延脑内注射6-羟基多巴胺对大白鼠电针镇痛效应的影响

已有资料表明,切割脊髓背外侧索(Dorsolateral funiculi,DLF)靠近背角的部分,可以取消针刺及吗啡类药物的镇痛作用。生理、形态、组化和生化的工作均表明:由低位脑干投射至脊髓的(特别是通过DLF的)5-羟色胺(5-Hr)能下行通路在下行抑制过程中起着重要作用。近来,下行的去甲肾上腺素(NA)能纤维在吗啡镇痛中所起的作用亦开始为学者所重视。作者曾切割DLF,观察到切口上端5-HT及NA均有堆积,说明DLF中包含着两种单胺能下行纤维;同时还观察到在延脑尾部存在浓密的下行单胺能纤维。本工作     

电针足三里穴抑制胃牵拉反应的中枢机理——标记脱氧葡萄糖放射自显影研究

内脏牵拉反应是针麻手术中极待解决的问题之一。查明牵拉内脏所产生的神经冲动的传递途径和针刺对这种冲动传递的影响,有助于解决内脏牵拉反应问题。对内脏牵拉反应和针刺对其影响的形态学研究,以往多采用神经纤维溃变、辣根过氧化物酶等方法,由于这些方法不能显示跨越神经元的变化,因而迄今尚未得到系统的形态学资料。     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。     

缰核的自发放电及其对中缝大核的抑制作用

我们以往的工作证明,针刺冲动在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛传入冲动,刺激中缝大核可明显增强针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应,表明中缝大核可发出下行纤维抑制三叉核内的痛传入冲动。中缝大核在针刺镇痛中占有很重要的地位,     

眼镜蛇神经毒对猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位的影响

临床上常用眼镜蛇毒缓解恶性肿瘤引起的内脏痛。一般认为,内脏痛是属于慢痛。内脏大神经中大多数C类纤维主要与传导腹腔内脏痛有关。我们曾报道在猫引出内脏大神经C类纤维皮层诱发电位(SplC-CAEP)。此外,又从眼镜蛇粗毒中分离出神经毒,并在小鼠、大鼠上证实有镇痛作用。本文用猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位作为内脏痛指标,观察肌注眼镜蛇神经毒对猫SplC-CAEP的影响。实验结果表明,肌注神经毒能选择地抑制SplCCAEP,提示眼镜蛇神经毒可能具有缓解内脏痛的作用。     

听觉前刺激对后刺激诱发电位的影响

当给受试者施加一对有时间间隔的听觉刺激信号时, 前刺激对后刺激产生的诱发电位会造成影响. 通过比较两刺激产生的诱发电位的波形变化以及后刺激诱发电位幅值响应曲线和诱发电位能量响应曲线研究了这种影响作用. 研究结果显示, 前刺激对后刺激诱发电位有抑制作用, 抑制作用则随着刺激间时间间隔(ISI)缩短而逐渐增强, 当ISI小于150 ms时, 前刺激完全抑制了后刺激诱发电位的产生. 这种抑制作用揭示了大脑神经的不应期效应, 提示大脑连续接受外界刺激的反应能力是有一定阈值的.     

电解或化学损毁大白鼠脑干中缝核群对针剌镇痛效应的影响

最近的实验研究证明,针刺抑制内脏躯体反射的效应,是通过脊髓以上中枢的下行性抑制作用来实现的,而破坏猫延脑中缝附近的结构可以显著减弱针刺效应。这提示中缝大核可能参与针刺时中枢的下行调节过程。本项工作目的在于较系统地探索中缝核群同针刺镇痛的关系。实验用206只成年雄性大白鼠。以等速     

不同的单胺能下行通路在大白鼠针刺镇痛中的作用

近年的资料表明,从脑干下行的5-羟色胺(5-HT)能和去甲肾上腺素(NA)能神经通路在吗啡镇痛中起着重要作用。我们的目的是观察这两种递质系统的下行通路在针刺镇痛中的作用。前文已证明:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性损毁NA能下行通路后,大白鼠针刺镇痛效应大为减弱,说明NA能下行通路对针刺效应起着易化作用,关于5-HT能下行通路,虽已有若干工作指出它在针刺镇痛中的重要性,但尚未看到用化学切割剂毁损其     

针刺猫后肢时某些深部感受器传入放电的观察

根据本研究组的工作,浅层封闭穴位(指封闭针刺穴的皮神经)不影响针刺的镇痛效应,而深层封闭穴位(指浸润麻醉针刺区的深部组织)镇痛效应不再出现,看来针刺时起镇痛作用的传入冲动及针刺时受试者的针感(酸、胀、重、麻)主要来自深部组织(深筋膜、肌肉、骨膜、关节囊等)。要达到镇痛效果,必须使针刺的刺激量达到一定的水平,这时从深部组织的各种感受器必定向中枢发放大量的传入冲动。本文便是观察针刺时各类深部感受器的活动特点。     

