美确认一种可抑制艾滋病病毒的蛋白

美国国家卫生研究院（NIH）的科学家在感染人类免疫缺陷病毒（HIV）病患的血液中,确认了新型的HIV抑制蛋白。在实验室的研究中,这种名为CXCL4或PF-4的蛋白质可与HIV直接结合,使其无法依附或进入人体细胞。相关研究报告发表在近日出版的美国《国家科学院学报》上。     

AIDS伴甲状腺功能亢进3例

艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病，主要侵犯和破坏辅助性T细胞（CD4＋T细胞）使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤，但AIDS伴甲状腺功能亢进（以下减称甲亢）国内报道尚少。我们从2004年11月开始对116例AIDS患者进行HAART治疗以来，共发现3例AIDS伴甲亢患者，现报道如下。     

Q＆A

Q：艾滋病病毒通过性接触、体液和母婴传播,那第一个艾滋病患者是如何感染的？ A：现在比较认可的观点是,人类免疫缺陷病毒HIV（Human Immunodeficiency Virus）起源于感染非洲狒狒（chimpanzee）和黑猩猩（gorillas）的类人猿免疫缺陷病毒SIV（Simian Immunodeficiency Virus）。     

4H-甲基咪唑苯二氮HIV-1抑制剂的定量构效关系研究

利用密度泛函理论计算了14种HIV抑制剂的4H-甲基咪唑苯二氮（TIBO）的分子性质。利用主成分分析（PCA）和聚类分析（HCA）减少了子变量的个数,从而使这些变量能有效地对抗HIV活性的4H-甲基咪唑苯二氮TIBO衍生物进行分类。主成分分析法表明,EH OMO、μ、LogP、Q A、QB和MR参数能够有效地把所研究的药物分为活性强的抗HIV病毒药物和活性弱的抗HIV病毒药物。聚类分析方法得到的结果与主成分分析得到的结果类似。为了检验结论是否正确,利用化学计量学方法,使用主成分分析法和分层聚类分析法对其他4个抗HIV活性的合成化合物进行了分析,其中3个被认为是活性强的抗HIV病毒药物,这与临床试验结果一致。主成分分析法和分层聚类分析法为新的抗HIV病毒的TIBO药物的分类提供了一个可信的规律。     

艾滋病的罪魁祸首——HIV病毒

艾滋,是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写AIDS（Acquired Immune Deficiency Syndrome）的音译。引起艾滋病等相关疾病的病毒被称为＂人类免疫缺陷病毒＂,即HIV。它是一种以RNA（核糖核酸）为遗传物质的慢病毒,     

HIV的病原学研究进展

人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,简称HIV)是导致艾滋病的病原体。研究HIV的病原学是认识HIV的致病机理、寻找有效的抗病毒治疗的靶位、设计HIV疫苗和诊断方法并最终控制艾滋病的基础。自从1983年HIV被分离出以来,HIV的病原学研究取得了长足进展：阐明了HIV的形态、结构以及病毒各个组成部分的功能;了解了HIV的复制和生命周期,并对病毒复制的调控有了基本的认识;对HIV在体内的动态和变异规律有了深入的了解;在上述认识的基础上,对HIV的致病机理以及病毒与宿主细胞的相互作用进行了深入的研究并取得了良好的进展。但是,艾滋病的抗病毒治疗和特异性免疫预防还远没有解决。开展深入的艾滋病病原学和致病机理研究,进一步揭示病毒复制、调控和致病的分子机制,阐明病毒与宿主细胞的相互作用,是发展新型抗药物、设计有效的HIV疫苗的前提和保证。本文概括了HIV病原学研究领域的主要进展,并提出了今后研究的展望。     

