急性应激对小鼠空间学习记忆功能及脑内GDNF表达的影响

目的：探讨急性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制。方法：采用足底电击的方法建立急性应激模型小鼠,通过Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆功能的变化;并且测定小鼠海马和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子的表达。结果：与对照组小鼠相比,在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆显著提高（P〈0.05）;脑内海马CA1区、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF的表达明显增强（P〈0.01）。结论：急性应激使小鼠空间学习记忆功能的提高可能与GDNF表达的上调密切相关。     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆及脑内bFGF的影响

目的：探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法：采用多因素慢性不可预知应激源建立抑郁动物模型,并给予动物不同剂量枳菊解郁汤。通过Morris水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在脑内的表达。结果：抑郁模型组小鼠空间学习记忆能力明显下降（P〈0．05）;bFGF在前脑皮层和海马CA1,CA3及DG区的表达明显降低（P〈0．05）;与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中剂量组空间学习记忆能力明显增强（P〈0．05）;bFGF在海马的CA1、CA3和DG区及前脑皮层的表达明显增加（P〈0．05）。结论：枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层bFGF表达的上调有关。     

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响

采用多因素慢性应激动物模型,通过Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子（BDNF）在海马和前额叶皮层的表达．结果显示,与对照组相比,应激组小鼠的空间学习记忆能力明显下降（P〈0．01）;应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前额叶皮层BDNF表达明显下降（P〈0．01）;停止应激后一周,应激组小鼠BDNF在各脑区的表达有一定恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）．结果表明,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与BDNF表达的下调密切相关．     

衰老大鼠学习行为与海马突触相关蛋白表达的研究

研究衰老大鼠的学习行为与海马内突触相关蛋白的表达．运用Y-迷宫方法对幼年对照组（断乳期）和老年期（22月龄）雄性Sprague—Dawley大鼠进行Y-迷宫空间学习记忆行为训练,之后利用免疫组化和Western blot方法检测2组大鼠海马内突触素（synaptophysin,Syn）、生长相关蛋白（GAP-43）的表达情况．研究结果：（1）2组相比,老年组的学习能力较强,幼年对照组记忆能力较强（P〈0．05）;（2）生长相关蛋白GAP-43在老年组海马内的表达显著高于幼年对照组;而突触素的表达低于幼年对照组（P〈0．01）．提示,GAP-43和突触素可能参与大鼠空间分辨学习记忆的过程,老年大鼠的中枢神经系统保持着潜在的神经元退化修复的功能．     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠学习记忆及脑内c-fos表达的影响

探讨枳菊解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠学习记忆的影响及其机制.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药物组(氟西汀),枳菊解郁汤低剂量组、中剂量组和高剂量组.通过开场和Morris水迷宫实验,检测各组小鼠行为和学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测c-fos在海马和前脑皮层的表达.结果显示,慢性应激抑郁模型组小鼠自发活动和探究行为明显降低(P0.01);空间学习记忆能力明显下降(P0.05);海马CA1、CA3和DG区及前脑皮层c-fos表达明显下降(P0.05).与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中高剂量明显改善小鼠的行为和学习记忆功能,以及海马和前脑皮层c-fos的表达.结果提示,枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层c-fos表达的上调有关.     

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及脑内GDNF的影响

探讨慢性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制.通过Morris水迷宫试验测试小鼠的空间学习记忆能力;检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在海马和前脑皮层的表达.结果显示,应激组小鼠慢性应激后,与对照组相比,空间学习与记忆能力明显降低(P＜0.01),海马CA1、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF表达明显下降(P＜0.01);应激停止后一周,应激组小鼠空间学习与记忆能力有所恢复但仍弱于对照组小鼠,且有显著性差异(P＜0.05);GDNF在各脑区的表达有所恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结果提示,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与GDNF表达的变化密切相关.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠学习记忆能力及海马和前脑皮层BDNF表达的影响

探讨枳菊解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠的影响.方法:通过旷场实验、Morris水迷宫实验,检测各组小鼠行为和学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子(BDNF)在海马和前脑皮层的表达.结果:与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中剂量和高剂量组小鼠在新异环境下的自发活动和探究行为明显增加(P0.05,P0.05);空间学习记忆能力明显增强(P0.05);BDNF在海马的CA1、CA3和DG区及前脑皮层的表达明显增加(P0.05).结论:枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层BDNF表达的上调有关.     

