HO-1在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制.方法 50例慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者为鼻息肉组织组,30例单纯鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化、Western blot检测鼻息肉和钩突黏膜组织中HO-1表达情况.另取钩突黏膜组织体外培养,检测不同细胞因子(IL-17A,TGF-β1)和地塞米松(DEX)刺激鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.结果HO-1 mRNA在鼻息肉组织中表达水平明显高于钩突黏膜组织,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1阳性细胞多分布于黏膜下腺体、上皮细胞、炎性细胞;HO-1阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).IL-17A可明显提升HO-1 mRNA表达水平;TGF-β1,DEX可明显降低HO-1 mRNA表达水平;且IL-17A,TGF-β1,DEX刺激具有浓度依赖性.DEX与IL-17A联合刺激组和DEX与TGF-β1联合刺激组的HO-1 mRNA表达量均明显低于IL-17A单独刺激组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 HO-1作为拮抗氧化剂在鼻息肉组织氧化应激过程中被反馈性诱导上调,而糖皮质激素可抑制其表达上调.     

NLRP3、AIM2、IFI16炎症小体在慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中的活化水平和与HBV感染的相关性分析

目的:探讨乙肝病毒(HBV)是否激活了慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)和干扰素诱导蛋白16(IFI16)炎症小体,分析HBV影响炎症小体活化的可能机制.方法:收集感染内科临床确诊CHB患者35例.同时选取健康住院医师28例为对照.以常规淋巴细胞分层液密度梯度离心法分离健康对照组和CHB患者组静脉血得到PBMCs,采用逆转录、实时荧光定量PCR检测CHB患者组和健康对照组PBMCs NLRP3、AIM2、IFI16、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(CASP1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平,ELISA法检测两组血清中IL-1β蛋白分泌水平.结果:CHB患者组和健康对照组PBMCs ASC、NLRP3、AIM2、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平及两组血清IL-1β蛋白分泌水平无显著性差异.CHB患者组PBMCs IFI16、CASP1 mRNA表达水平显著上调,且IFI16 mRNA表达水平与患者血清HBV DNA载量显著正相关(r=0.699 8,P0.01).结论:慢性HBV感染未导致CHB患者PBMCs NLRP3、AIM2炎症小体的活化;尽管HBV DNA可能诱导了CHB患者IFI16炎症小体的高表达,但通过抑制pro-caspase-1的活化、IL-1β的表达,HBV阻断了IFI16炎症小体的活化效应.     

成人急性白血病淋巴细胞HSP70蛋白及mRNA的表达研究

研究热休克蛋白70(HSP70)在成人急性白血病淋巴细胞中的表达。用W estern blot法检测化疗前、后及正常人HSP70的蛋白表达,RT-PCR法检测其HSP70mRNA的表达。化疗前成人急性白血病淋巴细胞HSP70蛋白表达明显低于正常人(P<0.05);其HSP70mRNA表达的灰度值为(0.112±0.005),明显低于正常(人0.198±0.002)(P<0.05);而化疗后,成人急性白血病淋巴细胞HSP70及其mRNA(0.287±0.001)明显高于正常人(0.198±0.002)(P<0.05)。HSP70在成人急性淋巴细胞白血病淋巴细胞中高表达,对癌细胞起保护作用。     

萎缩性胃炎白细胞介素-1β水平和幽门螺杆菌感染的意义

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用,以及IL-1β和幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组:浅表性胃炎并HP阴性;B组:浅表性胃炎并HP阳性;C组:萎缩性胃炎并HP阴性;D组:萎缩性胃炎并HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)检测患者血清IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-uBT)判定HP感染情况.结果萎缩性胃炎患者血清IL-1β水平均高于浅表性胃炎,尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者血清IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清IL-1β水平也明显升高(P<0.05).血清IL-1β水平在浅表性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论在萎缩性胃炎的发病机制中IL-1β是关键的功能细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