刺激下丘脑背内侧核等部位引起的旁中央中脑平均诱发电位

下丘脑通过垂体及下行神经通路而实现其对内脏等效应器官的影响,下丘脑的下行投射大部分不超过中脑。可见中脑是实现下丘脑功能的一个重要中间站,不少报道表明,在性功能、体温及心血管调节等各个方面,下丘脑与中脑的活动都密切相关联。它们是一个统一体。Saper等、Conrad等用放射性同位素标记氨基酸顺向传送技术证明:下丘脑前、中部向中脑发出直接投射。陈治棠等用辣根过氧化物酶(HRP)逆向传送技术证明:从下丘脑     

大鼠脊髓投射神经元对躯体及/或内脏刺激的反应

神经解剖学的研究表明,脊髓背角存在同侧投射的单向或双向神经元,并对其起源、走行、特性做了形态学与生理学的研究。脑干的孤束核(STN)作为内脏感觉核,其尾部除接受迷走和舌咽神经投射外,还可下行到脊髓,脊髓也有上行纤维直接向孤束核投射。新近的研究表明,在腰髓Ⅱ-Ⅴ层存在向孤束核与背索核双向投射的新型双投射神经元——脊髓孤束     

家兔针刺镇痛效应的脊髓上行通路

前文曾报道,产生镇痛效应的先决条件是针刺在局部引起的一种特异的主观感觉,这种感觉是通过外周神经,特别是支配深部组织的传人纤维来实现的。我们认为,针刺穴位产生的传入冲动和伤害感受性冲动不     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

猫中脑中央被盖束区在电针镇痛中的作用

目前,不少研究工作支持这样一种认识:针刺镇痛作用基本上是在神经系统内实现的,是由于从针刺部位和痛源部位来的感觉传入冲动在中枢神经系统内互相作用的结果。而且,已有报道:针刺镇痛的传入途径是外周神经,针刺传入冲动通过外侧索上行。但它们在脑干内沿什么通路传导尚不清楚。因此,进行这方面的研究,对进一步了解针刺镇痛的原理会有所补益。     

高位脊髓内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针与吗啡镇痛的影响

针刺能激发脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元的活动,这是实现针刺镇痛的必需条件。脑内5-HT能神经元的胞体主要集中于脑干中缝核群,大鼠的5-HT能上行纤维通过前脑内侧束(MFB)经中脑而主要分布于间脑、端脑。其下行纤维沿脊髓外侧束下行,末梢广泛分布于脊髓灰质。文献[2]报道,以机械损毁MFB后,端脑、间脑的5-HT与5-羟吲(口乃木)乙酸(5-     

几种针刺抑制内脏躯体反射的中枢机理的初步探讨

为了解决针刺麻醉手术中的内脏牵拉反应,临床中采用过针刺远节段的经络穴或近节段的背俞与夹脊穴、督脉穴深刺电针及同神经电刺激等方法,据认为皆有一定的效果。动物实验已证明,电针面部、耳廓、前后肢(远节段)及背俞(近节段)等穴位或神经干,对内脏刺激所引起的各种痛反应均有不同程度的抑制作用。在本实验中,我们进一步证实督脉穴深刺电针和同神经电刺激在动物也可产生抑制内脏痛反应的效果。上述这四种不同的选穴方法的作用机理如何,各有哪些异同?对此,我们进行了初步探讨,对它们的中枢机制提供了一些实验性资料。     

痛觉特异性学说又获新证据

内脏痛的历史与人类同样久远,与其他痛觉感受相比,内脏痛的感受更为复杂,但有关的机制研究进展却十分缓慢,这与其重要的临床意义并非相称.关于大脑皮质是否参与内脏痛的感受和调制曾有过争议,因内脏痛是一种主观感受,其伤害性反应必然上升到皮层进入意识领域,但迄今支持这种推断的实验证据却十分有限.早在50年代,科学家就发现内脏冲动传入到皮层体感区域,即内脏大神经代表区.陈京红、滕国玺等人的研究(见本期第1467页)认为,该区存在内脏伤害性感受神经元(ＶＮＮｓ).由于在体实验的皮层细胞内记录方法较难,电极在细胞内稳定时间易受各种因素…     

前脑某些结构通过延脑中缝-脊髓下行抑制系统对内脏痛反射的调制

前已报道,刺激脑干及丘脑内某些结构可以有效地抑制内脏躯体反射,并证实延脑中缝大核是实现这一抑制的重要结构。鉴于许多高级脑结构,特别是尾核头部、隔区、伏核、扣带回、视前区-下丘脑前区、海马背区等,可能以不同方式参与针刺镇痛过程,因此有必要进一步了解这些高级脑结构是否也有下行性影响,以及延脑中缝-脊髓下行抑制系统在其中的地位。本研究的部分结果曾以摘要形式报道过。     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。