水飞蓟宾通过上调P15~(INK4B)和P21~(WAF1/CIP1)活化JNK诱导人胰腺癌细胞G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.     

2-ME抑制人子宫内膜癌细胞株增殖的研究

目的　探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对人子宫内膜癌细胞株KLE细胞体外增殖和凋亡的抑制作用.方法选用人子宫内膜癌细胞株KLE进行体外培养,实验组加入不同浓度2-ME的培养液,对照组不含2-ME.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察2-ME对人子宫内膜癌细胞株KLE增殖的抑制作用;药物作用后的克隆形成实验;电子显微镜(电镜)观察细胞形态变化;流式细胞仪(FCM)观察细胞的凋亡率及细胞周期的变化.结果2-ME浓度为10.0～50.0μM时,明显抑制KLE细胞的增殖(P<0.01),并具有时间依赖性和剂量依赖性.2-ME作用后G0/G1期细胞增加,并伴随G0/G1期细胞的增加,出现细胞凋亡峰和凋亡率的升高(P<0.05).电镜下观察到KLE细胞染色体边集、核固缩、凋亡小体.结论2-ME对人子宫内膜癌KLE细胞株增殖有抑制作用,并能促进其凋亡.     

重楼活性单体PP-26抑制结肠癌SW620细胞增殖并诱导细胞凋亡

目的:探讨重楼活性单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用及其机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用;PI单染及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blotting检测PP-26对细胞周期、细胞凋亡相关蛋白以及Akt和ERK蛋白的表达.结果:与正常肝LO2细胞相比,重楼单体PP-26能显著抑制SW620细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着PP-26浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组相比有显著差异;不同浓度PP-26作用后,细胞阻滞于G1期;PP-26作用细胞24 h后,CDK4、CDK6表达下降,P15、cyclin D1表达增加;不同浓度PP-26作用后,细胞晚期凋亡率增加,随浓度增加有上升趋势;PP-26作用细胞24 h后,线粒体相关凋亡信号通路蛋白Caspase-9、Caspase-3表达下降,PARP切割条带增加,细胞促凋亡蛋白Bax的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-x L减少,p-Akt和p-ERK蛋白表达均下降.结论:重楼活性单体PP-26通过上调p15促进结肠癌SW620细胞阻滞于G1期,通过抑制P13K/Akt信号通路及ERK信号通路,活化线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡.     

岩黄连总碱诱导肝星状细胞凋亡和自噬的电镜实验研究

为了研究岩黄连总碱诱导肝星状细胞凋亡和自噬的作用,本文通过体外培养HSC-T6细胞,应用MTT法检测不同浓度(0.20、0.25、0.30g·L~(-1))脱氢卡维丁组、巴马汀组和小檗碱组的细胞增殖抑制率,应用透射电子显微镜观察各组HSC-T6细胞的超微结构改变,结果发现:3组不同药物诱导的HSC-T6细胞抑制率均呈浓度依赖性;经不同浓度3组药物处理24h后的HSC-T6细胞均呈典型的细胞凋亡超微结构改变,并出现不同程度的自噬现象。可见,脱氢卡维丁、巴马汀和小檗碱能诱导HSC-T6细胞凋亡,也能诱导细胞自噬。这3种成分可能为岩黄连总碱中抗肝纤维化的有效成分。     

来氟米特对前列腺癌PC3细胞增殖与凋亡的影响

为了研究来氟米特(LEF)对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响,采用前列腺癌细胞株PC3与不同浓度的来氟米特(0,50,100,150μmol·L~(-1))共培养(24,48,72 h),通过CCK-8细胞活力检测实验和克隆形成实验,发现来氟米特抑制PC3细胞增殖,且存在明显的浓度时间依赖性;流式细胞检测表明,来氟米特使PC3细胞发生S期阻滞,并且促进其凋亡;当来氟米特浓度≥150μmol·L~(-1)时,Western Blot实验检测到Caspase-3蛋白发生剪切活化.来氟米特处理可诱导PC3细胞自噬,采用羟氯喹抑制自噬可促进细胞凋亡的发生,提示自噬增强了细胞抗凋亡能力.研究表明,来氟米特可抑制PC3细胞的增殖,诱导其凋亡,可能对前列腺癌有潜在的治疗作用.     

