葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。     

虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的干预作用及其机制研究

目的探讨中药虎杖对酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用。方法以白酒灌胃的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。大鼠随机分为空白对照组、模型组、凯西莱(阳性对照)组、虎杖大、中、小剂量组。以肝指数,内脏脂肪指数,血清NO、ALT、AST、CHOL、TG、LDL、HDL,肝组织匀浆SOD、MDA和肝组织脂肪变性程度等为主要观察指标。结果与模型组比较,虎杖大剂量组肝小叶中仅有少量细胞脂肪变性,肝细胞内脂滴颗粒较小,肝指数、内脏脂肪指数、AST、ALT、MAD和NO降低、SOD升高;虎杖中剂量组除AST外也降低;虎杖小剂量组肝指数降低;虎杖大、中、小剂量组TG、CHOL、HDL、LDL均显著降低(P0.01,P0.05)。结论虎杖对酒精性脂肪肝有明显的防治作用。     

柿叶提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

探讨了柿叶醇提物的乙酸乙酯萃取制剂(EAF)对小鼠急性肝损伤的保护作用.腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的EAF对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)活性,肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,同时对肝组织进行病理学检查.结果表明,EAF具有剂量依赖性地降低血清中ALT、AST、AKP值,增强肝中SOD、GPx、CAT的活性,降低肝组织匀浆中MDA的含量,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.100mg/kg是EAF对肝损伤的合适保护剂量.适量的EAF对CCl4所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用.     

美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过检测大鼠血清中ALT、AST、TG水平和肝组织中GSH、SOD和MDA的水平,以及肝脏病理学检查来观察CⅡ-3的效果。结果:CⅡ-3能降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P<0.01),降低肝组织中MDA含量、提高SOD和GSH的活性(P<0.01);肝组织病理学观察可见,CⅡ-3各剂量组与模型组相比,大鼠肝脏脂肪变性、炎症坏死均有所减轻,高剂量组改善最为显著。结论:CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的 研究复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型对照组、复方山楂煎剂(低剂量14. 85 g生药/kg、中剂量29.7 g生药/kg、高剂量59.4 g生药/ kg)组,脂必妥对照组,除空白对照组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,造模后空白对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应药物,治疗6周。实验结束后,检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧 化酶(SOD)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的甘油三酯(TG)和肝体比,并采用HE染色 观察肝组织脂肪变性程度,采用免疫组化法检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的 表达。结果 复方山楂煎剂可显著降低脂肪肝模型大鼠肝体比、血清MDA、ALT以及肝脏TG含量(P<0.05或P< 0.01)和结缔组织生长因子(CTGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。复方山楂煎剂中剂量组、高剂量组可显著降低脂肪肝模型大鼠血清AST含量(P<0. 05或P<0. 01)、显著提高脂肪肝模型大鼠血清SOD的活性 (P<0. 05或P<0.01)和显著降低肝细胞生长因子(HGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P <0.05)。复方山楂 煎剂可显著降低高脂饮食诱发的肝细胞脂肪变性程度。结论复方山楂煎剂可有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

油橄榄叶提取物对非酒精性脂肪肝的保护作用

观察油橄榄叶提取物(OLE)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用。用高脂饮食9周建立小鼠NAFLD模型,造模第2周起用OLE(250,500,1000 mg/kg)进行灌胃治疗8周,利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量。研究结果显示,与模型组比较,OLE治疗后,血清TG、CHOL、ALT、AST水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著降低,IL-10、SOD、CAT、GR水平均显著升高,肝组织损伤明显减轻。OLE可改善肝脏脂质代谢,减少自由基损伤,缓解肝脏脂肪变性和炎症因子反应,抑制NAFLD的进展。     

吴茱萸醇提物多次给药致大鼠肝毒性研究

为了研究吴茱萸醇提物多次给药对大鼠肝脏的毒性损害,取大鼠按不同剂量分别灌胃给予吴茱萸的50%乙醇提取物,每天1次,连续14 d.于末次给药后60 min采血,检测血清中ALT、AST的水平,计算肝脏指数,光学显微镜下观察肝组织的病理学改变.结果表明,与对照组比较,给药组大鼠肝脏系数和血清中ALT、AST的水平均明显升高,高剂量组具有极显著差异.病理学检测发现不同程度的肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润和小灶坏死.多次给大鼠灌胃吴茱萸醇提物可对其产生一定的肝毒性,毒性随给药剂量的增加而增大.     

