胃癌组织中细胞凋亡及细胞增殖的原位观察

应用bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学技术和原癌基因 bcl-2原位杂交技术对50例胃癌、20例胃溃疡及20例胃正常粘膜中PCNA、bcl-2的表达进行原位观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP末端标记（TUNEL）技术对12例胃癌、8例胃溃疡及10例胃正常粘膜中凋亡细胞进行原位观察，探讨胃癌细胞的增殖与凋亡之间的关系。发现PCNA和bcl-2免疫组化染色阳性物质及bcl-2原位杂交阳性物质在胃癌中的表达显高于正常胃粘膜及胃溃疡中的表达；TUNEL染色阳性物质在胃癌中的表达密度显低于胃溃疡及正常胃粘膜，在有淋巴结转移的病例中PCNA的表达显高于无淋巴结转移的病例，而bcl-2的表达无显差异；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级胃腺癌及不同临床病理分期（pT1、pT2、pT3）中PCNA及bcl-2的表达无显差异。因此，PCNA、bcl-2的高表达及凋亡细胞的减少与胃癌的发生密切相关；bcl-2与胃癌的发生有关，但与其发展及预后关系不大；PCNA与胃癌的发生、发展及预后均有一定关系。     

Ang-2在大肠癌血管生成和肿瘤生长中的作用

目的探讨促血管生成素Ⅱ(Angiopoietin-2，Ang-2)在肠腺瘤和大肠癌组织生长和血管生成中的作用。方法采用免疫组化实验方法检测62例大肠癌和30例肠腺瘤手术标本中Ang-2、CD-34和ki67蛋白表达量，同时以16例正常大肠粘膜组织作对照。结果Ang-2、ki67蛋白和微血管密度(MVD)在大肠癌和肠腺瘤组织中均有高表达，正常大肠粘膜组织表达量少；肠癌组织表达水平明显高于肠腺瘤样组织，且两者均高于正常对照组；肠癌Ang-2与MVD和ki67在相应组织中的表达成正相关。结论肠癌和肠腺瘤组织中过多表达Ang-2与肿瘤血管和肿瘤生长密切相关，Ang-2在大肠癌血管生成及其肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。     

大肠癌中p53,Ki-67,PCNA的表达及与淋巴结转移的关系

目的研究p53,Ki-67,PCNA在人体大肠癌组织中的表达,初步探讨三者在大肠癌中的相互关系及淋巴结转移的关系.方法应用SP免疫组化方法(链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法)对44例大肠癌组织中的p53,Ki-67,PCNA蛋白进行检测.结果 p53,Ki-67,PCNA的表达与大肠癌的组织分化无关(P>0.05),且三者的表达与大肠癌的淋巴结转移无相关性.结论抑癌基因的突变及增殖异常共同参与了大肠癌的形成,但对于判断肿瘤预后不能作为单独指标,需结合临床多因素进行分析判断.     

性激素受体大大肠癌中的表达及临床意义

为研究性激素（SR）在大肠癌正常大肠组织中的表达情况及临床意义，采用免疫组化ABC法对80例大肠癌、10例正常大肠粘膜进行雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及雌激素受体（AR）指标的检测。80例大肠癌中ER、PR、AR的阳性率分别为80％、75％、40％，正常大肠粘膜中三项指标表达很低，甚至无表达。二者间有显著差异（P＜0．01），大肠 癌中SR的高度表达说明其生理学行为与性激素有关，因此对SR阳性大肠癌病人进行内分泌治疗可能是除手术、化疗及免疫治疗外一种新的治疗方法，并为早期诊断大肠癌及判定预后、指导临床治疗提供依据。     

增殖细胞核抗原（PCNA）的分子结构及其生物学功能研究进展

增殖细胞核抗原（PCNA）是真核生物复制复合体的核心成分，具有特殊的环状三级结构. 作为真核细胞DNA聚合酶δ的推动因子，与不同复制相关蛋白结合，协调DNA复制过程. 同时PCNA还作为功能转换因子，通过不同调控方式与多种细胞因子作用，参与了DNA损伤修复、细胞周期调控及凋亡等许多重要的细胞事件. 另外作为细胞增殖的指标，PCNA与肿瘤等细胞增殖性疾病的发生和发展存在相关性，因此在临床上对PCNA的深入研究有重要意义. 文中就PCNA的“功能性”结构及其在不同细胞事件中的功能转换（Function Switch）进行简要综述.     

