损毁大鼠弓状核使电针镇痛效果改变并部分翻转应激造成的巨噬细胞释放H_2O_2的降低

本实验用新生大鼠注射谷氨酸钠(MSG)的方法损毁弓状核后观察了大鼠对不同频率电针镇痛的反应及应激前后腹腔巨噬细胞(Mφ)释放过氧化氢(H_2O_3)量。 新生大鼠腹腔注射MSG,第2,4d为2mg/g/d,第6,8,10d为4mg/g/d。对照     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制. 用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响; 用无机磷法及⁴⁵Ca²⁺放射性同位素法分别测定EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR) Ca²⁺-ATPase活性及对CaO大鼠心肌SR Ca²⁺转运的影响; 用Western blot方法检测EDDF对SHR及CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)磷酸化水平的影响; 用透射电子显微镜观察EDDF对SHR心肌细胞超微结构的影响. 结果表明, EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP, HR和LVdp/dtmax(P < 0.05). 其作用机制可能与激活心肌SR Ca²⁺-ATPase活性, 提高SR对Ca²⁺的摄取与释放(P < 0.05), 降低心肌组织ERK-1/2磷酸化水平(P < 0.01)和改善心肌细胞超微结构的异常密切相关. EDDF可明显保护心脏的结构和功能, 其作用机制可能与改善心肌Ca²⁺转运, 抑制MAPK信号转导通路密切相关.     

D-半乳糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞衰老

探讨了D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)衰老与细胞凋亡的关系. 以含D-gal(10 g/L)DMEM培养液培养PMVECs, 经内皮细胞鉴定后, 再通过下述鉴定建立了大鼠PMVECs衰老模型: (1) 约90%的细胞呈现b-半乳糖苷酶活性阳性染色; (2) 流式细胞仪检测可见细胞周期分布变化, 90%细胞停留在G0/G1期, 而S期和G2/M期细胞近于消失. 与未诱导的对照组细胞比较得到如下结果: (1) 荧光显微镜和透射电子显微镜观察, 可见D-gal诱导的PMVECs细胞核染色质浓缩和凝聚, 并可见凋亡小体; (2) 流式细胞仪检测Annexin V /PI双染色的D-gal诱导的PMVECs中, 早中期凋亡细胞明显增加, 其细胞凋亡率为(39.8±2.8)% (对照组为(14.0±3.7)%); (3) PMVECs在衰老终末阶段出现典型的晚期凋亡亚二倍体峰. 实验表明: D-gal可诱导体外培养的PMVECs老化, 从而复制细胞衰老. 经D-gal诱导的衰老PMVECs易发生凋亡, 提示细胞凋亡参与了D-gal诱导细胞衰老的过程.     

福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响

大鼠预先灌胃福辛普利钠, 观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning, IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion, I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor, TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响. 将60只SD (Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组, 每组15只. 假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎; I/R组予以心脏前降支结扎30 min, 再灌注1 h; IPoC组给予心脏前降支结扎30 min, 后予以3次10 s的再灌注/缺血循环, 再持续灌注1 h; 福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9 mg/kg, 连续灌胃14 d, 于末次灌胃2 h后, 施以IPoC组的干预过程. 所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织. 比色法测定血清肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTNT)的含量, NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平. 免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达, HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润. 结果表明, 与I/R组比较, IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01), 大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01), 心肌组织MCP-1, TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05, P<0.01), 心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01); 与IPoC组比较, 福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05), 心肌组织TNF-?水平也显著降低(P<0.01), 对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05). 血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用, 其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.     

甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节

心脏是甲状腺素作用的主要靶器官之一,甲状腺机能的改变常常伴有心脏功能的异常.其中最主要表现之一就是对交感_儿茶酚胺反应性的改变.已有研究表明这些变化与心脏肾上腺素受体密度的改变密切相关.在甲状腺机能亢进时大鼠心脏β-肾上腺素受体(β-AR)上调,α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)下调;在甲状腺机能减低时心脏β-AR下调,而α_1-AR的变化报道不一.心脏α_1-AR可分成α_(1A),α_(1B),α_(1D)3种亚型,心脏β-AR可分成β_1,β_2两种亚型.对甲状腺机能改变时心脏α_1-AR与β-AR上述亚型的改变则至今少见报道.本文采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠甲状腺机能改变时心脏α_1-AR及β-AR各亚型mRNA水平的改变,从基因转录水平上观察甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节作用.1材料与方法1.1 动物雄性Wistar大鼠,体重220±15g.经腹腔注射L-T_4(200μg/100g体重/d,10d)或在饮水中加入0.2%2-thiouracid,20d,造成甲状腺机能亢进或减低,对照组分别注射生理盐水或饮不含药的水.到期用20%乌拉坦(5mL/kg体重)腹腔注射麻醉大鼠,经腹主动脉取血,然后取心脏,立即存放液氮中保存.采用放射免疫分析法测定血浆T_3,T_4浓度.     

