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Compton研究X射线散射时,在推导散射光子波长变化的公式中假定一个入射光子被散射体中单个电子所散射,得到散射角θ的光子波长变化为其中λ和λ′分别是入射光子和散射光子的波长。但Compton也曾讨论过同一个入射光子在散射体中被两个或多个电子同时散射的问题。他指出,散射光子的波长变化和散射中心的质量成反比。若光子被质量为m的散射中心散射时,上式中的m_((?))应当用m代替。例如, 相似文献
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一、引言 1924年,吴有训在研究康普顿效应时发现,γ射线和物质的弹性散射截面与非弹性散射截面之比,随着元素的原子序数而变化。近年来,利用这个现象,发展了一种新的核分析技术——γ散射分析技术。这种分析方法是用一定能量的γ射线入射到待测样品上,然后在 相似文献
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Ge(Li)探测器γ射线探测效率的新精确式 总被引:1,自引:0,他引:1
在Υ谱学的研究和应用中,常需知道Υ探测器对不同能量(E_Υ)的Υ射线的探测效率(ε_Υ~0)或相对探测效率(ε_Υ,例如以~(152)Eu的1408.08keVΥ的ε_Υ=1.00%为相对标准)。通常以logE_Υ的函数,如多项式,表示logε_Υ~0,但这种方式因不能表达测量的全部物理过程而不够精确。因此,我们已提出了两个能较好地表达测量的全部物 相似文献
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小角X射线散射(SAXS)技术被广泛地用于确定粒子尺寸参数,但用于形状测定的工作不多,其困难是计算工作繁琐,并且只能针对具有形状和尺寸一致的稀疏粒子系统(以下简称稀疏均匀系)。近年来Reuther等人应用SAXS技术确定了一种高聚物凝胶粒子的形状和尺寸。 相似文献
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一、引言 我们知道,在非相干散射中,γ光子不仅发生能量移动,而且由于散射体内电子运动对非相干散射的影响,导致谱线发生多普勒增宽。谱线宽度因散射体种类的不同而有不同程度的增宽。这一谱线增宽现象,提供了用康普顿谱线轮廓法(Compton profile)研究电子动量谱的基础。 相似文献
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据英国Nature,2005,434:1098报道,2004年12月27日,所有太空中的γ射线探测器都记录到了迄今为止最亮的软γ射线再现源(SGR)1806—20的γ射线大爆发。这次爆发蔚为壮观,是人一生难见的事件。Nature发表了多篇文章展示对此次SGR大爆发的研究成果。 相似文献
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小角X射线散射确定非晶合金中结晶粒子的粒度分布 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来一些学者应用小角X射线散射技术(SAXS)研究了非晶合金的晶化和结构弛豫过程,但至今未见确定结晶粒子粒度分布的报道,确定非晶合金晶化过程中结晶粒子的粒度分布将有利于了解结晶粒子的长大过程,本文在文献[5]的基础上,将Cu_(73)Sn_6Ni_6P_(15)非晶合金经过473K不同时间的时效处理后,对结晶粒子粒度分布的改变,进行了小角X射线散射的研究。 相似文献
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来自银河系核球的γ射线行一个明显的511kcV的能量,这说明该射线是由电子和其反物质配偶正电子互相湮灭产生的。但这些正电子来自何处呢?曾有人提出种种正电子源的候选,包括超新星、黑洞、中子星和低质量的暗物质粒子与其反粒子的湮灭。但美国弦论学家Tanmay Vachaspati却认为超导宇宙弦是正电子的源泉。 相似文献
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相干态的激发态及其非经典特性 总被引:3,自引:0,他引:3
非经典光场态的研究,无论是在理论上还是在实验上都是十分引人注目的。业已证明,尽管相干态光场的行为是经典的,但在原子——场的非线性相互作用过程中,相干态光场的幺正或非幺正演化可以产生的各种非经典光场态,如压缩态及Schrodinger猫态等。本文利用最近Metha引入的并由范洪义给出严格表述的玻色算符的逆算符a~(-1)及a~( -1),讨论光场的另一个非经典态即相干态|Z>的k光子激发态a~(-k)|Z>,它可以通过强度相关耦合Jaynes-Cummings模型的连续多次非幺正演化过程来产生。通过计算其二阶相关函数及 相似文献
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正负电子三光子湮灭是量子电动力学的基本过程之一,按照能量、动量守恒,三光子湮灭放射γ射线的能量和角度是有确定的关联的,在1954年,曾用三重符合方法,对几种角度安排,测量过三光子湮灭放射的γ射线能量,但是并未得到角度-能量关联曲线,且在实验中用了三个NaI(Tl)闪烁计数器,其能量分辨率差(对511 keV的γ射线的半高全宽度FWHM≌200keV),因而严重地影响了实验结果的精确度,具有高分辨率的Ge(Li)探测器的发展和高产额的电子偶素源,使我们可以对正负电子三光子湮灭放射γ射线的角度-能量关联进行 相似文献
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抑癌因子ARF可以激活p53诱导细胞周期的阻断或凋亡.为阐明ARF在促进细胞凋亡作用中的分子机理,建立了高表达p14~(ARF)的人黑色素瘤A375细胞模型.实验表明,p14~(ARF)高表达能促进p53富集在细胞核.经γ射线照射后,发现pI4~(ARF)高表达能促进A375细胞凋亡,促使Smac从线粒体释放到胞质中,p53,Bax,Caspase-3,Caspase-9,p21~(cipl)和p27~(kipl)蛋白水平明显提高,而Bcl-2和磷酸化的ERK蛋白水平下降.提示γ射线辐照下,p14~(ARF)促进A375细胞凋亡是ERK介入的依赖p53的以线粒体为核心的凋亡途径. 相似文献
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p14ARF高表达对γ射线诱导的人黑色素瘤细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
抑癌因子ARF可以激活p53诱导细胞周期的阻断或凋亡. 为阐明ARF在促进细胞凋亡作用中的分子机理, 建立了高表达p14ARF的人黑色素瘤A375细胞模型. 实验表明, p14ARF高表达能促进p53富集在细胞核. 经 γ 射线照射后,发现p14ARF高表达能促进A375细胞凋亡, 促使Smac从线粒体释放到胞质中, p53, Bax, Caspase-3, Caspase-9, p21cip1和p27kip1蛋白水平明显提高, 而Bcl-2和磷酸化的ERK蛋白水平下降. 提示γ 射线辐照下, p14ARF促进A375细胞凋亡是ERK介入的依赖p53的以线粒体为核心的凋亡途径. 相似文献