P物质对大鼠星状神经节细胞的影响

应用细胞内生物电记录方法，观察神经肽Ｐ物质（ＳＰ）对大鼠星状神经节能细胞的影响，用灌流或用加压向细胞周围施加ＳＰ可使部分细胞发生膜除极反应，用低钙或用含河豚毒素克氏液灌流神经节，并不影响ＳＰ引起的除极反应的幅度和时程。ＳＰ引起除极反应的同时常伴有膜电阻增大，当膜电位增大时，除极化反应幅度变小，反转电位为－８０ｍＶ至－１００ｍＶ，研究表明，ＳＰ对部分星状神经节细胞具有直接兴奋作用，并且ＳＰ对细胞膜的     

Depolarization Induced by Substance P on Rat Stellate Ganglion Neurons

应用细胞内生物电记录技术，观察神经肽Ｐ物质（ＳＰ）对大鼠星状神经节细胞的影响。ＳＰ在１μｍｏｌ～１０μｍｏｌ或更高的浓度范围内，供试３５个细胞，有２８个细胞发生膜除极反应。用低钙（０．２５ｍｍ）或用含河豚毒素（ＴＴＸ，１μｍｏｌ）克氏液灌流神经节，不影响ＳＰ引起的除极反应的幅度和时程。ＳＰ引起除极反应的同时常伴有膜电阻增大。当膜电位增大时，除极化反应幅度变小，反转电位为－８０ｍＶ至－１００ｍＶ。研究表明，ＳＰ对部分星状神经节细胞具有兴奋作用，使通过这些细胞的信息传递增强；ＳＰ对细胞膜的除极作用是由于其引起细胞膜钾导降低所致。     

星状神经节阻滞治疗支气管哮喘临床观察

目的：探讨星状神经节阻滞治疗支气管哮喘的疗效．方法：对近5年来接诊的23例支气管哮喘慢性持续期或急性发作的患者,用星状神经节阻滞的方法治疗．结果：23例支气管哮喘慢性持续期或急性发作的患者,用星状神经节阻滞的方法治疗,能迅速终止支气管哮喘的慢性持续期或急生发作,而经常发作的患者发作频率减小而症状也减轻,甚至不发作．结论：支气管哮喘的慢性持续期或急生发作的患者用星状神经节阻滞的方法治疗效果好．     

P物质对GABAA受体介导电流的作用

应用全细胞膜片箝技术,在大鼠新鲜分离的背根神经节细胞上观察到:SP对GABA激活电流有调制作用。实验结果表明:多数受检的大鼠背根神经节神经元对SP(28/41,68.5％)和GABA(36/41,88.2％)敏感,100μmol/LSP和100μmol/L GABA激活内向电流的幅值分别为243.8±82.7pA(x±s,n=9)和1.76±0.48nA(x±s,n=13)。GABA与SP激活的内向电流明显不同,前者具有明显的去敏感现象。实验预加SP(0.001～1μmol/L)30s后再加GABA,则GABA激活电流的幅值明显减小,而且GABA激活电流减小的程度与预加SP的浓度呈量效依赖关系。SP主要抑制GABA激活电流的峰电流,对其稳态电流的抑制不明显。预加0.1μmol/L SP之后约4min左右,SP对GA-BA激活电流的抑制效率最大,为49.8±7.2％(x±s,n=7,P≤0.01),而预加SP 12min之后,SP才失去对GABA激活电流的抑制作用。     

孤啡肽对大鼠背根神经节神经元膜的作用

应用细胞内微电极记录技术,观察了孤啡肽(orphanin OF,OFQ)对2~3周龄大鼠背根神经节(dorsal root gan-glion,DRG)神经元的作用及OFQ受体的特异性阻断剂Nphe对OFQ引起的DRG神经元膜反应的影响。受检的271个细胞,静息膜电位-45.00±7.63mV,当加3×10-7~3×10-10mol/L OFQ时可观察到如下三种膜电位变化:1)超极化;2)去极化;3)双相反应。实验中还可观察到膜电位无反应的现象,其未列入受检细胞个数中。用Nphe(3×10-7~3×10-9mol/L)灌流DRG标本,能分别阻断OFQ引起的膜的3种反应,表明了DRG神经元膜上有OFQ受体的存在,并且OFQ引起DRG神经元膜电位多样性变化。     

缺氧对脑星状细胞内皮素系统基因的影响

目的：内皮素－１（ＥＴ－１）广泛存在于中枢神经系统（ＣＮＳ）并通过其受体Ａ和Ｂ（ＥＴＡＲ，ＥＴＢＲ）产生众多的血管和非血管活性作用，内皮素转移酶（ＥＣＥ）－２ＣＮＳ中主要的ＥＣＥ形式，它将几乎无活性的ＥＴ－１转换成活性的ＥＴ－１。脑星状细胞（ＡＣ）是ＣＮＳ重要组成部分，可产生ＥＴ－１并合有其受体结合点。缺氧可使ＡＣ分泌ＥＴ－１水平增高，但是否对ＡＣＥＴ－１ｍＲＮＡ水平有调节作用则尚无报道。也未见有     

