棉花短纤维突变体纤维伸长的电镜观察

以棉花等基因系超短纤维突变体(Ligon Li₁)及其野生型(Ligon li₁)为材料, 观察在田间生长和离体培养条件下纤维的超微结构, 分析纤维伸长的细胞学特点. 结果发现, 在田间条件下, 与正常纤维相比, 突变体纤维在伸长趋向停止时, 细胞质稀薄, 小液泡增多, 线粒体、高尔基体和内质网减少, 细胞壁附近有较多游离或包含在质体中的淀粉粒, 推测功能性细胞器的缺乏和淀粉的糖转化受阻是突变体纤维细胞过早退化和停止伸长的主要原因. 在离体条件下, 突变体胚珠在含GA₃的培养基中产生一种因生长快而形成的巨大愈伤组织, 它的表面覆盖一层白色、疏松、半透明、脆而易脱离胚珠的拟纤维细胞. 这种拟纤维细胞常被细胞壁分截, 形成不同于单细胞正常纤维的多细胞纤维, 且有黑色斑点分布, 如同田间棉花茎和叶上的色素腺体. 多细胞纤维质膜处有大量的微管, 初步具备次生壁沉积的条件, 推测赤霉素(GA₃)可诱导在田间自然条件下沉默的与纤维细胞分裂相关基因的表达, 从而刺激表皮细胞己分化完成的原始纤维细胞再次迅速分裂.     

海岛棉GbKTN1对酵母细胞伸长的影响

用5′RACE/3′RACE从海岛棉(Gossypium barbadense)开花后10 d的纤维细胞中分离获得了GbKTN1 cDNA序列, 全长2006 bp, 包括113 bp的5′非翻译区、1563 bp的可读框及327 bp的3′非翻译区(不包括终止密码子TAA). 可读框编码521个氨基酸, 蛋白质分子量约为55 kD, 靠近GbKTN1 C末端的233~414 氨基酸残基间包含一个ATP结合功能区. Southern杂交证明, GbKTN1在海岛棉基因组中以单拷贝形式存在. 半定量RT-PCR结合Southern杂交分析表明, GbKTN1在海岛棉根、茎、叶及纤维细胞中均有表达, 以纤维细胞中的表达最高, 叶中最低. 利用裂殖酵母系统, 初步分析了GbKTN1对细胞伸长的功能, 发现该基因在酵母细胞中诱导表达后使细胞显著伸长, 平均为诱导前的2.18倍, 部分细胞呈不规则形状, 这是首次在活体(in vivo)中证明KTN1与细胞的伸长有关.     

抗VLA-6增强小鼠胸腺基质树突状细胞诱导pre-T细胞分化

粘附分子是一类分布广泛、功能多样的膜糖蛋白分子.胸腺内不同发育阶段的T细胞和不同部位或类型的胸腺基质细胞(TSC)表达的粘附分子不同.T细胞发育与胸腺选择的重要环节之一是TSC与发育T细胞之间的直接相互作用,然而对于直接参与此过程的粘附分子知之甚少.利用本室建立的TSC-胸腺细胞相互作用的体外模型,研究粘附分子在此过程中的作用可以帮助理解T细胞发育的分子机制有重要意义.我们已证实用,本室所建小鼠胸腺基质细胞系(MTSC4)与pre-T细胞间的相互作用,可诱导pre-T细胞表型分化.本文报道粘附分子淋巴细胞功能相关抗原(LFA-1)、细胞间粘附分子(ICAM-I)以及晚期活化抗原(VLA-6)在MTSC4诱导Pre-T细胞分化中的作用.     

JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼

JWA基因是受维甲酸(RA)、 13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因. 以前的研究发现, JWA基因与细胞分化和凋亡有关. 为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞分化和凋亡过程中的作用及机制, 分别用ATRA, 4HPR, TPA和As2O3处理NB4细胞, Western blot和RT-RCR检测JWA基因在蛋白和mRNA水平的表达, 同时检测细胞周期和CD11b, CD33细胞表面抗原, 分析细胞分化和凋亡. 结果表明ATRA和 As2O3分别诱导细胞分化和凋亡, 而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用. 在诱导细胞分化和凋亡过程中, JWA基因的表达水平均上调, 但PML / RARα 融合基因变化不明显; 用JWA反义核酸处理NB4细胞后, TPA诱导其分化和调亡的作用受到明显抑制. TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的. 在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到与NB4细胞相似的JWA的变化外, 还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白; 异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子标志物以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实.     

