NO样舒张因子和内皮素在急性缺氧肺动脉高压中的作用

在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨ＮＯ样舒张因子（ＮＯ－ＬＲＦ）和内皮素（ＥＴ）在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现：ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度；在内皮完整血管环加入ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（１０－２ｍｏｌ／Ｌ）分别升高（＋８０％，Ｐ＜０．０１）和降低（－３５％，Ｐ＜０．０５）缺氧肺动脉收缩幅度，给予硝酸甘油（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）直接补充ＮＯ可降低缺氧肺动脉收缩幅度；此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转；内皮素抗血清或内皮素Ａ受体结抗剂ＢＱ１２３对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因表达明显受抑乃至缺失．结果提示：缺氧时ＮＯＳ基因表达受抑及ＮＯ－ＬＲＦ合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一，内皮素不起主要作用．     

经皮肺动脉去交感神经冷冻消融术治疗犬肺动脉高压疗效评价

摘要:目的 通过野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型,观察肺动脉去交感神经冷冻消融术后 6 个月的肺动脉平均压力( mPAP) 、肺毛细血管楔压( PCWP)及内皮素受体-1( ET-1)变化,评估冷冻消融去比格犬肺动脉交感神经的安全性和有效性。 方法 将 15 只比格犬随机分为 A 组(冷冻消融组) 、B 组(假手术组) 及 C 组( 对照组) ,对比观察比格犬手术前后 mPAP、PCWP 及 ET-1 水平变化。 结果 A、B 和 C 各组术后 6 个月,mPAP、PCWP 和 ET-1 值均低于术前水平,差异有统计学意义( P<0. 05) 。 结论 犬肺动脉高压经皮肺动脉去交感神经冷冻消融术安全且有效,术后表现出延续性降肺动脉压力效果。     

米力农治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

目的:探讨米力农治疗中重度新生儿持续肺动脉高压的有效剂量.方法:将49例中重度肺动脉高压新生儿分为4组.对照组以硫酸镁治疗.米力农低、中、高剂量组维持量分别为0.25 μ g/(kg·min)、0.5 μ g/(kg·min)、0.75 μ g/(kg·min).结果:(1)米力农中、高剂量组治疗后血气、经皮血氧及肺动脉压均有改善.(2)米力农中、高剂量组治疗后肺动脉压均有下降.结论:米力农治疗新生儿中重度肺动脉高压有效且安全的维持量为0.75 μ g/(kg·min).     

室间隔缺损并发肺动脉高压的外科治疗

总结室内隔缺损（ＶＳＤ）并发肺动脉高压外科治疗经验及效果,探讨手术适应证的选择及术后并发症的处理,以回顾性分析８年来室间隔缺损并发肺动脉高压５２例,手术治愈４９例,死亡３例,术后并发平的发生率为２３．０％,并发症及死亡率均明显低于文献报道,对ＶＳＤ并发肺动脉高压的外科治疗,必须严格选择好手术适应证,早期处理好术后并发症,重视术后的精心治疗。     

一氧化氮与肺动脉高压的关系研究进展

肺动脉高压是肺心病发病过程中的中心环节,其产生及严重程度影响着慢性阻塞性肺疾病和肺心病的病程．虽然目前对其发病机制还没有全面清晰地了解,但众多细胞因子在其形成过程中的表达起重要作用已得到共识．一氧化氮作为一种信号物质,在血压调节、细胞凋亡、学习记忆过程形成等多个重大生命活动中起着积极的生物学意义,尤其对血管平滑肌舒张的作用机制显示了其在治疗肺动脉高压领域有着巨大潜力．     

肺动脉栓塞实验动物模型的制备及其进展

肺动脉栓塞(PE)是一种常见病,在美国每年约有65万新发病例,其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压,占第三位。国外尸检发现,PE的临床漏诊率为67％,假阳性率为63％,诊断正确者仅1／3。近年来随着检查技术的改进,病变检出率有所提高。诊断明确并经过适当的治疗可使PE的死亡率从早期的20％-30％降至目前的2％-8％。     

川芎嗪治疗老年人肺动脉高压及其与内皮素的关系

目的:探讨川芎嗪对老年人肺动脉高压的治疗作用与内皮素的关系.方法:采用右心导管直接监测肺动脉压力,观察静脉注射川芎嗪前、注射后20 min、注射后45 min肺动脉平均压力(mPAP)变化及血浆内皮素(ET)水平的变化.结果:静脉注射川芎嗪前、注射后20 min、注射后45 min mPAP分别为(3.6±0.3)kPa,(2.7±0.19)kPa,(2.9±0.1)kPa,血浆ET质量浓度分别为(60.7±13.5)pg/mL、(25.1±12.2)pg/mL、(28.3±12.8)pg/mL,注射后20 min、注射后45 min mPAP、ET分别与静脉注射川芎嗪前比较有显著性差异(P＜0.01).结论:抑制内皮素的合成、分泌可能是川芎嗪治疗老年人肺动脉高压的重要机制之一.     

