白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。     

骤冷与饥饿对小鼠肝脏影响的超微结构变化

目的:探讨骤冷与饥饿对小鼠肝脏的影响.方法:用透射电镜的方法研究饥饿及饥饿与骤冷时动物肝脏的影响.结果:饥饿小鼠肝细胞内糖原颗粒明显减少,线粒体电子密度较低.少数线粒体出现嵴断裂.空泡样变.饥饿后骤冷小鼠肝细胞内糖原颗粒完全消失.线粒体数目减少.电子密度明显降低,出现肿胀.空泡样变;枯否氏细胞增生.溶酶体增多.结论:骤冷与饥饿可导致肝脏功能不同程度的损害.     

南方鲇幼鱼胃和肝脏的组织结构及其在饥饿过程中的变化

描述了南方鲇（Ｓｉｌｕｒｕｓｍｅｒｉｄｉｏｎａｌｉｓ）幼鱼的胃和肝脏的基本形态和组织结构及其在饥饿过程中的变化．发现随饥饿时间延长,胃粘膜皱褶高度、粘膜下层厚度、上皮细胞高度及胃腺厚度均有明显减少趋势．肌肉层厚度呈先降后升再下降的趋势．饥饿过程中还发现各层组织,特别是肌肉层有结缔组织增生和崩溃疏松的现象．饥饿鱼肝脏的肝细胞体积明显减小,细胞索紊乱,细胞间隙增大．胃的上皮细胞高度和胃腺厚度可作为南方鲇幼鱼营养状况的指标     

热应激对大鼠脾脏组织形态学及TLR2/4表达的影响

为了探究热应激下大鼠脾脏组织形态学及TLR2和TLR4表达的变化情况,本研究通过建立不同处理的大鼠热应激模型,即38℃-单次热应激(6 h)、38℃-多次热应激(2 h/次,3次)、43℃-单次热应激(6 h)、43℃-多次热应激(2 h/次,3次),以室温条件下饲养的大鼠作对照,收集各组脾脏组织进行组织学和TLR2、...     

饥饿和再恢复投喂对鲻鱼肝细胞超微结构的影响

在19～24℃条件下对鲻鱼(Mugil cephalus)(初始体重:204.42士23.13g)进行了饥饿4周和再充分投喂4周的恢复生长实验,应用透射电镜对其肝脏细胞进行了观察.结果 表明:饥饿4周后鲻鱼肝细胞所含的细胞器总数目减少,核周粗面内质网含量降低,线粒体出现多种形状,其间电子密度较低,嵴更加稀疏,溶解,无全...     

饥饿和再恢复投喂对鲻鱼肝细胞超微结构的影响

在19～24℃条件下对鲻鱼(Mugil cephalus)(初始体重:204.42士23.13g)进行了饥饿4周和再充分投喂4周的恢复生长实验,应用透射电镜对其肝脏细胞进行了观察.结果 表明:饥饿4周后鲻鱼肝细胞所含的细胞器总数目减少,核周粗面内质网含量降低,线粒体出现多种形状,其间电子密度较低,嵴更加稀疏,溶解,无全嵴,肝细胞内的大脂滴基本消失.再恢复投喂4周后,肝细胞各种细胞器均恢复到正常水平,脂滴大量出现.表明鲻鱼肝细胞代谢与细胞器数目和内容物密切相关,在一段时间的饥饿胁迫之后,鲻鱼肝脏能过量的贮存脂肪作为能源物质.     

