低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡影响的研究进展

低氧与健康的研究是近年来临床医学、环境医学、航空航天医学和运动医学的研究重点问题之一.从肝细胞凋亡的角度研究运动对肝细胞的影响及其与运动性疲劳之间的关系,对科学制定训练计划等具有重要的意义.低氧训练使机体处于更加缺血和缺氧状态,血液的重新分配,使肝脏出现暂时的缺血,运动强度降低后血液重新回流形成血液再灌注,导致肝损伤,诱导细胞凋亡.细胞凋亡的过低或过高都导致疾病的发生.肝细胞凋亡的异常在急、慢性肝损伤的发病机制中起着重要的作用.就有关低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡的影响,引起凋亡发生的基因调控及机制进行相关综述.     

低氢、运动及低氢训练对肝细胞凋亡影响的研究进展

低氧与健康的研究是近年来临床医学、环境医学、航空航天医学和运动医学的研究重点问题之一。从肝细胞凋亡的角度研究运动对肝细胞的影响及其与运动性疲劳之间的关系,对科学制定训练计划等具有重要的意义。低氧训练使机体处于更加缺血和缺氧状态,血液的重新分配,使肝脏出现暂时的缺血,运动强度降低后血液重新回流形成血液再灌注,导致肝损伤,诱导细胞凋亡。细胞凋亡的过低或过高都导致疾病的发生。肝细胞凋亡的异常在急、慢性肝损伤的发病机制中起着重要的作用。就有关低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡的影响,引起凋亡发生的基因调控及机制进行相关综述。     

运动训练对大鼠肾上腺一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

探讨不同强度运动对大鼠肾上腺一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和细胞凋亡的影响.采用跑台运动方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学streptactividin-biotin complex（SABC）法研究不同强度运动对大鼠肾上腺组织内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）和神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS）及细胞凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）表达的影响.结果表明,有氧运动组与对照组比较,肾上腺组织eNOS、nNOS、Bcl-2（B celllymphoma/leukemia-2）和Bax（Bcl-2 assaciated X protein）表达差异显著（P〈0.05）,iNOS虽略有升高,差异不显著;疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,大鼠肾上腺组织NOS及Bcl-2、Bax表达差异显著（P〈0.05）.表明运动可引起大鼠肾上腺NOS及Bcl-2、Bax表达的变化,且与运动强度关系密切;有氧运动可使肾上腺NOS适度增加且抑制细胞凋亡的发生;疲劳运动导致大鼠肾上腺组织NOS均过度表达,细胞发生凋亡现象.     

间歇性低氧训练对大鼠血液流变性的影响

间歇性低氧训练是一种利用低氧仪模拟高原训练的方法,且已被证明对提高运动能力是有效的.本研究以SD大鼠为研究对象来探究间歇性低氧训练对血液流变学的影响.结果表明,间歇性低氧训练能引起血象指标和血液流变性的适应性改变.     

低氧训练对赛艇运动大负荷训练期间生理机能的影响探究

结合笔者多年的工作经验,从深刻分析国内外一些著名学者的相关研究入手,详细探讨了低氧训练对赛艇运动员大负荷训练期间的睡眠质量、骨骼肌结构和功能、血氧饱和度及心率、外周血细胞计数等生理机能的影响,以期为低氧训练的进一步展开提供一些帮助。     

间歇性低氧训练对机体自由基代谢的影响

在应激或病理情况下,机体产生的大量自由基超过体内抗氧化系统的中和能力后会对细胞造成损伤。而间歇性低氧运动可以刺激机体获得抗氧化酶系活性升高的应激反应。从而使集体对抗自由基的能力增加。本文对前人的研究进行了综述。     

低氧训练诱导骨骼肌细胞球蛋白、脑红蛋白和缺氧诱导因子-1α表达

选用健康雄性SD大鼠,应用实时荧光定量PCR法,观察不同训练条件下大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、细胞球蛋白、脑红蛋白基因表达变化.结果表明:低氧训练可增加骨骼肌HIF-lα和细胞球蛋白、脑红蛋白mRNA含量,骨骼肌组织HIF-lα表达的增加对细胞球蛋白基因表达具有促进作用.     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

利用文献资料法,归纳了线粒体与脊椎动物细胞凋亡的关系,认为脊椎动物细胞凋亡与线粒体的结构功能有着密切的关系。适宜的运动训练可使线粒体产生适应性改变,使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常细胞,从而促进体能的增长。如果训练不当,则可能使线粒体的结构功能遭到严重破坏,导致细胞坏死,引发一系列的运动性疾病。     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF 1α基因表达的影响

探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达的影响。6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组：常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组。采用常压低氧仓在13.6%的氧体积分数下（相当于海拔3?500?m的氧体积分数）进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35?m/min,低氧训练的强度为30?m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5?d。其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48?h后处死,取材。采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌HIF 1α表达的适应机制。结果显示,与低住低练组相比,高住高练组和高住低练骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性升高(P＜0.05);和常氧安静对照组相比,高住高练骨骼肌HIF 1αmRNA表达升高105%,有非常显著性差异(P＜0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有非常显著性降低(P＜0.01),回到常氧安静对照组水平; 高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性降低(P＜0.05),回到常氧安静对照组水平。可得结论：高住高练、高住低练和持续低氧安静组骨骼肌HIF 1α表达都明显增强,而低住低练和低住高练变化不大,复氧训练后回到常氧安静水平。HIF 1α表达与低氧的程度和时间有明显的依存关系。     