环氧合酶-2在大肠癌组织中的表达及临床意义的研究

目的探讨COX-2蛋白在大肠癌中的表达与肿瘤发生发展和转移的关系.方法应用免疫组化SP法检测COX-2蛋白在66例大肠癌及22例正常大肠组织的表达情况.结果COX-2蛋白在66例大肠癌组织中高表达(56/66),阳性表达率84.8%,与正常大肠组织相比差异有显著性(P<0.01);COX-2蛋白的表达与肿瘤组织的浸润深度显著相关(P<0.05);与Dukes分期呈正相关(P<0.05);淋巴结有转移组与无转移组差异有显著性(P<0.05).结论COX-2在大肠癌的发生、发展及浸润、转移过程中发挥着重要作用,可望成为预测大肠癌恶性潜能的临床指标之一.     

156例大肠息肉临床分析

文章分析了大肠息肉的分布、大小、形态、病理及息肉恶变过程中的相关因素。通过对电子结肠镜检出的大肠息肉的临床表现及内镜、病理资料的分析，得出大肠息肉的检出率为10．71％。其中腺留性息肉42．30％。主要临床表现为便血。绒毛状腺瘤是息肉恶变的高危因素。     

HSP60在大肠腺瘤和大肠癌中表达的临床病理研究

选择大肠癌手术切除癌组织标本56份及同组病例距癌组织外缘 3cm内的癌旁组织标本20份,采用免疫组织化学Elivision Plus二步法检测正常大肠黏膜、癌旁组织、大肠腺瘤和大肠癌中热休克蛋白60(HSP60)的表达.结果HSP60在正常大肠黏膜、癌旁组织、大肠腺瘤、大肠癌中表达阳性率分别为27.78%,40%,77.78%,80.36%.各组间比较,HSP60表达的阳性率具有显著性差异(χ2＝23.314,P＝0.000).HSP60在大肠癌中的表达可能在大肠癌发生发展中发挥作用,特别在大肠癌恶性演进中以及预后预测中具有重要意义,其可能可以作为独立的生物标志物.     

COX-2,MMP-9和bFGF在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨COX-2,MMP-9和bFGF在大肠癌发生、发展及浸润转移中的作用及相互关系.方法应用免疫组化染色(SP)法检测COX-2,MMP-9和bFGF在66例大肠癌及22例正常大肠组织的表达情况.结果大肠癌组织COX-2,MMP-9和bFGF阳性表达率分别为84.8%,75.8%,65.2%,与正常大肠组织的27.3%,9.1%和4.5%相比有显著性差异(P<0.01),COX-2表达与肿瘤组织的浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05);MMP-9表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05);bFGF表达与肿瘤组织的浸润深度显著相关(P<0.05);spearman等级相关检验显示,COX-2的表达与MMP-9和bFGF的表达显著相关(P<0.05,P<0.01).结论COX-2,MMP-9和bFGF在大肠癌的发生、发展中发挥着重要作用,COX-2可能通过促进MMP-9和bFGF的表达,从而促进大肠癌的浸润和转移.     

大肠充气三维重建对结直肠癌术前定位及分期的临床价值

目的大肠充气三维重建大肠癌分期的临床价值。方法收集了2009年．2011年经肠镜、手术及病理证实的结直肠癌共201例，对比分析术前CT表现与肠镜表现及术后病理分期。结果201例患者，术前大肠充气三维重建对肿瘤的定位诊断及大体形态的诊断的准确性均为100％，对大肠癌TNM分期的准确度为82．09％（165／201），其中T分期准确度为92．04％（185／201），N分期准确度为84．58％（170／201），M分期的准确度为100％（201／201）。结论大肠充气三维重建可准确地显示大肠癌的部位、大小和形态，能较准确地确定中晚期大肠癌的侵犯范围和肝脏转移，可作为常规的大肠癌的术前常规检查开展。     