乌司他丁在大鼠慢性阻塞性肺疾病中对肺的保护作用及其机制

目的:探究乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺损伤中的保护机制,为治疗慢性阻塞性肺疾病用药提供依据.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,乌司他丁实验组(n=10).除正常对照组外,所有大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖复合造模的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型.正常对照组和模型常规治疗组均给予正常生理盐水,实验组给予乌司他丁.观察症状、体征及肺组织学变化并且测定肺功能.采用酶联免疫法检测血清细胞因子的变化,免疫组织化学法、RT-PCR及western blot分别检测JAK/STAT通路、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂1(MMPs inhibitor1,TIMP1)的表达变化.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织受损,肺功能降低.此外,白细胞介素-1β、干扰素γ和IL-6的含量模型对照组高于正常对照组,而IL-4和IL-10模型对照组低于正常对照组.肺组织中JAK1、STAT3、p-STAT3和MMP-9的mRNA和蛋白水平模型对照组高于正常对照组,而TIMP1的mRNA和蛋白水平模型对照组低于正常对照组.治疗后,与模型对照组相比,实验组炎性细胞因子的表达降低,JAK/STAT信号通路、基质金属蛋白酶的表达降低.与模型对照组相比,实验组大鼠肺功能较好,JAK1、STAT3和pSTAT3蛋白表达降低,而TIMP1在实验组的表达升高.结论:乌司他丁可能通过调节JAK1/STAT3通路与MMP9/TIMP1表达改善慢性阻塞性肺疾病的症状.     

高血糖条件下神经降压素调节巨噬细胞炎症反应的实验研究

目的观察神经降压素在高血糖条件下对巨噬细胞的影响。方法取昆明小鼠脾巨噬细胞,高糖培养液培养15d,细胞分PBS对照组和神经降压索干预组。ELISA检测法检测TNF-、IL-1β及IL-6的释放;RT—PCR检测TNF-、IL-1β及IL-6mRNA的表达。结果高糖条件下神经降压素能降低巨噬细胞TNF-、IL-1β及IL-6的释放和mRNA的表达（P〈0．05）。结论在高糖条件下,神经降压素可以通过抑制炎性细胞因子的释放影响巨噬细胞的反应。     

过敏性紫癜患儿外周血中IL-6和TGF-β1水平临床意义

目的:通过观察过敏性紫癜(Henoch-SchonleinP urpura,HSP)患儿血清中IL-6和TGF-β1水平的变化,以探讨其在HSP发病机制中的意义.方法:选择HSP患儿48例和健康儿童28例,采用双抗体夹心ELISA法检测其IL-6和TGF-β1的水平,并对两组之间两个指标进行统计学分析.结果:HSP患儿急性期血清中IL-6、TGF-β1水平显著高于正常对照组,二者有统计学差异(t=6.090,p<0.05;t=7.162.p<0.05).结论:HSP患儿血清中IL-6水平显著升高,体现出Th2呈优势活化状态,Th1/Th2失衡;TGF-β1水平显著升高,提示体内出现保护性或调节性Th3功能增强.即HSP患儿体内细胞免疫功能紊乱,提示两者在该病发病机制中有着重要的作用,对过敏性紫癜发病机制的研究及指导治疗有重要价值.     

HSP70与ACP在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中表达的比较研究

目的:本实验分别用NSEE(N-Nitrososarcosineethylester)和MNNG(N-Methyl-N-nitro-ni-trosoguanidine)作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌动物模型和Wistar大鼠胃癌早期动物模型,探讨HSP70和酸性磷酸酶在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中的表达和意义.方法:在癌变过程中的不同时期处死实验动物,分别取小鼠前胃及大鼠的胃,并将两种材料各分为2部分,一部分作病理切片和免疫组化;一部分作电泳和免疫印迹.对小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中细胞形态的改变,HSP70和ACP的表达进行跟踪研究.结果:(1)在小鼠前胃癌癌变过程中,HSP70的表达在给药后14 d,28 d增强,42 d虽然有所下降,但仍然高于对照组,此后HSP70表达依次增强,且总变化趋势为增强;ACP活性随癌变进程也呈递增趋势.(2)在大鼠胃癌癌变过程中,HSP70在21 d表达较高,然后恢复至正常,在105 d以后逐渐增高;ACP的表达与HSP70一致.细胞形态的变化与HSP70、ACP的表达呈现出一定的对应关系.结论:在诱发NIH小鼠前胃癌及Wistar大鼠胃癌的过程中,HSP70、ACP的表达均呈升高趋势,同时与组织细胞形态的改变相对应.     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织中17β-HSD1/17β-HSD2的表达