心理应激对大鼠颞下颌关节组织结构的影响

 过观察处于心理应激状态的大鼠颞下颌关节组织结构的变化,探讨心理应激对大鼠颞下颌关节组织结构的影响。将48只成年Wistar雄性大鼠随机分为实验组和空白对照组,其中实验组36只,空白对照组12只。对实验组施加电击、制动、气候箱、食物诱惑等刺激,使实验组大鼠处于心理应激状态。将实验组分别于3周、6周和刺激去除后6周时间点各处死12只;对照组12只同实验组最后一批一起处死。取颞下颌关节制作病理切片,光镜下分别观察关节盘、关节软骨、关节骨质和滑膜的病理变化。结果显示,实验组出现一些关节软骨变薄、胶原纤维脱落、关节盘裂隙等病变,其中6周组病变最为严重,恢复组出现修复性改变。各组间病变总体变化有差异,P<0.01。其中,实验3周组、实验6周组与对照组之间病变有差异,实验6周组与恢复组之间病变有差异,P<0.05;其余组与组之间差异无统计学意义,P>0.05。由此推测,长时间心理应激状态对大鼠的颞下颌关节组织结构有影响。应激状态去除后,其颞下颌关节的病理性改变有所恢复。     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.     

大鼠心脏移植中Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达及意义

目的 :探讨Fas、FasL、Bcl 2和Bax在大鼠心脏移植急性排斥反应中的表达及意义。方法 :进行大鼠心脏移植 ,原位末端标记 (TUNEL)技术检测移植心的凋亡细胞 ,免疫组织化学方法检测Fas、FasL、Bcl 2和Bax的表达并用计算机图像分析定量测定。结果 :随着术后天数增多 ,排斥反应分级上升 ,细胞凋亡增加 ,FasL表达升高 ,Bcl 2表达下降而Fas、Bax无明显变化 ,AI于第 7d达高峰 (11 4 6± 5 35 ) ,FasL上升第 5d达高峰 (32 17± 8 15 ) ,Bcl 2第 5d下降最低 (8 79± 1 98)。结论 :FasL和Bcl 2与心脏移植急性排斥及组织损伤密切相关 ,FasL、Bcl 2的检测可作为急性排斥的监测指标。     

大天鹅睾丸和附睾的组织结构及EGF,Bax,Bcl-2蛋白和iNOS的表达

为了解大天鹅(Cygnus cygnus)睾丸和附睾的组织结构特征及相关活性物质的表达情况,用生物显微技术观察了大天鹅睾丸和附睾的组织结构,用免疫组织化学方法检测了EGF,Bax蛋白,Bcl-2蛋白和iNOS在睾丸和附睾中的表达.结果表明,大天鹅睾丸内生精小管主要由支持细胞和各级生精细胞构成,众多生精小管被睾丸间质隔开;附睾由输出小管和附睾管组成;大天鹅睾丸生精小管直径、生殖细胞大小、附睾管直径及上皮厚度等与其他脊椎动物存在差异;EGF,Bax蛋白,Bcl-2蛋白在睾丸生精小管管周的肌样细胞、精原细胞、精母细胞、精子细胞、间质细胞和附睾管上皮细胞等处呈免疫反应阳性;iNOS在睾丸间质内的血管壁及间质细胞、附睾管上皮细胞、附睾结缔组织等处有阳性表达;EGF可能参与其精子发生、获能及激素生成的调控过程;Bax蛋白和Bcl-2蛋白可能共同参与调控正常大天鹅睾丸和附睾细胞的凋亡;iNOS可能也参与雄性大天鹅各种生殖活动的调节.     

菟丝子提取物对小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

利用免疫组织化学超敏SP法检测SD大鼠摘除卵巢前后及菟丝子提取物治疗后小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,探讨菟丝子提取物对大鼠小脑皮质和深层核团中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.结果,摘除双侧卵巢,小脑皮层及小脑深层核团中Bax阳性细胞数及其表达强度不同程度上升,而Bcl-2阳性细胞数及其表达强度不同程度降低;菟丝子提取物治疗后,Bax和Bcl-2的表达不同程度地恢复.结论:中药菟丝子提取物能够不同程度地下调小脑皮层及小脑深层核团中Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,从而对小脑神经元具有保护作用.     

埃克替尼对ACC-M细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

按照0(对照组)、10、20、40μmol·L-1浓度配制盐酸埃克替尼溶液,分别作用于人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)24、48、72h,用流式细胞仪测药物作用后ACC-M细胞凋亡率;同时利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对ACC-M细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果显示,细胞凋亡率随盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关,药物作用于ACC-M细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加.实验表明,盐酸埃克替尼可能通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,诱导ACC-M细胞凋亡.     