柴胡皂苷d对肝星状细胞的作用分析

从传统药物中寻找生物活性成分是开发抗肝纤维化药物的重要途径。人们发现中药柴胡成份柴胡皂苷d（SSd）可以抑制肝星状细胞（HSC）活化,但是相关生物学机制的研究较少。本研究以体外诱导活化的HSC为肝纤维化细胞模型,探究SSd抗肝纤维化效果及其分子机制。结果显示,SSd能够抑制HSC增殖和纤维化相关基因转录,并且可能通过激活细胞凋亡通路和抑制线粒体能量代谢两条途径诱导HSC发生凋亡。本研究表明,SSd有希望成为抗肝纤维化的潜在药物。     

特异性siRNA对大鼠肝星状细胞TIMP-1表达的影响

观察金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）小干扰RNA真核表达载体转染肝星状细胞株HSC-T6后TIMP-1基因表达的情况。构建携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6／TIMP-1 shRNA,利用该载体介导四个特异性和一个非特异性的TIMP-1 shRNA,分别为TIMP-1 shRNA1、TIMP-1 shRNA2、TIMP-1 shRNA3、TIMP-1 shRNA4和TIMP-1 shRNA—NON。采用阳离子脂质体介导法转染HSC-T6细胞,激光共聚焦显微镜观察GFP表达,荧光实时定量PCR方法检测TIMP-1 mRNA表达情况。质粒转染HSC—T6细胞后,激光共聚焦显微镜观察转染组细胞内均见绿色荧光,未转染组未见绿色荧光;mRNA水平检测显示：与正常对照组相比,TIMP-1 shRNA1、TIMP—1 shRNA2和TIMP-1 shRNA4对TIMP-1基因表达较强的抑制作用,尤TIMP-1 shRNA1抑制作用最强（P〈0．01）。pGCsi—U6介导的TIMP-1 shRNA1能更加有效的抑制肝星状细胞中TIMP—1的表达。     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的 :探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法 :实验在 35只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将SP微量注入蓝斑复合核 ,家兔血压明显升高 ,心率加快 ;于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清 ,使血压降低 ,心率减慢。结论 :SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应 ,内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节     

乙酰水杨酸对大鼠DRG神经元膜电位的影响

应用细胞内微电极记录技术，观察乙酰水杨酸对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响，结果发现：大多数细胞(89．33％)在滴加乙酰水杨酸(10^-9～10^-3mol／L)后可引起浓度依赖性的超极化反应，并对其可能镇痛机制进行了讨论。     

Baclofen对大鼠新鲜分离DRG神经元GABA和NMDA激活电流的抑制作用

用全细胞膜片箝技术在大鼠新鲜分离的背根神经节 (DRG)细胞上观察到baclofen对GABA和NMDA激活电流有调制作用。单独给予DRG细胞baclofen (1～ 10 0 μmol/L)未记录到可测的电流改变 ,但预加baclofen对GABA和NMDA激活电流具有明显的抑制作用 ,且呈剂量依赖性。 10 0 μmol/Lbaclofen对GABA和NMDA激活电流分别抑制(5 1.2± 10 .9) % (X±SE ,n=8,P <0 .0 1)和 (6 4 .1± 2 1.1) % (X±SE ,n=6 ,P <0 .0 1) ,此抑制作用是可逆的 ,可被GABAB 受体拮抗剂saclofen(10 0 μmol/L ) 所取消 (n =4 )。     

P物质及其mRNA在家兔圆小囊组织内表达的研究

P物质(substanee P,SP)是第一个被发现的脑肠肽类物质。大量研究表明SP在激发非特异性免疫调节和诱发炎症等方面发挥着重要的功能。家兔的圆小囊是兔特有的肠道粘膜免疫器官,在家兔的抗感染免疫中发挥着非常重要的作用。采用免疫组化和原位杂交的方法,显示了家兔圆小囊中的SP和其mRNA的分布和表达情况。免疫组织化学结果表明:在家兔的圆小囊粘膜层和黏膜下淋巴组织中存在有大量SP免疫组化阳性反应信号;原位杂交实验结果观察到的圆小囊淋巴组织的各个部位均有SP mRNA阳性反应信号出现,表明兔圆小囊淋巴组织中确实存在着产SP的细胞。     

奶牛乳腺炎与P物质和肥大细胞的相关性研究

应用组织学、组织化学和免疫组织化学方法对奶牛不同病变时期乳腺不同部位的肥大细胞的数量、活力以及P物质表达水平的动态变化进行了研究.结果表明,乳腺炎乳腺组织中大量的炎性细胞浸染小叶间质、腺泡及腺上皮细胞间、腺泡腔内、乳导管及血管内壁与周围,并随着病程延长,乳腺不同部位的炎性细胞急剧增多,并呈上升趋势,与正常乳腺比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,其中,乳基部（乳腺炎3个月）最高,其和乳体部与乳头部比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;腺泡结构渐进紊乱,小叶内血管内膜突起出现裂隙;乳腺不同部位的黏膜肥大细胞及其脱颗粒变化和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,且P物质神经纤维与肥大细胞相关联.P物质和肥大细胞参与奶牛乳腺炎的病理进程.     

小鼠趾叶炎与P物质的相关性研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数和P物质表达的动态变化.结果表明,炎症组小鼠趾部P物质在真皮网状层及血管和腺体周围随着二磷酸组织胺免疫时间的推移,表达逐渐增强,多呈网状走行,且与肥大细胞串联及相邻排列;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随二磷酸组织胺免疫时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组(P<0.01),在给药后14 h三者达到峰值,而后减少,给药后72 h又出现上升趋势;同时,在真皮出现了许多增生的动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成.由此推断,P物质参与小鼠趾叶炎的发病过程.