目的探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织中17β-羟基类固醇脱氢酶17β-HSD1和17β-HSD2的表达及意义.方法收集慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者86例,根据治疗后内镜鼻息肉评分较治疗前下降水平分为激素敏感组(下降幅度≥1分,50例)、激素不敏感组(下降幅度1分,36例).激素治疗前取鼻息肉组织,免疫组化法观察17β-HSD1、17β-HSD2的阳性表达情况; RT-PCR和Western blot检测17β-HSD1、17β-HSD2 mRNA和蛋白的表达水平.ROC曲线分析激素治疗前17β-HSD1、17β-HSD2表达水平在评估患者激素敏感性中的应用价值.结果激素敏感组患者合并变应性鼻炎比例、合并哮喘比例明显高于激素不敏感组,差异具有统计学意义(P0.05);激素敏感组患者治疗后内镜息肉评分明显低于激素不敏感组,嗜酸粒细胞百分比、嗜酸粒细胞绝对值明显高于激素不敏感组,差异具有统计学意义(P0.05).激素敏感组17β-HSD1 mRNA和蛋白表达水平明显高于激素不敏感组,17βHSD2 mRNA和蛋白表达水平明显低于激素不敏感组,差异具有统计学意义(P0.05).17β-HSD1/17β-HSD2预测患者激素敏感性的AUC值明显高于单独17β-HSD1、17β-HSD2的AUC值.结论糖皮质激素敏感性患者的鼻息肉组织中17β-HSD1高表达、17β-HSD2低表达; 17β-HSD1/17β-HSD2比值与糖皮质激素敏感性明显相关,可作为预测慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者糖皮质激素治疗效果的敏感指标.     

丁酸钠对肾草酸钙结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属(Enterococcus、E.coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes)数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少(P0.05);Enterococcus、Bacteroides fragilis、E.coli相对丰度显著降低(P0.05),其它菌属的丰度无显著变化(P 0.05); IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低(P0.05), TLR4的mRNA表达量无显著变化(P 0.05).因此,丁酸钠可以减少E.coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

小白菊内酯对RAW264.7炎症细胞因子表达的抑制

目的:研究小白菊内酯对细菌脂多糖诱导炎症反应的抑制作用.方法:选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时定量多聚酶链式反应及酶联免疫吸附法,检测不同浓度小白菊内酯(0.1、1、10、50μmol/L)和细菌脂多糖(10μmol/L)作用后,细胞因子的mRNA(IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10、MMP13与CXCL1)及蛋白(IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10)表达水平的改变.实验同时设立4个对照组,包括DMSO组、脂多糖组、DMSO+脂多糖组及阳性药Bay 11-7082+脂多糖组.结果:浓度分别为10和50μmol/L小白菊内酯稳定有效地抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生细胞因子.在mRNA水平上,IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10与MMP13的mRNA表达水平明显下降,差异有显著性,CXCL1 mRNA表达水平改变无统计学差异;在蛋白水平上,IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10的表达亦显著性下降,有统计学差异.结论:小白菊内酯有效抑制了细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞中炎症细胞因子的表达.     

香港远志黄酮苷对局灶性脑缺血大鼠神经保护及TGF-β、HSP70含量影响

目的探讨香港远志黄酮苷对局灶性恼缺血大鼠脑神经保护作用和机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分5组,假手术组、模型组、山柰酚-3-0-葡萄糖苷(PHN-08)干预组、山柰酚-3-0-芸香糖苷(PHN-11)干预组及合方干预组。干预组按设定方式给药,假手术组、模型组给生理盐水。观察MCAO后24h神经功能缺损评分(NBDS)、脑梗死体积(IV)、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测MCAO后12h、24h脑组织匀浆转化生长因子β(TGF-β)和热休克蛋白70(HSP70)含量。结果与假手术组比较,模型组和干预组NBDS、IV、NSE、TGF-β及HSP70显著增高(P<0.05)。与模型组比较,干预组NBDS、IV、NSE显著降低,MCAO后12h,PHN-08组、合方组TGF-β显著增高(P<0.05),MCAO后24h,各干预组TGF-β、HSP70显著增高(P<0.05)。结论香港远志黄酮苷预处理,对局灶性脑缺血大鼠脑神经有保护作用,机制可能是促进TGF-β和HSP70的表达,延缓神经元死亡,防止梗死灶扩大、改善神经行为缺损。     