关于陈建功的二个定理

陈建功教授证有(陈建功文集,1981,287页)定理A 对于任意δ∈(0,1/2),存在着初等函数f(x)满足下述四个条件:(ⅰ)f∈C~∞(0,2π];     

[Hg(SCN)4]2-与蛋白质相互作用的共振瑞利散射光谱及其分析应用

在pH 1.0~4.5 的稀硫酸介质中, [Hg(SCN)₄]^2-配阴离子与人血清白蛋白(HSA)、α-糜蛋白 酶(α-Chy)、牛血清白蛋白(BSA)、溶菌酶(Lyso)和γ-球蛋白(γ-G)等蛋白质反应形成复合物, 此 时将导致共振瑞利散射(RRS)的显著增强, 也能引起吸收光谱的变化和荧光猝灭, 同时还观察 到圆二色(CD)光谱特征的改变. 本文主要研究[Hg(SCN)₄]^2-蛋白质复合物的RRS 光谱特征、适 宜的反应条件和影响因素, 以及分析化学性质, 并以[Hg(SCN)₄]^2-Lyso 体系为例, 结合吸收、荧 光和圆二色光谱的变化, 对复合物的结合位点、结合模式以及散射增强的原因进行了讨论. RRS 法具有较高的灵敏度, 它对不同蛋白质的检出限在4.6~10.8 ng/mL 之间, 据此建立了 以[Hg(SCN)₄]^2-配阴离子作探针测定人血液和尿液中蛋白质的新方法.     

β-内啡肽、ACTH及糖皮质激素对巨噬细胞释放过氧化氢的抑制作用

我们已报告电刺激造成大鼠应激状态可以明显抑制巨噬细胞释放H_2O_2的能力,双侧肾上腺摘除或皮下注射阿片受体长效拮抗剂纳曲酮(Naltrexone)可明显对抗这种抑制作用。为进一步研究哪些体液因素可能参与这种抑制作用,我们选用与肾上腺及内源性阿片样物质有关的激素和药物共8种,均配制成10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)和10~(-6)mol/l 4种不同浓度,观察它们对巨噬细胞的直接作用。大鼠在乙     

烫伤后大鼠脑胞液糖皮质激素受体的变化

肾上腺糖皮质激素(GC)分泌增多是应激时的一个最突出的变化,对此研究巳经很多;但关于应激时糖皮质激素受体(GCR)的变化则文献报道还不多。我们曾报告烫伤性应激后大鼠肝胞液[~3H]地塞米松(Dex)的结合容量(R_0)减少,表面上的解离常数(Kd)可能增大。为了研究这些变化是否仅发生于肝脏,本文报告了烫伤后大鼠脑胞液[~3H]Dex特异结合的变化。     

“中西医结合”前景看好

一位中年人走进北京医科大学第一医院中西医结合科,他身患糖尿病,多年服用西药无效,直至注射胰岛素每日46单位,空腹血糖仍高达13.16mmol/L,经人推介,住入该科病房后,中医辩证属气虚血瘀型消渴症,采用益气活血方剂,一周后空腹血糖值降到8.5mmol/L,逐渐减少胰岛素用量到每日20单位,在临床症状改善的同时,空腹血糖值降至正常水平。患者和家属都很满意,说“中西医结合就是好”。     

关于一类多项式在L尺度下的加权不等式

记L(n)={sum n to i=1 a_i(1+x)~i(1-x)~(n-i):a_i≥0}.本文将文[2]在C 尺度下的不等式拓广到L 尺度下,证得定理若f(x)∈L(n),r 为正整数,则有integral from -1 to 1|f~(r)(x)|((1-x~2)~2(1/2))~_~1dx≤Cr (n~r)~2(1/2) integral from -1 to 1 |f(x)|(1-x~2)~2(1/2)dx.(1)证用归纳法证明.首先证明r=1的情形.记q_(ni)(x)=(1+x)~i(1-x)~(n-i),直接算得     