钙调素在细胞外对花粉质膜异三聚体G蛋白的激活效应

钙调素（Calmodulin,CaM）传统上认为是一种胞内Ca~(2 )重要的多功能受体,是细胞内信号转导（Signal transduction）途径中的重要信号分子。近年来,人们发现它还存在于细胞外,并具有诸如促进细胞增殖、原生质体壁再生等生物学功能。在花粉实验体系中,我们证实,细胞外CaM对花粉萌发和花粉管伸长具有启动和促进作用,并初步提出G蛋白、钙信使系统以     

CaM BP-10对生长素诱导的小麦芽鞘伸长及介质酸化的抑制作用

植物生长素参与植物生长和发育许多方面的调节,有关其调节机理的研究进展活跃。继Rayle(1970)的酸生长理论后,很多研究表明生长素的调节机制与Ca~(2+)紧密相关,Ca~(2+)在植物激素信号的传导中起着信使作用。钙调素(Calmodulin,CaM)是存在于所有真核细胞中的主要钙结合蛋白,参与动植物细胞过程中众多功能的调控。Raghothama等(1985)的研究表明,CaM与生长素导致的细胞伸长有关,Ca~(2+)的信使作用是通过CaM来实现的。     

用于医学的3D打印技术

正据英同Biofabrication,2014,6(1):1报道,日前英国剑桥大学的马丁(K.Martin)教授和洛伯(B.Lorber)博士等研究人员使用3D打印机成功"打印"出眼睛细胞。该项研究被看成是培育替代组织来修复受损或病变器官的一个实际步骤,有望为失明患者带来光明。研究人员从老鼠视网膜取出两种细胞——神经节细胞和胶质细胞。前者主要是将来自眼睛的信息传输至大     

细胞色素b5 Phe35定点突变后对蛋白质结构和性质的影响

牛肝氧化态细胞色素b5以及Tyr35,Leu35突变体蛋白的尿素变性动力学研究表明Tyr35突变体比野生型稳定 ,而Leu35突变体经历了与野生型、Tyr35突变体不同的蛋白变性机理 .这可能是由于Leu35的侧链体积比Phe35小 ,在蛋白内部形成的空穴为尿素分子进入疏水腔提供了通道 .细胞色素b5与细胞色素c结合常数的测定结果表明细胞色素b5与细胞色素c在溶液中形成了 1∶1蛋白复合物 .其结合常数分别为4 2 (± 0 0 1)× 10 6(野生型 ) ,3 7(± 0 0 1)× 10 6(Tyr35) ,4 7(± 0 0 1)× 10 6(Leu35) (I =1mmol/L磷酸缓冲液 ,pH =7 0 ,2 5℃ ) ,这说明 35位的突变并没有影响细胞色素b5与细胞色素c的结合     

介导肝脏损伤与再生的天然免疫识别机制

近10年来, 天然免疫识别受体群的发现和肝脏免疫学的兴起, 即发现肝脏天然杀伤(natural killer, NK)细胞和NK样T细胞(NK like T cells, NKT)是其他器官含量的5~10倍, 掀起了继20世纪70年代中期NK细胞发现之后的天然免疫研究的“第二次浪潮”. 天然免疫研究的这两个突出进展有可能重新解释某些肝脏疾病的免疫致病机理, 也可能丰富天然免疫学的内涵. 经过10年的研究, 本研究小组发现, NK细胞和NKT细胞天然免疫识别介导了小鼠肝脏免疫损伤. 我们通过Toll样受体3 (Toll-like receptor-3, TLR-3)活化途径成功建立了NK细胞介导的小鼠自身免疫性肝炎模型, 可模拟肝炎病毒携带者; 观察到NK, NKT或枯否(Kupffer)细胞间的天然免疫调节网络参与肝脏免疫损伤, TLR-3活化枯否细胞可防止细菌毒素爆发性肝炎; TLR-3活化NK细胞可抑制由NKT细胞介导的致死性肝炎; 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)转基因鼠肝脏易于免疫损伤与该鼠NK和NKT细胞NKG2D (natural killer cell group 2D)受体免疫识别异常有关; 该鼠肝脏再生能力下降与NKT细胞过度免疫识别CD1d有关; 阻断NKG2D或CD1d识别可缓解免疫性肝损伤. 同时, 对NK细胞调节性亚群(NK1, NK2, NK3, uNK细胞)进行了深入研究和发现内分泌激素瘦素(Leptin)和催乳素(Prolactin)可调控人类NK细胞分化; 白细胞介素15(IL-15)通过抗凋亡促进人CD56^dim NK亚群发育.     