褐藻寡糖对热应激小鼠肝脏和胰腺的影响

探讨褐藻寡糖对小鼠抗热应激能力的影响和对热应激小鼠肝脏和胰腺的影响.将小鼠随机分成五组,每组8只.分别用生理盐水和0.75%,1.5%,3%不同浓度的褐藻寡糖进行灌胃,每只每天灌胃量0.3~0.5 mL,连续灌胃4周.之后对照组和实验组分别45℃±1℃条件下进行热应激试验,观察应激前、后体重和体温的变化、存活时间及行为改变;待小鼠死亡后,分别取出肝脏和胰腺,用电子天平称重,并计算其系数.系数=脏器(mg)/体重(g)×100?.结果表明:热应激时,小鼠表现为烦躁不安,呼吸频率加快,发汗明显,体重下降,体温升高;存活时间1.5%褐藻寡糖组较对照组提高,差异显著(P<0.05);肝脏和胰腺系数提高.结论:褐藻寡糖能够提高小鼠的抗热应激能力,1.5%浓度为最佳;肝脏和胰腺不同程度参与了热应激反应,胰腺较肝脏活动明显.     

热应激对猪肠道结构及功能的影响

观察热应激对猪肠道黏膜结构的损伤作用,以揭示热应激降低猪增重率的机理.12头小型猪随机分成热应激组和常温对照组两组.人工气候室内,热应激组模拟夏季炎热气候,气温从26～39℃24 h循环变温,在39℃时维持4 h;常温对照组在24℃下饲养.试验持续10 d,分别于热应激前、热应激第5 d和热应激结束时称重,计算各组的体重增长率.热应激10 d后39℃高温持续期结束时剖杀试验猪,取其十二指肠、空肠及回肠进行固定、石蜡切片、染色,染色和扫描电镜H.E.染色切片观察肠黏膜形态变化,并检测肠绒毛长度、宽度、隐窝深度,绒毛长度/隐窝深度;PAS染色切片检测肠黏膜上皮内杯状细胞数量的变化;用Gomori氏改良法染色切片观测肠黏膜碱性磷酸酶活性的变化.与对照组相比较,热应激组猪的体重增长率显著下降(P<0.05);热应激后猪肠黏膜结构严重损伤;各段肠的绒毛长度、宽度、隐窝深度,绒毛长度/隐窝深度均出现不同程度的降低,其中回肠绒毛长度减少较为显著(P<0.05),各肠段绒毛宽度的减少均差异显著(P<0.05);肠黏膜上皮内杯状细胞数量增多,其中回肠差异显著(P<0.05);热应激组猪的肠黏膜上皮细胞表面的碱性磷酸酶活性明显降低.热应激可引起猪肠道黏膜结构严重损伤,以致小肠的消化吸收功能严重受阻,这是造成猪热应激掉膘减重的主要机制之一.     

饥饿对日本沼虾代谢及SOD活性的影响

在20℃条件下,对日本沼虾进行了不同时间的饥饿处理,研究饥饿对日本沼虾代谢及免疫水平的影响,探讨日本沼虾对饥饿的适应对策.结果表明,日本沼虾代谢率在饥饿处理的2~4 d和8~10 d分别出现2个相对的代谢稳定区,即饥饿适应代谢区和饥饿存活代谢区,SOD比活力在饥饿处理期间显著下降.     

应激对大鼠行为及血压的影响

大鼠连续固定7天(每天2小时左右),观察动物行为的改变,同时分别测得固定前1天及固定后1、3、5、7天的血压值(套尾法)。结果发现,随着应激的进行,动物的血压逐渐升高,到第7天达最高值,随后略有下降。这一结果表明,固定这一应激方式不仅使动物的行为发生改变还能改变动物的血压。本实验模型足以引起动物情绪高度紧张,最终可能形成高血压。     

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.