病毒的复制

病毒既不属于原核生物,也不属于真核生物,因为它们没有一般的细胞结构,在病毒中没有合成蛋白质外壳所必需的核糖体,所以病毒只能寄生在动物、植物和细菌的细胞内繁殖,它能使宿主细胞的结构转而合成它自身新的病毒物质。在宿主细胞中病毒以复制进行繁殖,对病毒的复制过程的几个阶段进行了论述。     

浅谈主题化美术活动各领域教学的整合

病毒既不属于原核生物,也不属于真核生物,因为它们没有一般的细胞结构,在病毒中没有合成蛋白质外壳所必需的核糖体,所以病毒只能寄生在动物、植物和细菌的细胞内繁殖,它能使宿主细胞的结构转而合成它自身新的病毒物质。在宿主细胞中病毒以复制进行繁殖,对病毒的复制过程的几个阶段进行了论述。     

病毒的复制

病毒既不属于原核生物,也不属于真核生物,因为它们没有一般的细胞结构,在病毒中没有合成蛋白质外壳所必需的核糖体,所以病毒只能寄生在动物、植物和细菌的细胞内繁殖,它能使宿主细胞的结构转而合成它自身新的病毒物质.在宿主细胞中病毒以复制进行繁殖,对病毒的复制过程的几个阶段进行了论述.     

光、镁和艾滋病

生物学中的转录表示遗传信息从脱氧核糖核酸转移到核糖核酸阶段(这是实现蛋白生物合成过程的起点)。反转录是遗传信息从核糖核酸转移到脱氧核糖核酸阶段,侵入细胞的病毒都利用这一阶段,使它们深入细胞内部。在这些病毒中有引起艾滋病的     

猪瘟病毒基因组非编码区的定性、定量与结构分析

猪瘟病毒是猪瘟的病原体,弄清其基因组的复制与表达是研究猪瘟致病机理、研制抗病毒药物的核心,基因组的非编码区（UTR）是复制和表达的主要调节区,为了确定复制与表达位点在非编码区的具体位置以及主要特征,对猪瘟病毒石门株以及其他毒株基因组的3′和5′非编码区进行了生物信息学的定性、定量与结构分析,分别得到17个毒株的3′UTR和56个毒株的5′UTR与调节复制、表达起始有关的位点以及共有的保守序列和结构成分,这些顺式调控元件可能是复制起始识别位点、宿主细胞转录因子的结合位点和核糖体起始蛋白质合成的作用位点,据此,对猪瘟病毒复制与表达的机理进行了探讨,为进一步实验提供了非常明确的方向,同时也为与猪瘟病毒同科的丙型肝炎病毒、其他瘟病毒以及其他正链RNA病毒基因组复制的研究奠定了基础。     

试管内的蛋白质制造机

科学家们研究细胞如何控制产生哪种蛋白质,一个重要的方法是在试管内翻译遗传信息.然而“无细胞翻译系统”的效率和忠实性究竟如何,是很重要的问题.剑桥大学生化系的泼罕(H.Pelham),对一个来自红细胞的新系统,进行了翻译的效率和准确度的严格测验. 泼罕一直在研究脑心肌炎(EMC)病毒,这个病毒以单链RNA携带遗传信息.当它感染动物细胞时,能利用动物的蛋白质合成系统翻译病毒信息并制造病毒蛋白质.在正常感染过程中,EMC病毒RNA连续进行翻译,但产物却不是单链蛋白质,因为当翻译过程在     

HBx对HBV复制的调控

乙型肝炎病毒(HBV)是导致肝细胞肝癌(HCC)发生发展的重要诱因之一. HBV在感染细胞后进行病毒DNA的复制、病毒蛋白的合成以及新病毒颗粒的包装和释放等步骤,其中病毒感染细胞逃避宿主免疫后,就可能通过HBV复制产生子代病毒、形成持续感染、诱导肝癌的发生发展.机体中HBV的复制受到多种因素的影响,而乙型肝炎病毒的X蛋白(HBx)对于HBV复制的影响是其中一个重要因素.本文在对HBx蛋白的结构组成及其分布做简要阐述的基础上,重点综述HBx通过不同的修饰途径来调控HBV的复制,以及HBx通过mi RNA来调节HBV复制的进程.     