槐果碱对人红白血病K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

研究了槐果碱对人红白血病细胞株K562的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用，应用流式细胞仪进一步观察槐果碱对K562细胞周期的影响。结果表明：槐果碱对K562细胞生长有明显的抑制作用，且这种抑制作用呈浓度依赖性、时间依赖性。细胞经0．8g／L、1．0g／L的槐果碱作用48h后，即呈现典型的细胞凋亡形态学变化，作用72h后DNA凝胶电泳出现片段的梯形条带。流式细胞仪分析显示，用1．0g／L槐果碱使K562细胞阻滞于G0／G1期，作用72h后G0／G1细胞比例由38．0％上升到56．2％。槐果碱对人红白血病细胞K562的增殖具有明显的抑制作用，并能诱导其发生凋亡。     

去甲斑蝥素抑制胃癌MGC-803细胞生长并诱导其凋亡

目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝（MTT）法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭（propidium iodide,PI）单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC/PI）双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素作用MGC-803细胞后,不同浓度的去甲斑蝥素对胃癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系（P<0.05）,去甲斑蝥素作用于胃癌MGC-803细胞48 h和72 h的IC₅₀浓度分别为69.92μmol/L和31.27μmol/L;与对照组相比随着去甲斑蝥素的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;细胞周期检测结果显示,随着去甲斑蝥素浓度的增加,胃癌MGC-803细胞出现明显G2/M期阻滞;不同浓度去甲斑蝥素作用后,出现明显的凋亡细胞群;Western blotting检测结果显示,去甲斑蝥素处理组细胞的Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变。Casepase-9、Caspase-3活化降解,PARP蛋白出现切割条带。结论:去甲斑蝥素能够抑制胃癌MGC-803细胞生长,使细胞周期抑制在G2/M期,并通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响;平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响;AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO／EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

莪术醇通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬抑制乳腺癌细胞的增殖活性

目的 探讨莪术醇对乳腺癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法 MTT法检测不同浓度莪术醇对MCF-7细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC₅₀);细胞分为对照组、莪术醇组、740Y-P组和莪术醇+740Y-P组,检测细胞克隆形成能力、细胞凋亡情况、细胞自噬情况及相关蛋白表达。结果 莪术醇可抑制MCF-7细胞增殖,IC50为50.63μmol/L。与对照组比较,740Y-P组细胞克隆形成数、p62、脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达升高,凋亡率、Beclin1蛋白、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/LCⅠ降低,莪术醇组上述指标与740Y-P组趋势相反;而莪术醇+740Y-P能逆转莪术醇对细胞的抑制作用。结论 莪术醇可抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活自噬有关。     

5十七烷基间苯二酚对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

为研究5-十七烷基间苯二酚(AR-C17)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其潜在机制,采用CCK-8方法检测不同处理下的细胞存活率变化;DCF-DA荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化情况;流式细胞术测定胞内肿瘤增殖标记物Ki-67的表达,细胞凋亡的变化,线粒体膜电位的变化及自噬体的形成情况;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ等凋亡、自噬相关蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,AR-C17显著抑制了MDA-MB-231细胞存活率,促进胞内ROS的生成,降低肿瘤增殖标志物Ki-67的表达,降低线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的蛋白表达比率,增加活性Caspase的表达量,诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体途径的凋亡;同时,AR-C17能够增加LC3-Ⅱ蛋白表达量,促进自噬体形成,诱导细胞发生自噬;此外,采用自噬抑制剂与AR-C17共同作用能够降低细胞存活率,进一步促进细胞凋亡。研究结果表明,AR-C17能够诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡和自噬,达到抑制乳腺癌细胞增殖的作用。     

半乳糖酞菁光动力治疗结肠癌的实验研究

为了探讨新型光敏剂半乳糖酞菁(T1—T4)对结肠癌细胞CT-26增殖的影响及其相关机制,通过检测T1—T4的水溶性,利用荧光分光光度计检测T1—T4的浓度和孵育时间对CT-26细胞吸收量的影响.MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测T1—T4对CT-26的细胞毒作用,利用MDC(单丹磺酰尸胺)染色法和流式细胞术检测结肠癌细胞的自噬、凋亡和坏死情况.结果发现T1—T4的水溶性随半乳糖取代基个数的增加而增强,对CT-26细胞的光动力杀伤作用与其浓度呈正相关并且细胞CT-26对T1—T3的吸收量随着孵育浓度的升高和孵育时间的延长而增加,对T4几乎无吸收.T2可诱导CT-26细胞出现自噬、晚期凋亡和坏死,且有较明显的剂量依赖性.通过以上数据了解到CT-26对T1—T3的吸收随药物浓度和孵育时间的增加而升高,T2介导的光动力疗法对CT-26有明显抑制作用,其机制可能与诱导细胞自噬有关.     