1978～2008年中国湿地类型变化

分别基于美国陆地卫星(Landsat MSS/TM/ETM+)和中巴资源卫星(CBERS-02B)影像数据,以人工目视解译为主,完成了中国1978～2008年4期(基准年分别为1978,1990,2000和2008年)湿地遥感制图,并进行了大量的室内外验证.在此基础上,对我国湿地现状及近30年来湿地变化进行了初步分析,得到以下主要结论:(ⅰ)截止2008年,中国湿地面积约为324097km2,其中以内陆沼泽(35%)和湖泊湿地(26%)为主.(ⅱ)1978～2008年,中国湿地面积减少了约33%,而人工湿地增加了约122%.过去30年里湿地减少的速度大幅降低,由最初5523km2/a(1978～1990年)降为831km2/a(2000～2008年).(ⅲ)减少的自然湿地(包括滨海湿地和内陆湿地),其类型变化由湿地向非湿地转化的比例逐渐降低.初期(1978～1990年)几乎全部(98%)转换为非湿地;在1990～2000年间减少的自然湿地约有86%转化为非湿地,而在2000～2008年,这一比例下降为77%.(ⅳ)气候变化和农业活动是中国湿地变化的主要驱动因素,湿地变化在中国分为三大不同特征区域,即西部三省/自治区(西藏、新疆和青海)、北部两省/自治区(黑龙江和内蒙古)和其他省市区.其中西部区域尤其是青藏高原,湿地变化的驱动因子以气候增温为主;新疆湿地由于气候增温和农业活动共同作用造成变化不大.北部省/自治区的湿地变化则主要由农业活动引起;而其他省市区的湿地变化几乎完全受控于人类的农业经济活动.     

组织型纤溶酶原激活因子及其抑制因子的信使核糖核酸在大鼠睾丸中的定位

纤溶酶原激活因子(tPA)及其抑制因子(PAl-1)在大鼠及恒河猴排卵中的生理功能巳得到证实.为研究tPA/PAl-1系统在精子发生过程中的作用,我们用原位杂交方法观察了二者的信使核糖核酸(mRNA)在成年及幼年大鼠睾丸曲细精管中的定位.结果证实:(1)在幼年大鼠睾丸中tPA只在某些曲细精管中表达,表达部位在支持细胞和初级精母细胞,PAl-1在间质及大部分曲细精管的初级精母细胞中都有表达;(2)在成年大鼠睾丸中tPA只在支持细胞中表达,表达水平随生精周期波动;PAl-1在间质细胞,管用细胞及各分化阶段的生精细胞中都有表达.tPA/PAl-1系统在曲细精管中的表达表明,该系统可能在精子发生过程中起生要作用.     

氧同位素阶段5c~d 时期川东北石笋Mg, Sr 和Ba记录及其意义

采用等离子体原子发射光谱仪(ICP-AES)对采自川东北诺水河地区梭子洞的石笋SZ2(发育时代120~103 ka BP)的Mg, Sr, Ba 等微量元素地球化学指标进行了分析. 结果显示SZ2 的Mg/Ca 在(9500~14700)×10^-6 之间, Sr/Ca 在(54~123)×10^-6 之间, Ba/Ca 在(31~82)×10^-6 之间. 这3个元素比值均显示了显著的千年尺度变化, 并与气候环境之间具有良好的对应关系: 在相对寒冷干旱的氧同位素阶段(MIS)5d 时期Mg/Ca 表现为相对低值, 而Sr/Ca 和Ba/Ca 表现为相对高值; 在相对温暖湿润的MIS 5c 时期这3 个元素比值呈现相反的变化. 通过从分配系数和岩溶地下水微量元素含量两个角度的分析, 认为SZ2 的Mg/Ca 变化可能主要受到温度变化的控制, 而Sr/Ca 和Ba/Ca 的变化可能主要受到地表土壤和大气粉尘活动与洞穴内先期碳酸盐沉积等因素影响. Sr/Ca 和Ba/Ca 是否直接受到温度和石笋生长速率等因素的影响则有待以后对相关机制的更深入研究. 在从MIS 5d 向MIS 5c 转换的时期, 3 个元素比值均领先于氧同位素(δ¹⁸O)的变化. 这可能反映了: (1) 控制Sr/Ca 和Ba/Ca 的粉尘活动等机制与温度变化密切相关; (2) 主要受太阳辐射控制的温度变化超前受夏季风和冬季温度两者共同控制的δ¹⁸O 变化.     