实验室配合制备急性心梗动物模型

做好实验动物饲养管理工作十分重要,提高实验动物中心工作人员的能力素质、增强事业心责任感,配合实验者制备实验动物模型,完成实验课题是动物实验成败的重要环节。     

肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺血管疾病引起,其发生过程是一个复杂的生理病理过程,发病机制尚未完全明了。本文就K+通道机制,血管活性因子失衡,分子遗传机制等方面对肺动脉高压的影响做一综述。     

抗肿瘤药物动物模型的评价

目的：探讨抗肿瘤药物动物模型研究的新进展。方法：综合分析国内外研究现状并加以归纳。结果：抗肿瘤药物动物模型发展较快,并各有其特点。结论：抗肿瘤动物模型在抗肿瘤药物的研究中,具有不可替代的作用。     

心肌缺血动物模型实验研究进展

复制心肌缺血性动物模型是心肌缺血性疾病研究的关键技术之一。本文概括了心肌缺血动物模型的常用制备方法及优缺点,为心肌缺血性相关一并的研究及治疗提供参考依据。     

急性肝功能衰竭的猪动物模型

目的：建立一个比较接近人类条件的急性肝衰竭模型。用于人工肝脏治疗的疗效和安全性的测试。方法：以右旋半乳糖来制造猪肝衰竭的大型动物模型,分组３组给药,剂量分别为０．５、１和０．７５g/kg。观察其临床表现、生理生化指标和病理改变。结果：３组实验都能引出与人的临床和生化指标变化相伫的肝功能衰竭的表现,以０．７５g/kg组最为理想。结论：以０．７５g/kg的半乳糖胺制造的急性肝功能衰竭的猪动物模型,符合人工肘脏研究对动物模型的要求。     

大鼠失血性休克并全身炎症反应综合征模型制备

目的:建立符合临床特征的、稳定的"两次打击"大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型.方法:实验组取30只大鼠,股动脉放血诱发休克,随后回输全部血液.血压平稳后,在腹腔注射不同剂量的内毒素(LPS,各6只),观察各组动物的情况.实验组分为模型组和正常对照组(各6只).进行上述相应时间点血浆炎性递质各个器官功能检测,并行病理学检查.结果:模型组动物在内毒素注入后出现全身炎症反应综合征,体温下降,呼吸加快,白细胞计数和Pa o2均有不同程度降低(P＜0.05);心、肝、肾功能指标明显增高(P＜0.05),血清TNF-α含量明显升高(P＜0.05),各器官功能指标均出现不同程度的升高,明显的低血氧症和高碳酸血症.病理学观察显示肺、肝、小肠等出现不同程度的实质性损伤.结论:该实验较好的重现了失血性休克合并内毒素血症致SIRS的诱因和临床特点,为临床实验研究提供了一种可行性的SIRS动物模型,该模型为目前较理想的研究SIRS的动物模型,对SIRS发病机制的研究具有重要意义.     

扩张性心肌病变的实验动物模型研究

扩张性心肌病变的发病率、致残率和致死率正在逐年递增,给患者的身体健康造成了极大的危害。建立该病变实验动物模型,旨在为研究该病变提供实验基础。本文就目前扩张性心肌病变动物模型的制作,从实验动物选择、实验方法确定、实验结果分析、可能机制几方面做一综述。     

心脏-冠状动脉-心肌桥血流动力学实验模型的研究

应用血流动力学理论与方法建立了心脏冠状动脉心肌桥血流动力学实验模型.实验模型的实际使用证明,其能够在相当程度上复现心肌桥压迫壁冠状动脉,并导致血流动力学特性异常的现象.模拟实验大部分结论与临床研究和动物实验的结果相一致.     

拉西地平和川芎嗪对大鼠缺氧性肺动脉高压及肺组织bFGF表达的影响

目的：观察拉西地平和川芎嗪预防大鼠常压缺氧性肺动脉高压（HPH）的疗效及探讨其对肺组织碱性成纤维细胞生工因子（bFGF)表达水平的影响,方法：应用常压缺氧方法建立HPH大鼠模型;采用右心导管法[测定肺动脉压;用免疫组化技术检测肺组织bFGF表达水平,结果：拉西地平和川芎嗪均能显著阻抑缺氧大鼠肺动脉压的升高,两药莪疗效无显著性差异,且肺动脉管壁增厚不明显,缺氧对照组大鼠肺内bFGF染色颗粒较正常对照组明显增加,而缺氧加拉西地平或川芎嗪组肺内bFGF染色颗粒较缺氧对照组明显减少,结论：拉西地平和川芎嗪均有预防HPH的作用,并可能通过抑制肺组织bFGF表达而调控肺血管结构重建。     

Interaction between endogenous nitric oxide and carbon monoxide in the pathogenesis of hypoxic pulmonary hypertension

Hypoxic pulmonary hypertension, an important pathophysiological process in the development of a vari-ety of clinical cardiac and pulmonary diseases, has critical influence on the proceeding and prognosis of the dis- eases[1]. It is important to clarify the pathogenesis of the diseases. The discoveries of endogenous gas signal mole-cules, nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO), have been moving the research of hypoxic pulmonary hyper-tension to a very new phase. Our foregoing experiments …