模拟低氧训练的主要方法

模拟低氧训练是近些年来在高原训练基础之上发展起来的一种新的科学的训练模式,对运动训练有着积极的作用。本文采用文献资料法等,主要论述了:1、高原训练的利与弊;2、模拟低氧训练模式的提出和思路;3、模拟低氧训练的方法与模式。对国内外的模拟低氧训练各种训练方法的最新发展状况及其在运动实践中的应用情况进行了讨论。     

高压氧对递增负荷训练大鼠氧自由基与骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对递增负荷训练大鼠骨骼肌氧自由基代谢与细胞凋亡的影响,及其对骨骼肌损伤的防治机理。方法：24只健康雄性大鼠,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组;检测各组大鼠骨骼肌MDA、SOD活性,HE染色与检测Caspase3蛋白表达。结果：与对照组相比,递增负荷训练组大鼠骨骼肌MDA值显著增加,SOD活性降低,细胞凋亡数量增多;经高压氧恢复后,与训练组相比MDA值降低,SOD活性升高,Caspase3蛋白表达下调,骨骼肌细胞凋亡数量减少。结论：高压氧疗法能抑制递增负荷大强度训练大鼠骨骼肌氧自由基的生成,减少细胞凋亡数量,促进运动性肌损伤与疲劳的恢复。     

过度训练对心肌组织影响的研究进展

以过度训练对大鼠心肌组织损伤的研究进展为例,说明过度训练是一种常见的运动性病症,是训练与恢复、运动和运动能力、应激和耐受能力之间的不平衡,也是神经-内分泌-免疫网络对身体机能影响的综合表现,使机体处于一种多器官功能紊乱的病理状态。     

模拟梯度交替海拔低氧训练对大鼠脑自由基代谢的影响

应用人工低压氧舱模拟高原训练的方法,以兰州海拔1500m为基点,建立梯度交替海拔的动物训练模型,紫外分光光度法测定大鼠脑组织匀浆液中SOD、GSH—Px、CAT酶的活性及MDA含量,研究固定海拔2500m、4000m以及2500—4000m交替训练模式下机体自由基变化对耐力运动的影响,为运动员高一高交替训练提供参考．     

神经嵴细胞移植在先天性巨结肠症肠道神经组织重建中的作用

先天性巨结肠症是小儿外科常见的肠道疾病之一,主要由于胚胎期神经嵴细胞(Neural Crest Cell,NCC)在消化道迁移受阻,结肠壁肌间神经节细胞缺失、使结肠痉挛收缩发生病变、内容物难以排出、继而引起近端肠管扩张形成巨结肠。NCC在神经组织重建及修复等方面已彰显其良好的应用潜能,在组织替代及修复、维持受损组织或器官生物学功能等方面具有重要作用。本文就NCC在先天性巨结肠症肠道神经组织重建中的应用及意义做一综述,为神经干细胞移植在该类疾病中的应用提供理论依据。     

体育运动中的间歇性低氧训练研究

从间歇性低氧训练的产生及其在运动训练中的应用和生理、生化机制等方面进行综述，旨在促进间歇性低氧训练在运动训练中进一步应用．     

间歇性低氧训练对有氧代谢能力的影响及其时效性研究

本实验通过对大鼠间歇性低氧训练(IHT)结束后不同时段的心肌指数和组织酶等指标进行测试,评定一定周期的IHT后,机体所形成的有效的、积极的适应性变化可持续的时间段。从实验可得出:(1)IHT对大鼠有氧代谢能力促进作用能保持约3-6d;(2)心肌和骨骼肌中的琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)在IHT后,活性显著提高,表明IHT可通过促进氧的利用能力来提高机体有氧代谢能力;(3)经IHT后,心肌指数亦有显著性上升,表明IHT可从氧的运输方面促进机体有氧代谢能力。     

低氧应激对心脏功能的影响

不同程度的低氧应激对心脏功能的影响是不同的，持续性低氧或急性低氧作用于心脏时，最终是表现出病理反应，而间歇性低氧刺激心脏时，则是表现为生理反应，对心脏具有一定的保护作用，可作为一种非药物性保护心脏的新途径用于临床。     

毫米波对白血病细胞结构、活力及细胞凋亡率的影响

毫米波辐射损伤白血病细胞的结构,使细胞活力显著下降。低功率密度的毫米波有明显的诱导白血病细胞凋亡的效应,该效应具有明显的功率窗和时间窗;高功率密度的毫米波产生热效应。     

基于POMS下高原低氧环境增压辅助训练对运动员运动疲劳的影响

通过实验比较的方法,对16名(8名实验组,8名对照组)中长跑运动员一个月的增压辅助训练对照追踪实验,在这期间同时使用心境状态量表(简式POMS)结合运动员心理疲劳问卷(ABQ)与反应时的测试,目的在于研究增压辅助训练对运动员身心疲劳的影响.实验结果表明:增压辅助训练对运动员身心疲劳的缓解有积极作用,特别是对紧张、抑郁、精力、反应、慌乱、成就感等因素有积极的影响.可适当调整运动员在大强度的重复训练中身心疲劳的状态.     

SOD酶对胂化物诱导细胞凋亡的影响

为了研究SOD酶对胂化物诱导细胞凋亡的影响,通过加入外源性SOD和对胞液SOD的测量,结果发现胂化物引起细胞凋亡的过程,有氧自由基的参与,并且胂化物还导致细胞内SOD值的减少,可能是胂化物促进线粒体产生氧自由基,促进细胞凋亡,同时氧自由基与SOD反应,消耗一定量的SOD,从而使SOD值的降低,才导致了细胞内特别是线粒体中氧自由基大量聚集,启动了细胞凋亡过程,通过对SOD值的分析,说明SOD在细胞凋亡时对细胞具有保护作用,证明了氧自由基在细胞凋亡中的作用.