杏鲍菇结构物质预防脂肪肝和降血糖的研究

设计不同剂量的杏鲍菇纤维素分别联合高脂饲料饲养大鼠,以考来烯胺为阳性对照,研究杏鲍菇纤维素对大鼠高脂血症性脂肪肝预防作用,预防5周后检测大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平,肝脏组织中MDA、SOD活性及观察肝组织病理学变化情况.实验结果:杏鲍菇纤维素能降低大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平(P0.01),显著提高大鼠肝脏组织中SOD活性、降低MDA含量(P0.05),且具有剂量效应.肉眼观察模型组肝脏体积明显增大,整个肝脏呈奶黄色,而喂养杏鲍菇纤维素的肝脏有不同程度的好转;组织病理学也发现杏鲍菇纤维素各组的肝细胞无脂肪变性,无脂肪空泡,并值得注意是,与考来烯胺组相比较,杏鲍菇纤维素高剂量组的预防效果与之相近,无差异性(P0.05),实验结果显示,杏鲍菇纤维素具有预防高脂血症性脂肪肝形成的作用;采用打击高血糖模型检测杏鲍菇浸提物的体内降血糖效果,结果发现:与模型对照组比较,各剂量组大鼠血糖的下降百分率显著性增高,其中高剂量组达到极显著性(P0.001);在糖耐量试验中,高、中剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较均呈较显著差异(P0.01),低剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较呈显著差异(P0.05);高剂量对正常大鼠空腹血糖无明显影响(P0.05).实验结果显示,杏鲍菇浸提物具有辅助降血糖功能.     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究

目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

耐力运动抗非酒精性脂肪肝的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动抗高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用及其机制,将成年雄性SD大鼠50只随机分为:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食较大强度运动组(Hv组)和高脂饮食中强度运动组(Hm组)。除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养7周,同时采用相应强度的耐力运动进行干预,观察各组大鼠脂肪肝病变情况,比较血清ALT、AST及TC、TG、FFC水平变化,比较肝组织SOD2mRNA表达水平,比较血及肝组织T-SOD、MDA水平变化,结果发现:高脂饮食大鼠血清TC、TG、FFC浓度升高,肝组织SOD2mRNA表达水平显著升高,血及肝组织T-SOD活性下降、MDA含量升高。肉眼下及HE染色的肝组织表现出NAFLD样形态学病变,肝功指标即血清ALT、AST浓度显著升高。但比起H组,Hh组、Hv组、Hm组的肝组织SOD2mRNA表达水平进一步升高,上述异常变化得到不同程度的连锁样缓解,其中Hm组最明显。综上可见:不同强度的耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高肝组织SOD2 mRNA表达,提高血、肝组织T-SOD活性,减轻肝脂质过氧化反应程度,最终发挥抗NAFLD形成作用,保护肝功能,但中等强度耐力运动调血脂及抗NAFLD形成的效果最佳。     

桦褐孔菌多糖对环磷酰胺中毒小鼠体内抗氧化活性的影响

目的 探讨桦褐孔菌多糖(IOP)对环磷酰胺中毒小鼠体内抗氧化活性的影响.方法 采用水提醇沉法制备桦褐孔菌多糖,制备环磷酰胺致小鼠肝损伤模型,并给予不同剂量桦褐孔菌多糖,检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);光镜和电镜下观察肝脏组织病理学改变;检测肝组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 桦褐孔菌多糖各剂量组能显著降低肝损伤小鼠ALT、AST、MDA水平(P<0.05),增加肝组织中SOD水平(P<0.05).形态学结果显示:桦褐孔菌多糖能有效改善环磷酰胺所致的肝脏病理损伤程度.结论 桦褐孔菌多糖对环磷酰胺致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与抗脂质过氧化损伤有关.     

甘草提取物、石见穿提取物、紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较

甘草提取物,石见穿提取物和紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较。采用腹腔注射0.2%四氯化碳玉米油溶液10mL/kg造成小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)活力,以TBA比色法测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果显示紫参汤可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平升高,明显降低肝脏MDA含量,提高肝匀浆和血清SOD活性。由此可知,紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,且药效优于单用甘草或石见穿。其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳（CCl4）致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳(CCl_4)致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.     

茶多酚复方制剂保肝实验研究

探讨茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠的肝脏保护作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、脂肪肝造模组和治疗组3组,正常组基础饲料饲喂,脂肪肝模型组高脂饲料饲喂,治疗组高脂饲料饲喂茶多酚复方制剂灌喂。饲喂4周摘除眼球取血,测定血液AST、ALT、ALP活性,肝脏TC、TG、FFA、MDA含量及SOD活性。结果：与脂肪肝造模组大鼠相比,茶多酚复方制剂灌胃治疗可显著降低大鼠血液AST、ALT、ALP活性（P〈0.05）,可显著降低肝脏TC、TG、FFA、MDA含量（P〈0.05）,可显著提高肝脏SOD活性（P〈0.05）。结论：茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠肝脏具有保护作用。     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCI4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量：测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数．结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．