绿茶多酚预防老龄C57 B L/6J小鼠学习记忆功能衰退实验研究

为了研究绿茶多酚对自然衰老的C57BU6J小鼠学习记忆衰退的预防作用,将14月龄的C57BU6J小鼠60只随机分为老年对照组和绿茶多酚低、中、高剂量干预组。绿茶多酚掺入小鼠饮水中,剂量分别为0．025％、0．05％和0．1％（My）,另设1月龄青年对照组。干预6个月后。运用Morris水迷宫、跳台实验检测小鼠的空间学习记忆能力和被动回避记忆能力。结果发现,在Morris水迷宫实验中．0．05％和0．1％剂量的绿茶多酚干预能够明显缩短老年小鼠定位航行实验的逃避潜伏期和游泳距离,显著提高老年小鼠空间探索实验的目标象限持续时间和穿越平台区次数。达到青年对照组水平,并且能够明显提高跳台实验中老年小鼠的跳台记忆潜伏期。同时该两个剂量的绿茶多酚能够提高小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性,增加海马脑区突触后致密物-95（PSD95）和钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的蛋白表达。以上结果表明0．05％、0．1％剂量的绿茶多酚能够预防老年C57BU6J小鼠学习记忆功能的减退。其抗氧化作用和调节神经突触相关蛋白的表达为其可能的作用机制。     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的:探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法:以慢性轻度不可预见性应激方法建立小鼠抑郁模型,用高、中和低剂量枳菊解郁汤处理小鼠。通过Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力。通过免疫组化检测小鼠海马区和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的空间学习记忆能力显著降低(P<0.01),海马CA1、CA3和DG区以及前脑皮层GDNF表达明显下降(P<0.05)。与模型组相比,枳菊解郁汤组中高剂量组小鼠能明显改善小鼠的空间学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),海马、前脑皮层中GDNF的表达明显增加(P<0.05)。结论:枳菊解郁汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能与上调海马和前脑皮层GDNF的表达有关。     

正常状态下黑线仓鼠脑内c-fos的基础表达

目的：研究正常状态下黑线仓鼠脑内前脑皮层、海马和下丘脑区c-fos的基础表达。方法：采用免疫组织化学方法（SABC）检测c-fos蛋白在黑线仓前脑皮层、海马和下丘脑区的表达,以昆明品系小鼠为对照,建立足底电击急性应激小鼠模型。结果：正常生活状态下黑线仓鼠脑内前脑皮层、海马和下丘脑区c-fos蛋白广泛表达;其中海马CA1和CA3区c-fos阳性神经元相对数量较少,海马DG区、前脑皮层和下丘脑区c-fos阳性神经元相对数量较多;与正常小鼠相比,前脑皮层c-fos阳性神经元显著增多（P〈0.01）。应激小鼠各脑区c-fos阳性神经元数量明显增多,与正常小鼠比较有统计学显著差异（P〈0.05,P〈0.01）。各脑区c-fos阳性神经元平均目标灰度值结果类似。结论：正常状态下黑线仓鼠脑内c-fos蛋白的表达可能与动物的行为活动和内分泌、空间认知功能以及复杂运动的调控密切相关。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.     

云南蜂胶和山东蜂胶醇提物对小鼠学习记忆的影响

为探讨云南和山东蜂胶醇提物对小鼠学习记忆功能的影响,研究采用被动回避、Morris水迷宫任务和焦油紫染色法,测量小鼠被动回避的潜伏期、穿越水迷宫平台区域的次数和大脑海马区神经元数量。结果显示:两种蜂胶醇提物的高剂量组被动回避的潜伏期均大于对照组(P<0.05),其穿越水迷宫目标平台次数均显著高于对照组(P<0.05),组间差异不显著(P>0.05);两种蜂胶醇提物对海马区神经元数量均无影响。结论:蜂胶醇提物能提高小鼠的学习记忆能力,但可能与海马神经元发生无关。     