《科技导报》理事会人员名录

7月28日，光明日报报道，北京协和医院在一位艾滋病患者眼部前房水中检测出HIV-1病毒。这是我国科学家首次在房水中发现HIV（艾滋病病毒）。这一发现提示。当艾滋病患者血浆中HIV检测呈阴性时，患者房水中仍可有HIV存在，抗HIV治疗仍然不能中断。     

cAMP依赖蛋白激酶(PKA)磷酸化Nef蛋白对HIV复制的影响

目的:研究Nef PKA磷酸化位点对HIV复制的影响。方法:在全长HIVNL4-3中,通过将Nef Ser9突变为丙氨酸,构建一个单突变HIV DNA。接着用野生型HIV或单突变型HIV产生病毒,然后用病毒去感染外周血单核细胞(PBMC)。结果:与亲代病毒比较,单突变Ser9为丙氨酸的病毒下调了HIV在静息PBMC中的复制。结论 :该突变在消除静息原代细胞中Nef对HIV复制的影响起重要作用。研究结果显示,PKA对Nef磷酸化是静息细胞中病毒生命周期的重要步骤。     

具有饱和丢失感染细胞的病毒模型的全局动力学性质

在研究人类免疫缺陷性病毒HIV和丙肝病毒C（HCV）中，数学模型起到了非常重要的作用．感染T细胞在人体内潜伏若干年后才转化为病毒，在这期间，感染T细胞的丢失不是简单的线性作用关系．本文报道了一类具有饱和丢失率的数学模型，得到了基本再生数R0,R0完令决定T细胞的全局动力学性质，即如果R0≤1．感染T细胞消失，如果R0〉1，感染变为慢性的，在可行区域内，惟一流行病平衡点是全局渐近稳定的．同时，还考虑了在饱和丢失感染T细胞下的药物的影响．     

程序性细胞死亡与艾滋病

1.引言 艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种以细胞免疫功能缺陷为特征的复杂综合征,其发生机制极为复杂,主要包括:(1)HIV感染细胞与未感染细胞融合为合胞体;(2)HIV对T_H细胞的选择性感染和破坏;(3)HIV引起免疫病     

斑节对虾白斑综合症杆状病毒(WSBV)的形态和感染的组织病理研究

应用光镜和电镜研究斑节对虾白斑综合症杆状病毒（ ＷＳＢＶ） 的形态和感染的组织病理,结果证实ＷＳＢＶ 感染的细胞解体坏死．电镜观察对虾肝胰腺细胞未发现病毒粒子,而鳃上皮细胞和甲壳表皮细胞感染３ 种杆状病毒,分别称之为细胞质杆状病毒,细胞核Ⅰ型杆状病毒,细胞核Ⅱ型杆状病毒,病毒粒子大小分别为（１０２ ～１１２） ｎｍ ×（３０８ ～３２６）ｎｍ ,（９８ ～１０５） ｎｍ ×（２６５ ～２７５） ｎｍ ,（１０１ ～１１２） ｎｍ ×（３９１ ～４２０） ｎｍ ．病毒不形成包含体．负染后病毒粒子还可见细端有一乳头状结构,大小约４０ ～５０ ｎｍ ,后带有一宽约１８ ｎｍ 、长约３４０ ｎｍ 的尾．     

QC-PCR测定HIV-Ⅰ型DNA含量

为人类免疫缺陷病毒（HIV）含量测定提供一种定量的方法。方法 以HIV－Ⅰ型感染小鼠，用竞争性定量多聚酶链式反应（Quantitative Competitive Polymerase Chain Reaction,QC-PCR)和增强化学发光法测定HIV含量。结果 用QC－PCR方法测定HIV含量简单、快速、准确而且无污染。结论 QC－PCR可作为HIV DNA测定的新方法，是AIDS早期诊断、疗效观察及愈后判断的监控手段。     

编辑特定基因可能使人对艾滋病免疫

目前,艾滋病仍然是无法完全治愈的绝症。虽然科学家绞尽脑汁都无法找到有效对抗HIV病毒的治疗方法,但是有些人天生就有对抗HIV的武器。 导致艾滋病的HIV病毒之所以可怕,就是因为它能感染人体中负责免疫的T细胞,摧毁人体的免疫系统,使人体抵御病源微生物的防线彻底崩溃,最终导致人体因感染死亡。     