突变型P53蛋白、C-erbB-2癌蛋白和PCNA在大肠上皮性肿瘤中的表达

用免疫组化方法检测突变型Ｐ５３蛋白、Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在６０例大肠腺癌、２９例腺瘤及３３例息肉石蜡切片中的表达情况。结果Ｐ５３在大肠癌与腺瘤中均过表达,阳性率分别为７０％和４８．２８％;而在息肉与正常粘膜中不表达。Ｐ５３的表达还与大肠癌的分化程度和Ｄｕｋｅ＇ｓ分期以及与腺瘤的大小、类型和不典型增生程度有关（Ｐ＜０．０５）。Ｃ－ｅｒｂＢ－２仅在大肠癌中表达,阳性率６５％。其表达与大肠癌的分化,淋巴结转移及Ｄｕｋｅ＇ｓ分期等均无关（Ｐ＞０．０５）。ＰＣＮＡ１００％表达,其所表示的细胞增殖指数与Ｐ５３的表达在大肠癌与腺瘤中均呈正相关（分别为ｒ＝０．６８８７,Ｐ＜０．０１及ｒ＝０．８６９６,Ｐ＜０．０１）。结果表明Ｐ５３的表达与大肠上皮性肿瘤的生物学行为有着非常密切的关系。检测Ｐ５３与ＰＣＮＡ的表达水平将对大肠癌的早期诊治以及分析大肠癌的增殖活性和恶性度等方面均有重要意义。Ｃ－ｅｒｂＢ－２是大肠癌的癌性标志,有可能作为鉴别诊断依据之一。     

细胞凋亡与大肠癌发生及治疗策略

细胞凋亡是细胞的正常死亡,笔者综合文献阐述细胞凋亡的基因调控和其与大肠癌发生的关系及在大肠癌治疗方面的应用策略、展望。     

口腔鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

探讨hMLHI、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S—P法对56例口腔鳞状细胞癌巾hMLH1、hMSH2、μ53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中一低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLHI与p53／PCNA表达,hMSH2与p53／PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hM—LH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为．     

甲状腺肿瘤中突变型P~(16)蛋白和PCNA的表达及意义

应用免疫组化LSAB法对22例甲状腺癌及20例甲状腺腺瘤的突变型P~(16)蛋白表达研究,结果发现:P~(16)甲状腺癌和甲状腺腺瘤表达率分别为45%及10%,两者表达率有显著性差异(P0.05);甲状腺恶性肿瘤中乳头状癌及滤泡性腺癌P~(16)的表达率两者无显著性差异(P>0.05).提示突变型P~(16)表达及PCNA的检测对研究癌基因在甲状腺癌发生发展中及细胞异型增生中有重要作用.     

C—myc及增殖细胞核抗原在小儿肝母细胞瘤中表达及其临床意义

目的：探讨C－myc和谱殖细胞核抗原（PCNA）在小儿肝母细胞瘤（HB）中表达的临床意义，方法：用免疫组化法检测22例小儿HB组织中C－myc和PCNA的表达，结果HB组织和正常肝组织中C－myc阳必一表达率分别为81．8％（18／22），和33．3％（3／9），PCNA在HB组织和正常肝组织中阳性表达率分别为68．2％（15／22）和阴性（0／9），HB组织中C－myc和PCNA阳性表达率显著高于还肝组织（P＜0．05），C－myc和PCNA阳性表达率与HB病理类型无明显相关性（P＞0．05），但与肿瘤临床分期呈正相关，临床分期愈晚期，C－myc和PCNA阳性率愈高，结论：C－myc和PCNA在HB中的表达与HB的发生，发展和预后密切相关，检测C－myc及PCNA对估计HB恶性程度，判断预后及指导治疗有重要意义。     

性激素受体在大肠癌中的表达及临床意义

为研究性激素 (SR)在大肠癌及正常大肠组织中的表达情况及临床意义 ,采用免疫组化ABC法对 80例大肠癌、10例正常大肠粘膜进行雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)及雄激素受体 (AR)指标的检测 .80例大肠癌中ER、PR、AR的阳性率分别为 80 %、75 %、40 % ,正常大肠粘膜中三项指标表达很低 ,甚至无表达 .二者间有显著差异 (P <0 0 1) ,大肠癌中SR的高度表达说明其生理学行为与性激素有关 .因此对SR阳性大肠癌病人进行内分泌治疗可能是除手术、化疗及免疫治疗外一种新的治疗方法 ,并为早期诊断大肠癌及判定预后、指导临床治疗提供依据     

VEC增殖与凋亡调控及其对血管瘤细胞凋亡的影响

针对血管瘤细胞凋亡过程,研究影响血管瘤发病的中心环节VEC的异常增殖,以及相关增殖影响因素,其中包括VEGF、FGF、雌激素、GH、MC、免疫细胞、TGF-、PCNA、ICAM-1、ECM、bcl-2基因、Caspase-3、Clust/Apo J等.进一步明确,VEC异常增殖可能与VEC增殖/凋亡平衡的失衡有关.     

