部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合     

农药毒死蜱对小鼠肺细胞氧化损伤的研究

为了研究毒死蜱对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠,每天1次,连续7d,测定小鼠肺的脏器系数比,以肺组织匀浆液测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)的含量.实验结果表明:随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量逐渐上升,肺的脏器系数比和GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥6mg/kg时,GSH和MDA含量有显著差异(P<0.05);染毒剂量≥12mg/kg时,ROS含量有显著差异(P<0.05),肺的脏器系数比、GSH和MDA含量有极显著差异(P<0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠肺组织的氧化损伤.     

黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注人生理盐水1ml;模型组应用LPS5mg／kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测NF—KBp65浓度。结果模型组Pa02和PaO2／FiO2均低于对照组,而NF—kBp65浓度高于对照组,差异均有统计学意义。干预组PaO2、PaO2／FiO2和NF-kBp65浓度在对照组和模型组之间,与对照组和模型组比较差异均有统计学意义。NF—kBp65浓度分别与PaO2和PaO2／FiO2呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过降低大鼠ALI模型炎症促进因子（如NF-kBp65）,抑制炎症反应,减轻肺损伤,从而保护肺组织。     

甘松新酮对H9C2心肌细胞低氧损伤的作用及其机制

以氯化钴(CoCl2)构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达,分光...     

创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力影响的实验研究

摘要: 目的探讨创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法选择普通级新西兰兔11 只采集血样,采集后双侧耳缘小静脉反复穿刺,隔日1 次,连续2-3 次,建成创伤模型后采集血样,检测建模前后2 组血清丙二醛( MDA) 、超氧化物歧化酶( SOD) 、过氧化氢酶( CAT) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 、总抗氧化能力( T-AOC) 指标,并予以统计分析。结果MDA: A 组( 3. 048 ± 1. 259) nmol /L,B 组( 3. 251 ± 1. 695) nmol /L,A 组水平低于B 组;T-SOD: A 组( 384. 314 ± 50. 122) U/mL,B 组( 348. 942 ± 45. 852) U/mL,A 组水平高于B 组; CAT: A 组( 6. 121 ±4. 097) U/mL,B 组( 4. 563 ± 2. 223 ) U/mL,A 组水平高于B 组; GSH-Px: A 组( 377. 808 ± 72. 726 ) U/mL,B 组( 349. 942 ± 54. 021) U/mL,A 组水平高于B 组; T-AOC: A 组( 5. 537 ± 2. 128) U/mL,B 组( 4. 633 ± 2. 074) U/mL,A组水平高于B 组; 组间差异均无统计学意义( P ＞ 0. 05) 。结论创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力具有一定影响,但无显著性影响。     

氧体积分数对新生鼠肺组织损伤的影响

目的探讨氧体积分数对新生小鼠肺组织损伤程度的影响.方法新生1d的C57BL/6小鼠96只,随机分为:氧气Ⅰ组(FiO2:0.40)、氧气Ⅱ组(FiO2:0.60)、氧气Ⅲ组(FiO2:0.90)及空气对照组,每组24只.各组于24,48及72h随机取8只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化,进行病理评分及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分数计数.结果随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长,新生小鼠肺组织逐渐出现肺泡结构紊乱、间质细胞数量增多及肺水肿等损伤表现.48h氧气Ⅲ组、72h各氧气组肺组织W/D比值及病理评分较空气对照组更有统计学差异(p0.05).与空气对照组比较,48h氧气Ⅱ、Ⅲ组及72h各氧气组BALF中细胞总数增多(p0.05);各时间点各氧气组中性粒细胞、巨噬细胞计数显著升高(p0.01).结论新生鼠吸入不同体积分数氧气48h均可引起典型的肺损伤,且随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长肺损伤程度加重.     

和厚朴酚对小鼠脓毒症心肌损伤的保护作用

探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制。通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型。实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理组(HKL组);盲肠结扎穿孔组(CLP组);盲肠结扎穿孔+HKL处理组(CLP+HKL组)。盲肠结扎穿孔24h后检测心脏收缩功能,血清LDH水平,心肌组织活性氧(ROS)产量,丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌凋亡率,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。与CLP组相比,HKL处理组心脏收缩功能显著改善,血清LDH水平、心肌ROS产量、MDA含量、凋亡率、Bax与Caspase-3表达水平显著降低,而Bcl-2表达水平、SOD与GSH-Px活性显著增高(均P 0. 05)。该实验证实HKL处理可通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡,最终减轻脓毒症心肌损伤。     