穿"防弹衣"的胰岛细胞

对于身患糖尿病的人来说 ,通过移植胰岛细胞(糖尿病患者的胰岛细胞发生了病变 )有可能获得痊愈。但不幸的是 ,那些从别人身体或者猪身体上移植来的胰岛细胞 ,会被接受移植者的免疫系统认为是外来的异物而遭到攻击。然而如果在移植之前对胰岛细胞进行包衣 ,则可以避免它们遭到免疫系统的攻击。当然 ,这种包衣在保护胰岛细胞不受攻击的同时 ,也必须不能干扰胰岛细胞的正常功能。这种包衣由不会引起免疫系统攻击的某种高分子材料制成。原则上 ,人们应把这种包衣做的足够的薄 ,从而可以使某些养分 (如葡萄糖 )的分子进入胰岛细胞中 ,同时也可使…     

基质金属蛋白酶(MMPs)在人滋养层细胞侵入中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)及其天然组织型抑制分子TIMPs是调节许多生理和病理过程中细胞外基质(ECM)有序降解和重塑的重要分子. 胎盘形成(placentation)是妊娠期间的一个重要事件, MMPs/TIMPs系统在调节胎盘中绒毛外细胞滋养层细胞(EVTs)的节制性侵入中发挥重要作用. 本文综述了近些年MMPs/TIMPs家族成员在胎盘中的表达情况及多种因素(物理性因素、激素、细胞因子和生长因子等)通过影响MMPs/TIMPs系统的平衡对滋养层细胞侵入程度的调节. 最后, 对MMPs/TIMPs系统在治疗某些妊娠性疾病如先兆子痫、胎儿宫内生长抑制和绒毛腺癌等的应用前景进行了展望.     

植物-病原物互作中的细胞程序化死亡(PCD)

生物整体的死亡是司空见惯的现象。多细胞生物的细胞也存在着死亡现象,细胞的死亡可以分为两种形式:一种是坏死性或意外性死亡(Necrosis或Accidental death),它一般是物理、化学损伤的结果,即细胞受到外界刺激,被动结束生命;另一种死亡方式称为程序化死亡(Programmed cell death,PCD),这是一种主动的、为了生物的自身发育及抵抗不良环境的需要而按照一定的程序结束细胞生命的过程。因此,PCD是生命活动不可缺少的组成部分。在PCD发生过程中,一般伴随有特定的形态、生化特征出现,此类细胞死亡被称为凋亡(Apoptosis)。当然,也有的细胞在PCD过程中并不表现凋亡的特征,这一类PCD被称为非凋亡的程序化细胞死亡(Non-apoptotic programmed celldeath)。     

植物根尖细胞的类角蛋白中间纤维

中间纤维一直被认为是广泛存在于动物细胞中的一类细胞骨架系统,它的直径是10nm。那么在植物细胞中是否存在中间纤维?人们曾从多方面做过探索,但至今还是一个没有解决的问题。Dawson(1985)和Miller(1985)用免疫化学的方法初步证明在洋葱根尖细胞和衣藻(Alga Chlamydomonas)中有类似动物细胞中间纤维的抗原物质存在。Powell(1982)     

去视皮层和视剥夺不影响猫外膝体神经元的两类方向敏感特性

方向选择性是视皮层细胞重要的感受野特性。最近的工作表明,视觉系统皮层下的部分外膝体细胞(约占32％)和视网膜神经节细胞(约占25％)亦存在着方向敏感性。这种方向敏感性在去视皮层猫和视觉剥夺猫(dark--reared cat)外膝体神经元也存在。周逸峰等依反应特性将外膝体的方向敏感性细胞分为两类,其中一类只在以刺激后时间直方图(PSTH)的富里叶变换(FFC)基频幅度为反应指标的情况下才呈现方向敏感性。另一类细胞则以FFC基频幅度和细胞平均发放等为反应指标的情况下均呈现方向敏感性,其中一些细胞对移动光棒和移动光点刺激亦呈现方向敏感性。两类方向敏感性细胞约各占50％。     

细胞色素b5与细胞色素c的结合

生物大分子之间的结合和识别是生命活动中最基本的过程,研究细胞色素b_5和细胞色素c的结合,有助于认识生物大分子之间的相互作用和生物体中的长程电子转移反应.Mauk等人利用紫外可见差谱研究了细胞色素b_5和细胞色素c之间的相互作用,发现两者形成1:1的蛋白络络合物.计算机模拟结果表明牛肝细胞色素b_5和酵母iso-1-细胞色素c有两种主要的结合方式:一种是细胞色素b_5上的Glu44,Glu48,Asp60和血红素b上的丙酸根依次与细胞色素c上的Lys27,Arg13,Tml 72(trimethyllysine)和Lys79形成盐键;另外一种结合方式是细胞色素b_5上的Glu48,Glu56,Asp60和血红素b丙酸根与细胞色素c上的Arg13(或者Lys 13),Lys 87,Lys 86和Tml 72形成盐键.Rodgers和Sligar用高压法结合定点突变技术研究了牛肝细胞色素b_5和马心细胞色素c之间的结合,证明细胞色素b_5是通过第一种方式与细胞色素c结合,而Glu56并没有参与蛋白间的结合.     