低氧对人支气管上皮细胞HSP70和HIF-1α表达的影响

将人支气管上皮细胞（HBE）在低糖DMEM培养基、1%O2培养不同时间后,分别用RT-PCR和Western blot方法检测细胞HSP70、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平,同时采用免疫组化技术观察低氧对HSP70蛋白的影响．对照组培养于低糖、常氧条件下．结果表明,低氧条件下,HBE细胞HSP70 mRNA和蛋白表达都有时间依赖性．在1 h时HSP70mRNA转录水平即开始增加,与对照相比差异显著（P<0.05）;在12 h时转录水平最高;而HSP70蛋白的表达略有滞后,在3 h差异显著（P<0.     

人参煎剂对实验红鲫经137Cs辐射后肝肾组织HSP70表达量的影响

目的 研究137Cs辐射对实验红鲫肝肾组织HSP70表达的影响,并探讨人参煎剂对实验红鲫的辐射防护效应。方法 将实验红鲫随机分为8组,即空白对照组、人参对照组、4.1Gy辐照组、4.1Gy人参预防组、4.1Gy人参治疗组、8.2Gy辐照组、8.2Gy人参预防组及8.2Gy人参治疗组。分别以137Cs辐照处理,或辐照处理前以人参煎剂浸浴7 d做预防处理,或辐照处理后以人参煎剂浸浴7 d做治疗处理,然后分别采集实验红鲫肝脏和肾脏组织,利用Western blot方法检测各组HSP70表达量。结果 与空白对照组相比,经4.1Gy或8.2Gy辐照处理后的HSP70蛋白表达量均增加;与辐照组相比,经人参煎剂预防或治疗处理后的HSP70表达量均下降;单独的人参煎剂处理,对HSP70蛋白表达量无明显影响;比较人参煎剂做预防与治疗处理,发现两者之间的HSP70蛋白表达量差异不明显。结论 137Cs辐射能够引起实验红鲫肝脏和肾脏的HSP70表达量升高,再经人参煎剂预防或治疗处理后的HSP70表达量均下降。     

长期小剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的免疫调节作用研究

观察长期小剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效,并探讨其对患者免疫功能的调节作用。收集本院呼吸内科2014年1月-2015年6月诊治的COPD患者66例,随机分成2组:常规治疗对照组(n=33)和阿奇霉素治疗组(n=33)。比较两组患者呼吸困难评分及6min步行距离(6MWD),以评价临床疗效,并用ELISA法测定两组患者治疗前后静脉血中IL-17和IL-10的表达变化。治疗前,两组患者呼吸困难评分及6MWD基本一致;治疗6个月后,治疗组患者呼吸困难评分明显低于对照组(P0.05),6MWD明显长于对照组(P0.05);两组治疗前IL-17和IL-10表达水平无统计学差异(P0.05)。治疗后对照组和治疗组IL-17表达水平较治疗前明显降低(P0.05),但治疗组患者治疗后下降更明显(P0.01);IL-10的表达水平:对照组治疗后与治疗前比较升高不明显(P0.05),而治疗组则明显升高(P0.05),差异有统计学意义。长期小剂量阿奇霉素具有免疫调节功能,可降低气道炎症反应,临床效果显著,在治疗COPD稳定期患者中具有临床应用价值。     

慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗后 炎症因子的改变

目的:探讨慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)前后血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-27 (IL-27)水平的变化.方法:选取70例慢性心力衰竭患者,分为联合治疗组和单纯药物组各35例,其中单纯药物组行优化药物治疗,联合治疗组在此基础上行CRT治疗.比较两组治疗前以及治疗后3个月血清TNF-α、IL-1和IL-27水平及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)及左室质量指数(LVMI)的变化.结果:两组治疗后TNF-α、IL-1和均明显下降,IL-27明显升高,且联合治疗组变化较单纯药物组更显著(P0.05),两组LVEDd、LVEF及LVMI均优于治疗前,且联合治疗组优于单纯药物组,有统计学差异(P0.05).结论:慢性心力衰竭患者CRT治疗后,炎症因子水平及心功能均得到改善.TNF-α、IL-1和IL-27水平指标可以作为评价CRT效果的指标之一.     