病毒基因组包装马达

病毒只有通过侵入宿主细胞，占用后者的马达蛋白并耗尽其能量才能完成复制，而基因组的包装是其复制过程的重要一环。双链DNA或双链RNA病毒必须借助生物马达施力将无序的新生遗传物质注入衣壳内形成有序的类晶体结构后才算完成了复制。文章简单介绍了包装马达的结构、功能及其工作机制，并从能量效率角度推断其力学化学是不可逆的。     

转录因子:基因书签的关键参与者

为什么肝细胞复制后依然还是肝细胞,肺细胞复制后还是肺细胞?子细胞如何在有丝分裂结束后重建母细胞的转录模式?谁来充当阅读遗传信息之书的书签?近些年研究发现,此前人们深信不疑的转录因子在有丝分裂过程中从染色质上剥离的结论并不准确,越来越多的研究表明,有丝分裂过程中部分染色质处于开放状态,转录因子并不从染色质中剥离,提示转录因子可作为基因书签。本文介绍了基因书签这一表观遗传学新内容的定义,给出了几个转录因子作为基因书签的具体案例,并介绍了系统地揭示转录因子作为基因书签的最近研究进展,希望能为从事表观遗传学研究或对表观遗传学感兴趣的同仁提供全面且通俗的解读。     

染色体的复制

生命繁衍的过程是由亲代和子代之间遗传信息的传递来实现的。这种传递的基础是遗传物质的自我复制。遗传物质以何种方式进行自我复制,这个问题曾使遗传学家们感到十分困惑。1953年Watson和Crick提出了DNA的半保留复制模型,1957年Taylor则为这个理论提供了第一个细胞遗传学的证据。他使用~3H标记,放射自显影的方法,以蚕豆的根尖细     

解析DNA损伤应答之路

<正>2015年度的Albert Lasker基础医学研究奖授予美国罗格斯大学(Rutgers University)的Evelyn M.Witkin教授和哈佛医学院附属布莱根妇女医院(Brigham and Women’s Hospital)的Stephen J.Elledge教授,以表彰他们在DNA损伤应答反应研究上所作出的杰出贡献.DNA是遗传信息的载体,如果DNA的组成或者结构发生改变,会导致其所承载的遗传信息发生更改,引起基因变异,甚至是细胞的死亡.而在细胞中,DNA持续面临着各种来自于细胞内外的化学物质和物理因素所诱导产     

遗传信息互相传递与生物学中心法则

生物学中心法则作为遗传信息载体的DNA具有两种重要功能。其一,DNA分子可进行自我半保留复制,以亲代DNA分子为模板,合成新的互补子代链。从而使遗传信息从亲代DNA分子传到子代DNA分子。其二,DNA分子还可作为模板指导RNA的合成,即所谓转录过程。通过转录,DNA分子中的遗传信息被转     

试管内合成感染性前病毒

1970年坦明(Temin)和巴梯莫尔分别发现,在RNA肿瘤病毒成熟体中存在反转录酶。反向转录产物DNA(前病毒)整合于受侵染的细胞基因组中,可保持遗传信息的传递。1972年希尔(Hill)等人用RNA肿瘤病毒诱发肿瘤细胞的DNA作转移感染的实验获得成功,进一步支持了前病毒假说。能够在试管内合成完整的前病毒,显然更有利于分析RNA肿瘤     

DNA复制演示仪

DNA是生物体主要的遗传物质,生物体通过DNA复制将遗传信息传递给子代。DNA复制是高中生物课中的一个重点内容,由于条件的限制,学校里一般只有DNA分子结构模型,而无演示此过程的教具,所以同学们普遍认为DNA复制过程比较抽象,难以清楚地理     

RNA干扰介导对乙型肝炎病毒复制的抑制作用

构建针对乙型肝炎病毒(HBV)核心区或表面抗原编码区的siRNA表达载体pSI-C和pSI-S, 在体外HBV复制细胞模型中观察对HBV复制和表达的影响. 将pSI-C, pSI-S与1.3倍HBV真核表达质粒pHBV共转染HepG2细胞, 分别在转染后24, 48和72 h, 观察pSI-C和pSI-S对细胞上清和胞内病毒抗原表达的影响, 并用分子杂交方法从病毒复制、转录和翻译水平检测目的基因的表达情况. 实验结果表明, pSI-C及pSI-S能明显抑制细胞内HBsAg和HBcAg的合成, 呈序列特异性和剂量依赖性的特点, 而对照组siRNA无抑制作用. pSI-C比pSI-S抑制作用更强, 转染后第2天对HBsAg和HBeAg抑制率达高峰, 分别为92%和85%. Southern和Northern杂交结果表明, HBV siRNA能降低目的基因转录和病毒复制中间体的表达水平, 提示针对乙型肝炎病毒核心区和表面抗原编码区的siRNA能有效抑制HBV RNA分子转录和病毒复制, 最终降低病毒抗原表达, 这为运用RNAi技术进行HBV基因治疗提供了新的思路.     