替莫唑胺治疗垂体肿瘤的现状及展望

替莫唑胺是一种口服的烷基化药物,主要用于恶性胶质瘤的治疗。最近的研究开始关注替莫唑胺在垂体腺瘤及恶性肿瘤中的治疗效果。替莫唑胺可以使DNA甲基化,起到抗肿瘤的作用。而MGMT是一种DNA修复酶,可以修复替莫唑胺引起的DNA烷化作用,对抗替莫唑胺的抗肿瘤作用。本篇拟综述替莫唑胺对垂体肿瘤的治疗,记录患者的肿瘤类型以及其对于治疗的反应,并将相关报道中的MGMT免疫表达与肿瘤对于替莫唑胺治疗反应进行比较分析。截至目前已有19例使用替莫唑胺治疗腺垂体肿瘤的报道,其中包括13例垂体腺瘤以及6例恶性肿瘤。13例垂体腺瘤中有10例对替莫唑胺治疗效果较好,2例治疗效果差的的肿瘤细胞MGMT高表达。而替莫唑胺对6例恶性肿瘤的疗效均较好,但其中只有3例患者有MGMT免疫表达的相关资料,但均为MGMT低表达。在2例垂体腺瘤中进行了替莫唑胺治疗前后的肿瘤细胞形态学研究,对替莫唑胺治疗有反应的肿瘤细胞可见凋亡、出血、纤维化以及神经元分化。而在无反应的肿瘤患者中,无相应变化。目前的研究结果表明替莫唑胺对于侵袭性垂体腺瘤及恶性肿瘤的治疗效果显著,尚无其不良反应的相关报道。有证据表明,MGMT的表达与肿瘤对于替莫唑胺的反应呈负相关,绝大部分的垂体腺瘤及恶性肿瘤均为MGMT低表达。     

新基因SNC 66在大肠癌组织中的表达研究

为探讨大肠癌相关新基因SNC66在大肠癌中的表达以及该基因与大肠癌发生的相互关系，分别采用常规RT—PCR和组织原位RT—PCR方法，以β-actin为对照，对SNC66在大肠癌组织和正常大肠粘膜中的表达情况作了配对研究。结果显示，SNC66在大肠癌组织中的表达显著低于其在大肠粘膜中的表达；粘膜组织中，SNC66只在上皮细胞和淋巴细胞中有表达，在其他细胞中未见表达，研究表明SNC66可能是一个新的大肠癌抑癌基因，SNC66基因表达水平的降低可能与大肠癌的发生和发展有关。     

人类疱疹病毒6、7、8型与巨细胞病毒对大肠肿瘤致病的协同作用

目的:检测HHV-6、7、8及CMV在大肠肿瘤中的感染,探讨其致病的协同作用。方法:取20例大肠肿瘤标本,其中10例良性病变(炎性息肉、乳头状瘤和绒毛状腺瘤),10例恶性病变(癌和腺瘤恶变)。应用巢式PCR法,分别检测两组病变组织中HHV-6、7、8和MCV的DNA片段。结果:HHV-6检测结果表明恶性病变组阳性反应率为90%(9/10),良性病变组阳性反应率为60%(6/10),其产物为132bpDNA片段;HHV-7检测结果示恶性病变组阳性反应率为40%(4/10),良性病变组阳性反应率为0(0/10),其产物为92bpDNA片段;HHV-8检测结果示恶性病变组阳性反应率为90%(9/10),良性病变组阳性反应率为20%(2/10),其产物为177bpDNA片段;检测CMV结果示恶性病变样本组阳性反应率为100%(10/10),良性病变样本组阳性反应率为100%(10/10),其产物为85bpDNA片段。结论:CMV在良、恶性大肠肿瘤病变中均有较高的感染率,HHV-6、7、8在恶性病变组中感染率较良性组高,是需要警惕的致病因素。