以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

缰核的自发放电及其对中缝大核的抑制作用

我们以往的工作证明,针刺冲动在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛传入冲动,刺激中缝大核可明显增强针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应,表明中缝大核可发出下行纤维抑制三叉核内的痛传入冲动。中缝大核在针刺镇痛中占有很重要的地位,     

电刺激兔中脑中央灰质及其邻近结构的镇痛作用

以前的工作表明,针刺镇痛效应的中枢传入途径主要是脊髓外侧索。同时,在脊髓、脑干和丘脑观察到了针刺抑制由伤害性刺激引起的神经细胞放电。现有的神经解剖学和生理学资料证明,脊髓前外侧索的一部分上行纤维,投射到延脑内侧网状结构的巨细胞核;从此核发出的一些纤维经中央     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

在大鼠束旁核痛反应神经元上观察八肽胆囊收缩素对抗电针镇痛的作用

电针引起的镇痛和电击脚掌引起的镇痛机制的研究揭示了中枢神经系统在调制痛的感受方面存在两种功能相反的神经肽,即阿片肽和抗阿片肽.在多种抗阿片肽中,八肽胆囊收缩素(CCK-8)被认为是作用最强的一种.上述研究多用行为学方法作为测痛指标,当某种行为不出现时,很难确定是由于感觉系统或运动系统发生了障碍.为克服这一问题,我们以记录单细胞放电为指标,从而排除了运动成分的影响.     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机     

辣椒素引起脊髓背角内γ-氨基丁酸和P物质免疫反应产物的减少

近年来免疫细胞化学显示脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ层)内含有大量的神经递质和调质,其中大部分存在于初级传入C类纤维末梢,如P物质(SP)和降钙素基因相关肽等.应用抗体微电极技术,我们曾观察到辣椒素作为一种化学性的伤害性刺激急性处理外周神经时,可特异地兴奋C纤维引起SP在胶状质(Ⅱ层)内释放.电生理实验表明微电泳SP可兴奋背角内伤害性感受神经元.这些结果明确提示SP介导痛觉信息的传入.γ-氨基丁酸(GABA)作为一种中枢神经系统的主要抑制性递质大量分布在背角浅层.参与对脊髓痛觉的调制,基于GABA与SP在背角浅层分布的高度重迭,以及GABA受体拮抗剂Bicuculline可翻转微电泳     

痛稳素(nocistatin)在疼痛调制中的作用

采用甩尾潜伏期作为伤害感受的指标,用ｖｏｎ Ｆｒｅｙ纤维测量机械性痛觉超敏,观察给大鼠脑室注射痛稳素能否逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,以及脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素能否影响神经源性痛大鼠的机械性痛觉超敏。结果表明,脑室注射痛稳素不影响大鼠的甩尾潜伏期,也不影响吗啡镇痛,脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素也不影响神经损伤侧后肢的缩足阈值。然而,脑室注射痛稳素能显著逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,由     

家兔针刺镇痛效应的脊髓上行通路

前文曾报道,产生镇痛效应的先决条件是针刺在局部引起的一种特异的主观感觉,这种感觉是通过外周神经,特别是支配深部组织的传人纤维来实现的。我们认为,针刺穴位产生的传入冲动和伤害感受性冲动不     

电针、刺激中缝大核或吗啡对刺激运动皮层引起的肋间神经放电的影响

前文表明针刺激活延脑内侧网状结构(包括中缝大核),由此发出冲动经背外侧索(DLF)下行,抑制内脏躯体反射(VSR)。切割DLF还可取消针刺对内脏传入冲动引起的眶回诱发电位的抑制效应,由于这种诱发电位必须兴奋内脏A-delta纤维才能引起,这个结果说明针刺激发的下行冲动阻遏了内脏A-delta冲动的向上传递(图1),另一问题是下行冲动对运     

P物质参与伤害性刺激诱发的脊髓c-fos表达

据报道P物质(Substance P,SP)是伤害性初级传入末梢释放的一种兴奋性递质,在痛觉调制过程中,脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用,但这一结论多数是依据注入外源性SP的结果,至于内源性SP在镇痛与致痛中所起的作用,十分复杂,机理尚不清楚.本文应用对神经元功能活动进行细胞定位的c-fos技术,研究SP对伤害性刺激(Formalin,福尔马林,F)所激活的脊髓神经元的影响,进一步了解脊髓内P物质在痛觉调制中所起的作用.     

脊髓内生长抑素参与P物质引起的伤害性信息传递

P物质(substance P,SP)与生长抑素(somatostatin,SOM)共同分布于脊髓,它们都与伤害感受性信息传递有关。我们以往的工作证实脊髓内SP主要起致痛作用,并可加强伤害性刺激引起的痛反应。据报道,SOM也是伤害性初级传入神经末梢释放的一种神经递质或神经调制物。但是脊髓内SOM是否参与P物质引起的伤害感受性信息传递,尚不清楚。本研究应用免疫组化技术及c-fos和SOM免疫组化双重染色方法研究了这两种免疫标记物的关系,为了对SP诱导SOM合成的可能性进行探讨,进一步用原位杂交(in situ hybridization)技     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

针刺猫后肢时某些深部感受器传入放电的观察

根据本研究组的工作,浅层封闭穴位(指封闭针刺穴的皮神经)不影响针刺的镇痛效应,而深层封闭穴位(指浸润麻醉针刺区的深部组织)镇痛效应不再出现,看来针刺时起镇痛作用的传入冲动及针刺时受试者的针感(酸、胀、重、麻)主要来自深部组织(深筋膜、肌肉、骨膜、关节囊等)。要达到镇痛效果,必须使针刺的刺激量达到一定的水平,这时从深部组织的各种感受器必定向中枢发放大量的传入冲动。本文便是观察针刺时各类深部感受器的活动特点。     

细纤维活动引起的猫的脊髓慢电位

脊髓背部慢电位的各成份反映背角中间神经元的活动和初级传入末梢的去极化,在脊髓突触传递机制的研究中有着重要意义。过去的研究大部分集中在粗传入纤维引起的活动。本工作着重观察了细的A_δ纤维和C纤维兴奋引起的脊髓慢电位,旨在进一步分析慢电位的外周起源和脑干对脊髓活动的控制。     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

刺激传入神经对伤害性刺激引起的猫脊髓背外侧索神经纤维活动的抑制

在针刺麻醉的临床实践中,选取手术区邻近脊髓节段或同一节段的穴位进行针刺,或以“电针”刺激分布于手术区的神经,即所谓“近节段取穴”,可得到较好的镇痛效果。本文是对这个现象进行的初步实验研究,希望能对了解针刺镇痛的原理有所帮助。实验动物是体重2.5—3公斤的成年猫。于乙醚麻醉下在C_1节段切断脊髓,此后即撤去乙醚,静脉注射三碘季胺酚并用人工呼     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。