烫伤后大鼠糖皮质激素受体沉降速度的变化

我们曾报告大鼠烫伤后肝、脑胞液糖皮质激素受体(GCR)的结合容量(Ro)减少,同时还伴有平衡解离常数(K_d)增加,提示烫伤后GCR分子可能有构象的变化。为了进一步探讨这问题,本文用蔗糖密度梯度离心法研究了烫伤后肝、脑胞液GCR沉降速度的变化,并对其变化的机制作了初步的探讨。     

显生宙长时间尺度碳循环演变的模拟:现状与展望

长时间尺度碳循环演变控制了大气CO₂的含量.显生宙以来,大气CO₂含量的变化及其对地表气温的控制,是古气候地球化学研究的前沿领域.地球系统箱式模型被广泛用于揭示长时间尺度碳循环和古气候变化的过程与机制.以COPSE(Carbon-Oxygen-Phosphorus-Sulphur-Evolution)和GEOCARB模型为代表的早期长时间尺度碳循环模型,在应用于显生宙大气CO₂含量变化研究上成效显著,但因无法表达地球三维地表的影响,制约了其进一步发展.新发展的SCION(Spatial Continuous Integration)模型基于COPSE模型,结合了GEOCLIM模型中运用的FOAM(Fast Ocean-Atmosphere Model)气候模型数据集,实现了大陆风化的动态表达,进而更准确地表征了长时间尺度的碳循环演变.然而,最新版SCION模型模拟的大气CO₂含量变化,仍与大气CO₂的地质指标记录存在不一致之处.采用多箱式海洋替代单一箱式海洋,区分硅酸盐岩性对风...     

四方相LiY（Yb）F4:Yb3+/Er3+晶体颗粒的合成及上转换荧光光谱

采用水热法分别合成了四方相LiYF4:Yb3+/Er3+和LiYbF4:Yb3+/Er3+的八面体晶体颗粒,并通过XRD,SEM,荧光光谱观测等手段对其晶相、形貌及上转换荧光效应等进行了研究.结果表明,EDTA(乙二胺四乙酸)表面活性剂的引入导致了样品平均粒径和结晶度的变化及发光强度等的变化.在波长为980nm激光的激发下,观测到了源于2H11/2→4I15/2和4S3/2→4I15/2跃迁的绿色上转换荧光发射、4F9/2→4I15/2跃迁的红光发射和2H9/2→4I15/2跃迁所产生的微弱紫光发射;分析了上转换发光机理和基质变化对上转换荧光性质的影响.     

锰离子增强磁共振成像在大鼠嗅球神经传导及早期确定脑缺血中心研究中的应用

以二价锰离子(Mn²⁺)为示踪剂的磁共振成像是近年来发展起来的可在体、动态地追踪神经传导通路和研究大脑功能的一种脑成像新技术. 利用这项技术对静息状态下Mn²⁺在大鼠嗅球层状结构间的传递过程以及大鼠急性脑缺血模型中的钙离子(Ca²⁺)超载过程进行了研究, 得到了大鼠嗅球高空间分辨率的层状结构图像, 并测得静息状态下Mn²⁺在嗅球层状结构间的表观传递速率大约为0.2 mm/h. 急性大鼠脑缺血研究结果表明, 缺血早期存在Mn²⁺沉积区域的面积(代表缺血过程中存在Ca²⁺超载的区域)仅为扩散加权图像中的高信号区域面积的(55±15)%, 提示以Mn²⁺为示踪剂的磁共振成像比常用的扩散加权成像能更为准确地早期确定缺血中心区域.     

赤道东太平洋海温异常的年际和年代际变率

用 1950～ 1996年月的海温异常 (SSTA)资料做了年代际空间场的特征分析和用赤道东太平洋NINOC区时间序列做了子波变换 ,发现海温异常明显地存在着年代际变化 (130个月 )、年际变化 (57个月 )和准两年变化 (2 8个月 ) .依此变化规律可以预测 1997/ 1998年的E1Ni o事件 .     

赤道东太平洋海温异常的年际和年代际变率

用 1950～ 1996年月的海温异常 (SSTA)资料做了年代际空间场的特征分析和用赤道东太平洋NINOC区时间序列做了子波变换 ,发现海温异常明显地存在着年代际变化 (130个月 )、年际变化 (57个月 )和准两年变化 (2 8个月 ) .依此变化规律可以预测 1997/ 1998年的E1Ni o事件.