层神经元集群钙信号幅度和频率均有明显的调节作用,TMAES可以通过调节神经钙浓度进而影响突触间的信息传递.     

随机延时Hodgkin-Huxley神经网络的同步与联想记忆

基于神经系统微观生理结构,给出具有空间分布随机延时的神经元间耦合,而这种随机延时描述峰电位从突触前神经元到突触后神经元在轴突上传播所需要的时间．记忆由时空发放的神经元集群表达．通过加入并改变噪声的强度,研究了噪声对Hodgkin—Huxley（HH）神经元网络系统联想记忆的作用,在噪声涨落的作用下,系统取得了对不完整输入的记忆恢复,得到与熟知的随机共振完全一致的结果．     

不同光刺激对大脑α同步程度影响研究

为研究光刺激下大脑α神经振荡与光刺激的相位同步程度,选取低频段(f_I±3 Hz),中频段(2 f_I±3 Hz),高频段(4 f_I±3 Hz)(f_I为大脑自发α波频率)为光刺激频率,以大脑α神经振荡和光刺激相位差的归一化香农熵为评测指标,研究大脑α神经振荡与光刺激相位同步程度随光刺激频率和强度的变化规律。研究结果表明:光强度相同时,低频段光刺激产生的α同步程度最高,中频段次之、高频段最小;在一定光照强度范围,刺激频率相同时,α同步程度和光强度成正比。此外结果还表明,高频段范围内,频率为4 f_I(中心频率)光刺激诱发的α同步程度最高;当光刺激频率小于(大于)4 f_I时,α同步程度和光刺激频率成正比(反比)。中、低频段内α同步程度和光频率的关系也具有和高频段相同的变化特性。这一变化特性与非线性同步理论中阿诺德舌头图描述的规律相符合。     

二维耦合干摩擦振子黏滑运动分析

针对工程中广泛存在的二维干摩擦问题,通过引入斜弹簧建立一种可考虑x,y两个方向耦合的振子模型。定义摩擦力方位角来描述动、静摩擦力矢量分量,并考虑振子振动过程中可能出现黏滞,提出了一种分析二维耦合干摩擦振子黏滑运动的方法,给出了二维耦合干摩擦振子黏滑运动的复杂边界条件。基于指数型动态摩擦模型对二维耦合干摩擦振子的黏滑运动进行了数值仿真,给出了x方向和y方向相同激振频率相同相位角、相同激振频率不同相位角、不同激振频率不同相位角3种工况下的仿真结果及系统解随激振频率和相位角的变化规律。仿真结果表明,二维耦合摩擦振子运动中可能出现黏滑状态转换;当x方向和y方向的激励频率和相位角均不相等时,与前两种工况相比,质量块的运动轨迹、系统相图均为更加复杂的平面曲线,同时一个周期内系统可出现多次黏滑转换;两个方向激振频率相同时,改变激振频率和激励相位角,系统的解均没有出现次谐波,振子为周期运动。所提出的方法可为进一步研究二维耦合干摩擦振子的动力学特性及运动稳定性提供参考。     

近邻耦合极限环振子的集体同步

在不忽略极限环振子振幅变化的情况下，考察了具有自然频率分布的极限环振子的最近邻耦合。观察到一些具体现象．适当选择自然频率的范围和耦合强度，通过序参数随时间的周期、准周期和混沌演化，可以看到耦合极限环的频率锁定，振幅死亡和不连贯等现象．通过增大耦合强度，我们同时可以看到相同步的分岔树系列．同时，还可以观察到振子振幅分布的时间演化．     

利用单向驱动非线性耦合Duffing振子检测微弱信号

针对单个Duffing振子检测微弱信号时相变判别计算量大、时间长、不易把握等问题,建立了一个单向驱动非线性耦合Duffing振子系统,根据横向Lyapunov指数分析了系统在混沌态到大尺度周期态时振子间运动轨迹的同步演化特性,提出了利用同步误差来判别相变的新方法。实验仿真表明,在强噪声背景下该耦合系统仍能够正确快速地检测出微弱信号。     

电场作用下海马锥体神经元等效应建模

为解决电磁刺激治疗癫痫神经疾病的有效性和安全性等问题,建立了容易引起癫痫发作的海马CA3区锥体神经元在外电场刺激下的等效应模型,并通过Matlab 数值仿真,分别研究了其在直流和交流外电场作用下的动力学特性。仿真结果表明,神经元的放电频率受到直流电场强度的调制,特别对电场的方向比较敏感。当电场为负向时,电场强度的变化对神经元的动力学特性影响明显,当电场为正向时,影响不明显;在交流电场刺激下,神经元的动力学特性改变具有外部电场频率依赖性,不同频率刺激下神经元会出现周期簇放电、同步放电、周期峰放电和混沌放电等状态。据此可指导医生制定更为有效安全的神经疾病电磁刺激治理方案。     

神经元网络同步放电的抗扰特性

为了揭示神经元网络在噪声环境下实现可靠信息处理的内在机制,利用神经元模型对噪声环境下神经元网络同步放电的抗扰特性进行数值计算和分析.给出了定量描述神经元网络放电同步程度和抗扰特性的评价指标,并研究了放电同步程度和抗扰特性间的内在联系.数值仿真结果表明,神经元数目和耦合强度对网络的同步和抗扰特性影响较大;在一定范围内,神经元放电同步程度与抗扰特性强弱间具有近似线性的内在联系.因此,神经元网络可以利用同步放电机制抑制噪声干扰,执行可靠的信息编码与处理.     

电磁辐射环境下自组织神经元网络拓扑特性及动力学行为

基于FitzHugh-Nagumo神经元模型,构建了电磁辐射环境下突触连接动态变化的自组织神经元网络模型;采用神经动力学理论和复杂网络方法,研究了不同电磁辐射强度下,自组织神经元网络的连接密度、因果关系、模块化程度、网络效率、同步行为以及兴奋性。发现电磁辐射增强了磁场对神经元的负反馈,减弱了神经元之间的竞争,降低了神经元之间的因果关系;但对神经元网络的连接密度、模块化程度和网络效率的影响较复杂;存在最佳辐射强度,使自组织神经元网络的局部效率和全局效率显著升高。同时,电磁辐射增强了自组织神经元网络固有的同步能力,产生更高的神经元同步放电活动。最后,合适的电磁辐射强度可以增强自组织经元网络的兴奋性,而更高的辐射强度降低了神经元网络的兴奋性。结果表明:电磁辐射对自组织神经元网络的形成具有复杂的调控作用,但存在合适的辐射强度,使自组织神经元网络在结构上具有较强的信息传递能力,在动力学上具有较高的同步放电行为。     

自突触对HH神经元正弦信号响应的调节

自突触是神经系统中的一类特殊的突触,连接神经元与其自身,也构成了神经系统中最短的信号反馈回路。神经元对外界信号的整合和响应受到自突触调节,有着重要的生理意义和丰富的动力学现象。基于计算模型方法,本文研究了自突触对Hodgkin-Huxley神经元响应外界信号的调节行为。无自突触作用条件下,神经元对不同阈值上正弦信号刺激产生不同锁模形式的动作电位响应,而对阈值下信号需在噪声背景下才能随机响应动作电位。自突触作用的加入,神经元对阈值上正弦信号的响应会被调制,锁模行为发生改变。同时也会出现一些不随自突触变化的刺激信号频段。另外,自突触也能够增强神经元对阈下信号的探测能力,随着突触作用延迟时间增加,神经元的响应会出现自突触诱导的共振现象。