水飞蓟宾联合5-FU抑制胃癌MGC-803细胞增殖及机制

目的:研究水飞蓟宾联合5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制胃癌MGC-803细胞增殖,探讨其协同增效作用及机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的水飞蓟宾对人胃癌MGC-803细胞,人正常肝L02细胞的增殖抑制作用,并计算IC20,IC50;采用IC20浓度的水飞蓟宾联合不同浓度的5-氟尿嘧啶,观察对人胃癌MGC-803细胞增殖抑制作用;水飞蓟宾单独或联合5-FU作用于胃癌MGC-803细胞,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达.结果:MTT法检测显示,水飞蓟宾对胃癌MGC-803细胞有增殖抑制作用,且呈剂量-效应关系,对人正常肝L02细胞增殖抑制作用较弱.水飞蓟宾作用于胃癌MGC-803细胞48 h的IC20、IC50浓度分别为144.6、214.7μmol/L;水飞蓟宾与不同浓度的5-氟尿嘧啶联合作用于MGC-803细胞48 h,可提高MGC-803细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性,增敏5.73倍.流式结果显示,无论是单独使用水飞蓟宾、5-氟尿嘧啶还是水飞蓟宾与5-氟尿嘧啶联合使用都能使细胞抑制在G0/G1期和出现凋亡细胞群;Western blotting结果显示,水飞蓟宾与5-氟尿嘧啶联合使用,能使细胞的细胞周期相关蛋白P15表达升高,CDK6表达下降,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2,Bcl-xL表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,Casepase-9,Caspase-3活化降解.结论:水飞蓟宾提高胃癌MGC-803细胞对5-FU的敏感性,水飞蓟宾在联合5-FU之后能够使MGC-803细胞抑制在G0/G1期,并通过线粒体凋亡途径使细胞发生凋亡.     

晚期糖基化终产物对人肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的: 研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)对人肾小管上皮细胞株(HKC)的细胞毒性作用.方法:以体外培养的HKC细胞为研究对象,采用MTT法测定不同质量浓度(0、50、100、200、400、800 mg/L) AGEs对HKC生长的抑制作用,应用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,RT-PCR分析不同浓度AGEs处理HKC后其IL-1β,TNF-α,HMGB1基因的转录水平变化.结果:AGEs质量浓度为100、200、400、800 mg/L时分别刺激HKC细胞24和48 h后,均能显著抑制细胞的增殖,且抑制作用具有时间和剂量依赖性.流式细胞仪分析发现,AGEs能促使HKC发生凋亡,凋亡率亦随AGEs浓度的增高而增加.RT-PCR方法检测显示,AGEs使HKC细胞IL-1β、TNF-α、HMGB1基因的表达上调.结论:AGEs可抑制人肾小管上皮细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,此作用可能与其上调IL-1β、TNF-α和HMGB1基因的表达有关.     

Silibinin induces apoptosis in human hepatoma HepG2 cells and enhances its chemo-sensitivity

目的:探讨水飞蓟宾诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高5-FU、顺铂的敏感性.方法:采用MTT法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的水飞蓟宾对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258染色法检测水飞蓟宾作用于人肝癌HepG2细胞后其细胞核形态的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白(Caspase-3,Caspase-9)的表达;采用水飞蓟宾联合5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP),观察对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用.结果:MTT法检测显示,水飞蓟宾对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制作用,并随着水飞蓟宾浓度的增大而增强,作用于肝癌HepG2细胞48h的IC50为195.38 μmol/L;克隆形成抑制实验表明随着水飞蓟宾药物浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与对照组相比有显著差异;其细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;存在Caspase-3和Caspase-9蛋白的活化和降解;150 μmol/L的水飞蓟宾与不同质量浓度的化疗药物(5-FU,DDP)联合作用于HepG2细胞48h,可提高HepG2细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为39.63和21.54倍.结论:水飞蓟宾通过诱导人肝癌HepG2细胞凋亡抑制细胞增殖,并提高HepG2细胞对5-FU,DDP的敏感性.     

绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI诱导肺腺癌A549细胞凋亡的研究

研究了绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用和对肺腺癌A549细胞凋亡的影响.采用MTT法检测绿豆BBI对人肺癌A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测和光镜观察绿豆BBI诱导A549细胞凋亡;Western-Blot检测凋亡蛋白Caspase3表达情况.结果显示:绿豆BBI对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用;绿豆BBI可以促使人肺腺癌A549细胞出现明显的染色质浓缩和凋亡小体,诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡.说明绿豆BBI能抑制人肺腺癌A549细胞增殖、诱导人肺腺癌?A549细胞凋亡,实验为绿豆BBI抗肿瘤效应提供了依据.     