细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物诱导肝癌细胞凋亡

细胞凋亡(Apoptosis)是一个主动的、与生俱来的程序性细胞死亡,具有典型形态学和生化特征。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。细胞凋亡是一个与细胞分裂相对立的过程,两者达成一定的平衡,当平衡打破细胞分裂速率远大于细胞死亡速率时,即可能导致肿瘤。细胞凋亡受到多种分子水平的因子控制,而细胞分裂则受细胞周期引擎控制。多细胞生物的正常发育需要精确的增殖和分化调节,一系列调节基因组成了一个复杂的网络,调控着细胞何时分裂,何时分化。细胞周期素依赖的蛋白激酶CDK(Cyclin dependent kinase)处在此网络的中心位置,不同的CDK活化分别促进细胞周期的不同时相转变。细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物CKI(CDK Inhibitor)可特异地与CDK结合而抑制其活性。目前发现的CKI基因可分为两个家族:其一为双重特异性家族,包括p21,p27,p57,可与几乎所有G_1期cyclin/CDK复合物结合而使细胞周期停止在G_1期,其二为锚蛋白(Ankyrin)家族,包括p15,p16,p18,p19,可特异性结合CDK4与CDK6,使细胞周期停止在G_1期或进入G_0期。停止在G_1期的损伤细胞修复后可继续进入S期,或者经一定的途径进入凋亡。因此利用CKI基因诱导肿瘤细胞凋亡     

K-RRneo细胞生长与分化特性的检测

细胞分化实质上是基因的选择性表达和特异性蛋白质的合成.珠蛋白基因开启、血红蛋白表达是红系细胞分化的典型标志.当红系细胞癌变时这一分化特征丧失,机理未明.薛社普等经过大量的研究发现,骨髓瘤细胞与网织红细胞同种或异种间进行杂交后,在出现去恶性分化特征(癌基因表达抑制/关闭)的同时,往往伴有珠蛋白基因产物(血红蛋白)的表达.我们报道了兔网织红细胞与人红白血病细胞K_(562)融合后形成的K-RRneo细胞生长活动较     

一种评价细胞代谢协调的方法

细胞代谢过程中的酶促反应是中间复合物系统(ICS).ICS的输出(v)和响应度(r=Kmv/[S])在活动能力(V)范围内互补分配.在细胞中,ICS间通过以输出影响S、V和Km,从而决定v与r在V中分配比(α)的方式联系.ICS间的这种联系,使所有ICS的α都为1成为细胞代谢协调的标准.     

神经科学家利用蝙蝠寻求解开大脑三维空间导航的秘密

揭开人和动物大脑方位感知与空间导航的秘密,一直是一个令人着迷的问题.科学家通过对大鼠和蝙蝠等动物近50年的研究,使我们对大脑二维(2 dimension, 2D)导航的神经基础有了较清楚的认识.研究发现,在海马和内嗅皮质等脑区有专门的导航细胞,包括位置细胞、网格细胞、边界细胞、头朝向细胞等.这些细胞及它们的"细胞域"可为2D空间导航提供"空间认知地图"或"心灵环境地图"和"指南针".然而,人和大量动物都生活在三维(3 dimension, 3D)空间中,大脑如何完成3D空间环境下的定位和导航?近年来,通过对爬行和飞行状态蝙蝠的研究,发现参与2D导航的那些细胞在3D空间下反应特性和模式均发生明显变化;蝙蝠属于社会性和群居性动物,研究还发现在其海马内存在社交位置细胞和目标方向角调谐细胞,分别负责获取环境中其他蝙蝠位置的踪迹信息以及目标的方向信息.由此可见,脑内这些空间定位细胞构成了导航的神经基础,并经过复杂的功能整合,构成了一个位于脑内的"微型全球定位系统",且在细胞水平上阐释了这种高级认知功能的原理.本文简要介绍了Nachum Ulanovsky等人近些年对蝙蝠大脑3D导航的研究.     

原癌基因bcl-2在类风湿关节炎滑膜衬里细胞中mRNA高表达

类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种进行性、系统性、以侵犯骨关节为主的自身免疫性疾病,分布广泛,是最常见的风湿病之一.持续严重的慢性滑膜炎最终可导致关节软骨和骨的破坏,肌腱韧带的断裂,使病人致残.类风湿慢性滑膜炎的重要特征之一是,滑膜衬里层明显增厚,滑膜衬里细胞数目显著增多.现已证实,滑膜衬里细胞是多种细胞因子、炎性介质和蛋白酶的主要分泌细胞,而这些分子均直接或间接地参与关节软骨、骨的破坏.但滑膜衬里细胞在类风湿关节炎发病中的作用不十分清楚.本实验旨在采用原位杂交技术,通过测定细胞凋亡相关基因bcl-2在滑膜衬里细胞中的表达,以探讨滑膜衬里细胞凋亡与滑膜衬里层增厚间的关系.