耳穴贴压对睡眠剥夺大鼠脾脏TLR4信号通路关键基因mRNA表达的影响

目的:通过观察耳穴贴压对PCPA(对氯苯丙氨酸)致睡眠剥夺大鼠toll受体4信号通路中TLR4(Toll样受体4)、My D88(髓样分化蛋白88)、IRAK1(IL-1R受体相关激酶1)、TRAF6(肿瘤坏死因子受体活化因子6)、NF-κB(核因子-κB)、TRIF(诱导干扰素β的TIR基域接头分子)等关键基因mRNA表达的影响,来探讨耳穴贴压治疗失眠症的作用机理及其与机体免疫功能的关系.方法:将大鼠随机分为4组:对照组、模型组、安定组、耳贴组.腹腔注射PCPA以建立睡眠剥夺大鼠模型,以磁珠贴压双侧耳穴进行干预5 d,采用实时荧光定量PCR技术检测toll受体4信号通路关键基因mRNA表达量的变化.结果:模型组大鼠经睡眠剥夺后TLR4、IRAK1、TRAF6、NF-κB与TRIF等关键基因mRNA表达均较对照组升高约1倍,经耳穴贴压和安定干预后其表达都明显下降至对照组水平,差异均具有显著性(P0.05).结论:大鼠经睡眠剥夺后TLR4信号通路关键基因表达均升高,经耳穴贴压和安定干预后基本恢复至正常水平,说明失眠对机体的免疫功能有明显影响,耳穴贴压治疗失眠症可能与调节了机体的免疫功能有关.     

氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠NF-κB 通路和VCAM-1、ICAM-1基因表达的影响

目的:研究氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠小肠组织中核转录因子kappaB(NF-κB)通路和血管间粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响和意义.方法:将小鼠分成对照组、实验组、氨磷汀腹腔注射干预组,采用6Gy 60Coγ-射线全身辐射,于第1、7、14天分批处死小鼠观察病理改变.实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测不同时间点对照组、实验组和氨磷汀干预组NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平的变化.结果:辐射后实验组、干预组均可见明显黏膜下层微血管损伤,干预组损伤较实验组轻.辐射后第1天实验组、干预组小鼠小肠组织中NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平均显著升高(P0.05),干预组升高水平显著低于实验组(P0.05);第7天实验组各基因mRNA水平均呈下降趋势但仍高于对照组(P0.05),干预组达到或接近对照组水平;第14天实验组、干预组各基因mRNA表达水平与对照组比较无统计学差异(P0.05).结论:急性放射性肠炎早期即发生NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA的表达上调,可能在辐射后微血管损伤中发挥作用,氨磷汀可能通过下调上述基因表达对微血管起到保护作用.     

电刺激小脑顶核下调缺血心肌炎性细胞因子基因表达

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌炎性细胞因子基因表达的干预作用。分别采用小脑顶核电刺激或小脑顶核毁损(FNL)技术及左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立大鼠实验模型。实验分组:①MI组,单纯结扎LAD;②FNS MI组,即先FNS,后结扎LAD组;③FNL FNS MI组,即毁损小脑顶核后电刺激小脑顶核部位,再行LAD结扎组;④假手术组(Sham组),仅在LAD下穿线不结扎。各组按结扎LAD后的时程又随机分为1、7、21d3个时间点进行研究。应用逆转录聚合酶链反应法检测(RT-PCR)心肌梗死区(IZ)与非梗死区(NIZ)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA的表达,结果发现,MI后TNF-α、IL-β和IL-6mRNA表达不论在IZ还是NIZ均明显增加,其中以冠状动脉结扎后第7d最明显。经FNS预处理后,上述细胞因子在MI后各时间点的表达明显下降;提前毁损小脑顶核后再给予电刺激则无以上作用。研究证实,FNS可下调炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达。因此,FNS很可能发展成一种使MI患者受益的防治方法。     

中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响

探究中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响。选取2014年2月-2016年4月在定西市第二人民医院就诊的慢性萎缩性胃炎患者224例,随机分为观察组和对照组,对照组给予西医治疗,观察组给予中西医结合治疗,观察两组患者临床疗效及血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清胃泌素-17(G-17)水平。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P0.05);观察组患者IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05);观察组患者G-17水平显著高于对照组且差异有统计学意义P0.05)。中西医结合疗法可显著提高慢性萎缩性胃炎患者治疗效果,调节相关免疫细胞因子水平,减轻炎症反应。