石蒜碱诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制研究

利用MTT试验,检测石蒜碱对人肝癌HepG-2细胞具有增殖抑制作用,并观察细胞凋亡形态,采用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率,发现石蒜碱对人肝癌HepG-2肿瘤细胞具有显著的抗肿瘤作用;通过对肿瘤细胞膜上主要组成成分进行检测,发现石蒜碱可以改变HepG-2细胞膜主要组成成分,使细胞膜结构发生变化;通过考察石蒜碱对HepG-...     

莪术醇抑制人结肠癌SW1116细胞增殖及相关机制的研究

观察莪术醇对人结肠癌SW1116细胞生长及肿瘤细胞凋亡的影响,以探讨其可能的机制.用不同浓度的莪术醇处理SW1116细胞,MTT检测莪术醇对SW1116细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;比色法测定Caspase-3酶活性;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-XL的蛋白表达.莪术醇能以时间、剂量依赖性的关系抑制人结肠癌SW1116细胞的增殖,并诱导凋亡;莪术醇与SW1116细胞作用48 h和72 h后Caspase-3酶活性显著增强;同时,莪术醇处理SW1116细胞后,Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达下调.说明莪术醇可抑制人结肠癌SW1116的增殖,诱导其凋亡,机制可能与调节Caspase-3、Bcl-2/Bcl-XL表达水平有关.     

OA对人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402增殖的影响和对细胞凋亡的诱导作用研究

 以人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402为研究对象,通过MTT法、细胞外部形态观察、Annexin V.FITC&;PI双染法及TUNEL法等方法,研究了腹泻性贝毒的主要组分大田软海绵酸（Okadaic acid, OA）对其增殖的影响及对细胞凋亡的诱导作用。结果表明：OA对人两株细胞的增殖均有显著的抑制作用,24 h IC₅₀分别为65 ng/mL和60 ng/mL,且这种抑制作用呈剂量依赖性。OA导致两株细胞的形态均发生明显变化：细胞变圆,脱壁,细胞膜形成泡状突起,最终形成膜包裹的凋亡小体。Annexin V.FITC和PI双染法及TUNEL法检测均发现：OA能够诱导两株细胞发生不同程度的凋亡,且凋亡细胞的比例与OA的浓度相关。以上结果表明：OA能够通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡而对人肝细胞和肝癌细胞造成影响,且这种影响的程度与OA的浓度和作用时间密切相关。     

晚期糖基化终产物对人肝细胞株LO2增殖和凋亡的影响

目的:研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人正常肝细胞株LO2的作用.方法:以体外培养的LO2细胞株为研究对象,采用MTT法测定不同质量浓度(0、3.75、7.5、15、30、60 g/L)AGEs对LO2生长的抑制作用,应用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,RT-PCR分析不同质量浓度AGEs处理LO2后其IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因转录水平变化.结果:当LO2细胞在AGEs质量浓度分别为3.75、7.5、15、30、60 g/L保温48 h后,细胞的增殖均受到显著性抑制,且抑制作用具有剂量依赖性.流式细胞仪分析发现AGEs促使LO2发生凋亡,凋亡率亦随AGEs浓度增高而增加.RT-PCR方法检测显示,AGEs使LO2细胞中IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因mRNA的表达水平增高.结论:AGEs可抑制人正常肝细胞株LO2的增殖和诱导其凋亡,并能上调IL-1β,TNF-α和HMGB1基因的表达.     

PEI介导PKC-α反义核酸对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用

目的:研究聚乙烯亚胺(PEI)-PKC-α反义脱氧核寡酸(ASODN)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用.方法:RT-PCR检测肝癌SMMC-7721细胞、HepG2细胞PKC-α mRNA表达的差异,细胞增殖抑制实验检测PEI和ASODN混合的最佳质量比,WST法和克隆形成抑制实验检测细胞增殖抑制作用,免疫荧光检测PKC-α的表达水平.结果:SSMC-7721细胞PKC-α mRNA表达相对较高,PEI和ASODN的质量比为0.75/1时是PEI转染反义核酸的合适比例,对SMMC-7721细胞具有明显的增殖克隆抑制作用,且呈剂量-效应关系;ASODN和PEI-ASODN对SMMC-7721的IC50分别为16.6 μmol/L和0.58 μmol/L;PEI-ASODN能够有效抑制PKC-α蛋白的生物合成.结论:PEI-ASODN能显著抑制SMMC-7721细胞增殖和克隆形成,下调PKC-α蛋白的表达.