传染性法氏囊病毒HZ2株VP5基因缺失株的构建

通过PCR方法, 删除传染性法氏囊病毒HZ2株ORF A1和 ORF A2非重叠区的33 bp (96~129 bp)的同时, 引入NheⅠ酶切位点(GcTaGc)作为分子标记, 构建含有A节段突变体的真核表达载体pCI-Nhe3, 与HZ2株B节段真核表达载体pCI-mB在脂质体介导下共转染鸡胚成纤维(CEF)细胞. 用转染细胞的培养液上清不断地接种新鲜细胞, 模拟病毒“传代”. 结果表明, 细胞的形态学特征发生变化, 产生了类似野生IBDV感染细胞时出现的细胞病变效应(CPE). 电子显微镜观察显示, 在细胞超薄切片中有IBDV病毒粒子. 间接免疫荧光分析结果表明, 拯救的ANhe3株病毒的结构蛋白在CEF细胞得到了表达, 而非结构蛋白(VP5)则不能表达. 针对A节段的RT-PCR, 酶切鉴定及进一步的序列测定结果验证了相应核苷酸片段的缺失和分子标记的引入. ANhe3株病毒接种不能导致11日龄SPF鸡胚的死亡, 相对HZ2株致死率(20%)明显下降. 本研究利用基于cDNA转染和RNA聚合酶Ⅱ系统的IBDV反向遗传系统, 构建了IBDV VP5基因大片段缺失的毒株ANhe3株, 为IBDV基因组学的研究提供了新方向, 为进一步探索病毒复制和致病机制以及开发基因缺失疫苗奠定基础.     

病毒微小RNA的发现及其功能

病毒微小RNA (microRNA, miRNA)是新发现的一类miRNA. 它通过诱导mRNA切割降解、翻译抑制或其他机制调节宿主细胞和/或病毒自身靶基因的表达, 改变宿主细胞的生命活动或病毒自身复制, 从而对抗和逃避宿主免疫监视, 达到保护病毒自身的目的. 寻找病毒miRNA分子、作用靶标基因, 以及鉴定其生物学功能已成为研究的新热点. 本文回顾了病毒miRNA的研究历史, 分析了它在基因组中分布特点、生物学功能、作用机制以及病毒miRNA与其他生物miRNA的异同点, 最后展望了病毒miRNA的研究方向和在疾病防治中的应用前景. 随着病毒miRNA的鉴定和功能的深入研究必将促进相关领域的发展, 尤其为病毒病的控制带来新的思路和方法.     

JDV转录调节因子Jtat蛋白调控微管的组装及其稳定性

微管作为细胞骨架的主要组成成分之一,在细胞生命过程,如细胞形态的建立和维持、细胞的迁移、细胞器在细胞内的运输以及在细胞有丝分裂过程中染色质的排列和分离中发挥重要的功能.不仅如此,微管还介入了病毒的复制周期.病毒作为一种寄生生物,它的存活依赖于它最     

芝田硫化叶菌SSV1病毒DNA复制的诱导

芝田硫化叶菌（Sulfolobus shibatae)是一种极端嗜热古菌，其所携带的温和病毒SSV1是研究古菌DNA复制的一个非常合适的系统，杂交分析表明，静置培养时，芝田硫化叶菌细胞内几乎检测不到游离SSV1DNA，病毒DNA主要以整合状态存在。经紫外或丝裂霉素诱导后，细胞内游离SSV1DNA含量明显增加，但整合SSV1DNA拷贝数不变，丝裂霉素诱导作用的重复性明显高于紫外诱导，另外，当细胞由静置培养改为摇床培养时，SSV1DNA也被诱导复制，据此，建立了SSV1DNA复制的丝裂霉素诱导方法。采用此法，芝田硫化叶菌细胞内游离SSV1DNA含量在诱导后10h开始明显增加，并在12-15h达到最大值，诱导后细胞内游离病毒DNA的拷贝数可达到50，上述诱导方法的建立以及对诱导后SSV1DNA复制行为的描述为确定SSV1病毒DNA的复制原点，分析其复制模式奠定了基础。     

用细小病毒-人细胞系统检测低剂量基因毒物的致突性

陆续建立的环境致癌物检测系统不下于数十种,各类系统均有其局限性。本文介绍一种80年代发展的低剂量环境致癌物检测手段——细小病毒-人细胞系统。 自主性细小病毒H-1的简单的基因组决定了它可成为检测哺乳类细胞中诱导性后复制修复功能的理想探针。受一定剂量DNA损伤剂(如紫外线)处理过的病毒在细胞里有一