灯盏花素对缺血性记忆障碍和血脑屏障的保护作用

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了灯盏花素对小鼠缺血性记忆障碍和血脑屏障的保护作用．结果表明：前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降（P〈0．01）,同时伴随脑内髓过氧化物酶（MPO）活性上升（P〈0.01）、脑组织伊文思蓝（EB）及水含量升高（P〈0.01）．灯盏花素治疗可提高缺血小鼠的学习记忆能力,并使脑组织EB含量下降（P〈0.05和P〈0.01）、水含量减少（P〈0.05）,使血脑屏障损伤程度有所减轻;同时,伴随MPO活性的下降（P〈0.05和P〈0.01）,炎症反应减弱．提示灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠的学习记忆能力．该作用可能与灯盏花素提高脑组织抗血脑屏障损伤和抗炎症反应能力有关．     

饮食限制对高脂小鼠降血脂和学习记忆行为的影响

为探究饮食限制对高脂小鼠体质量、血脂及学习记忆能力的影响,建立了高脂小鼠模型,设模型组和20%,40%,60%饮食限制组(DR20%组、DR40%组、DR60%组),饮食限制28 d,测定小鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;用开场实验和水迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力;解剖小鼠,测定小鼠各脏器系数及Lee’s指数.结果显示:各饮食限制组小鼠体质量、Lee’s指数、脂肪系数、TG含量均显著低于模型组(P<0.05);DR40%组和DR60%组小鼠肝系数显著大于模型组,脾系数显著小于模型组(P<0.01),而HDL-C含量均高于模型组(P<0.01);DR60%组小鼠TC和LDL-C含量显著低于模型组(P<0.05);水迷宫实验中,各饮食限制组小鼠潜伏期显著短于模型组(P<0.05).表明饮食限制对高脂小鼠具有降低体质量和血脂及增强学习记忆的作用.     

激素敏感脂酶(HSL)基因敲除小鼠认知行为的研究

目的:评估HSL基因敲除小鼠的学习记忆功能.方法:采用经典的Morris水迷宫实验,测试三种基因型小鼠的认知行为变化.结果:三种基因型小鼠的潜伏期几乎都逐渐缩短,雄性正常小鼠的潜伏期在1～2天,明显地短于HSL敲除小鼠(P<0.01);雌性正常小鼠的潜伏期在第3～5天,明显地短于HSL敲除小鼠(P<0.01),随后几天都无显著差异.第8天撤去平台,小鼠跨越原平台位置的次数无显著差异.结论:HSL敲除的小鼠都存在明显的认知水平功能障碍,雄性小鼠在前期差异显著,雌性小鼠在中期差异显著,但给予适当的学习训练后都能达到正常小鼠的认知水平.     

丹参对 AD 模型小鼠学习记忆及脑内和血清内乙酰胆碱酯酶含量的影响

摘要: 目的 观察丹参对三氯化铝( AlCl3 ) 所致的阿尔兹海默病( AD) 模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织和 血清中乙酰胆碱酯酶( AchE) 含量的变化。方法 AD 模型组: 给小鼠每日按 400 mg /kg 灌胃 4% 的 AlCl3 溶液,连 续灌胃 60 d。正常对照组: 每日灌胃与 AlCl3 等同剂量的生理盐水。丹参治疗组: 每日灌胃 AlCl3 + 丹参溶液 1 mL。 丹参对照组: 每日只灌胃丹参溶液 1 mL。实验周期为 60 d。给药结束后进行 Morris 水迷宫训练,24 h 后进行学习 记忆功能测试和乙酰胆碱酯酶含量的测定。结果 丹参治疗组、丹参对照组与正常对照组比较,小鼠的逃避潜伏 期以及其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量无明显变化,差异无统计学意义( P ＞ 0. 05) 。与模型组小鼠比较,丹 参治疗组小鼠的逃避潜伏期明显缩短( P ＜ 0. 05) ,并且其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量比模型组明显降低 ( P ＜ 0. 05) 。结论 丹参能有效降低 AlCl3 致 AD 模型小鼠脑内及血清中胆碱酯酶活性,明显改善 AD 模型小鼠的 学习记忆功能,这可能是丹参可防治阿尔兹海默病的机制之一。