HIV病毒愈发聪明

最新研究发现，开发艾滋病病毒（HIV）疫苗可能比想象中更加困难。因为HIV不仅会对抗病毒药产生抗性，而且会进化产生规避人类免疫系统的方法。相关论文2月25日在线发表于《自然》杂志。     

为什么有些人不会得艾滋病

据英《新科学家》2002年10月5日报道 :一个长期存在的有关HIV病毒之谜被揭开 ,美国的一个科研小组称 ,已经发现了令人难以捉摸的使某些感染HIV病毒的人不得艾滋病的血液因子。这可能导致治疗HIV病毒的新方法。对这种难以捉摸的因子的寻找可以追溯到16年前 ,当时美国旧金山加利福尼亚大学的JayLevy领导的科研小组就研究过HIV呈阳性的人但并不得艾滋病的原因。他们断定 ,这种人的某种免疫细胞CD8T细胞能产生一种可能帮助人体战胜艾滋病毒的小的蛋白质 ,而得艾滋病的人身上没有这种CD8T抗病毒因子(CAF)。但这种小蛋白质究竟是什么物…     

HIV潜伏感染及治疗的数学建模与研究

正我校数学与统计学院王霞获批2017年国家自然科学基金面上项目:HIV潜伏感染及治疗的数学建模与研究,项目批号:11771374.HIV潜伏感染是治愈艾滋病的最主要障碍.RAL强化治疗与LRAs激发治疗是当前有望根除HIV潜伏感染的两种主要方式.该项目主要围绕HIV潜伏感染这一核心问题,分别考虑两种治疗策略对潜伏感染病毒库的影响,潜伏感染对耐药性,以及细胞-细胞间传染对HIV潜伏感染细胞和病毒持久性的影响.研     

IL-21免疫调节HIV/SIV感染者T淋巴细胞的研究进展

白细胞介素21（IL-21）是一种新近发现的、具有免疫调节作用的细胞因子,可通过多途径影响CD4＋T细胞的应答,增强CD8＋T细胞介导的抗HIV/SIV作用,具有潜在的抗HIV/SIV的临床应用前景。血清IL-21水平测定有望作为确定HIV感染者AIDS病程以及HIV感染者抗病毒治疗反应的重要免疫学参数。近年来关于IL-21免疫调节HIV/SIV感染者T淋巴细胞的研究日益增多,并取得了一些成果。     

病毒与肿瘤

病毒可以通过不同机制诱发人恶性肿瘤,包括 DNA 病毒和 RNA 病毒。病毒可以直接作用于细胞基因,使其增生,最后发展成癌。另一是由于机体免疫系统受到抑制,病毒诱发细胞恶性变,形成癌症。后者例如艾滋病人由于 HIV 感染引起的免疫缺陷,很多病人易发生卡波西(Kaposi)肉瘤及淋巴瘤。另外一些病毒,     

连花清瘟胶囊抗柯萨奇B_4病毒作用的实验研究

采用中药连花清瘟胶囊进行了体外抗柯萨奇病毒B4（CVB4）的研究.通过观察病毒引起的细胞病变效应（CPE）、MTT法检测细胞活性,作为考核药物抗病毒作用.结果表明：中药连花清瘟胶囊对CVB4有直接灭活作用,并能阻止CVB4的吸附细胞和抑制CVB4在Hep-2细胞内的的生物合成,其半数抑制浓度（IC50）分别为410.00,343.13和410.32μg/mL,治疗指数（TI）分别为2.67,3.20和2.66.其中抗病毒吸附作用最强（P〈0.01）.在100～1600μg/mL范围内连花清瘟胶囊与CVB4抑制率呈明显的量效关系（P〈0.05）,在500μg/mL时能抑制CVB4在Hep-2细胞内的增殖大于50%.研究表明中药连花清瘟胶囊能有效地抑制CVB4在Hep-2细胞中的增殖,其抗病毒作用表现为直接灭活病毒,阻断病毒吸附细胞和抑制病毒进入细胞之后的复制增殖.