天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

菜芙蓉多糖对秀丽隐杆线虫抗氧化作用的研究

为进一步研究菜芙蓉多糖（AMP）的体内生物学作用,系统探究其抗氧化机理,以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)为模型,分析了正常生长条件及氧化应激条件下,空白对照组(0 mg/mL)、低剂量组(25 mg/mL)、中剂量组(50 mg/mL)、高剂量组(100 mg/mL)AMP对线虫生理指标、生化指标及细胞凋亡的影响。结果表明,正常生长条件下AMP可延长线虫寿命、降低生殖能力、提高运动能力,降低线虫体内MDA和ROS含量、提高SOD,CAT和GSH-Px 的酶活性。在200 μmol/L胡桃醌氧化应激条件下,AMP可提高线虫存活率,并能有效清除体内ROS、降低MDA含量,提高线虫体内SOD,CAT和GSH-Px 的酶活性,抑制细胞凋亡。AMP可通过提高线虫体内抗氧化防御系统酶活性及清除自由基提高氧化应激抵抗力,因此AMP有潜力成为一种新的抗氧化天然多糖。     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响.实验分为安静组、安静加药组、力竭组、力竭加药组.安静加药组和力竭加药组按照20 mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.两周后力竭组和力竭加药组进行一次跑台力竭运动.动物力竭后迅速备取血,并取其肝脏制成10%匀浆.分光光度法测定血清GSH-Px、ALT以及肝脏SOD、CAT、MDA、GR、GSH、T-AOC.结果显示,与安静组相比,安静加药组SOD显著升高、GSH极显著升高、MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组SOD、CAT、GSH-Px(血清)、GSH和T-AOC显著升高,MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组运动时间延长20.62%;结论:TS能显著延长大鼠力竭运动时间,减轻自由基氧化损伤,提高肝脏抗氧能力.     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

维生素D_3对菲律宾蛤仔三种抗氧化酶活性的影响

以维生素D3 不同浓度0 IU/L、5000 IU/ L、10000 IU/ L、15000 IU/ L、20000 IU/ L浸浴菲律宾蛤仔96h,观测维生素D3对菲律宾蛤仔内脏团过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响. 结果表明,经维生素D3浸浴菲律宾蛤仔内脏团中的CAT、SOD活性随时间延长均表现为先升高后降低趋势,比较同一时间段10000 IU/L组CAT、SOD活性均高于其他浓度组(p<0.05);而在试验过程中GSH-Px活性随时间延长有一直升高的趋势,但比较同一时间段15000 IU/L组活性均高于其他浓度组(p<0.05). 本研究表明利用维生素D3微粒悬浮于水层中被蛤仔滤食,可一定程度提高菲律宾蛤仔抗氧化活性,其剂量以10000 IU/L 到15000 IU/L范围内效果较好.     

硫酸铍对小鼠肾脏氧化损伤的诱导

目的探讨硫酸铍(BeSO4.4H2O)致小鼠肾脏氧化损伤的作用。方法将36只6周龄雄性昆明种小鼠随机分成对照组、低剂量组及高剂量组,每组12只,对照组用灭菌生理盐水(0.9%氯化钠溶液)按0.1 mL/10 g(体质量)隔天腹腔注射,低、高剂量组分别以1mg/kg BeSO4.4H2O和2 mg/kg BeSO4.4H2O生理盐水溶液隔天腹腔注射染毒,连续染毒4周。采集血液测定血清肌酐及尿素氮含量;计算肾脏脏器系数,采用差速离心法制备肾脏线粒体悬液,检测肾线粒体中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组相比,硫酸铍暴露小鼠肾脏脏器系数显著降低,血清中肌酐及尿素氮含量明显升高(P<0.05);硫酸铍暴露小鼠肾脏线粒体活性氧(ROS)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01);SOD、GSH-Px活性受到明显抑制(P<0.01)。结论硫酸铍可以抑制肾组织线粒体抗氧化系统导致小鼠肾脏功能损害。     

有氧运动及人参总皂甙对衰老大鼠抗氧化指标含量的影响

采用有氧运动或/和补充人参总皂甙的方法,对衰老大鼠进行4周的实验干预,观察有氧运动或/和补充人参总皂甙对自然衰老大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等指标含量的影响.结果显示:通过有氧运动或/和补充人参总皂甙的干预,与对照组(A组)相比,补充人参总皂甙组(C组)和有氧运动联合补充人参总皂甙组(D组)血清的T-AOC、CAT含量明显升高(P<0.05),而血清SOD含量无明显变化(P>0.05);有氧运动组(B组)各项指标含量变化均不明显(P>0.05).实验结果提示,无论是单纯的补充人参总皂甙还是有氧运动联合补充人参总皂甙都能提高衰老大鼠血清T-AOC、CAT含量,这对增强衰老个体的抗氧化能力有重要意义.     

PVAR对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠酒精灌胃前给予PVAR,于实验90 d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)的含量.结果 与酒精组比较,200,400 mg/kg PVAR组大鼠睾丸组织ROS,MDA水平明显降低(P<0.01),而SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05).结论 长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤,PVAR可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

四溴双酚A对鲫鱼血清抗氧化系统的影响

研究了幼龄鲫鱼(Carassius auratus)体外暴露于四溴双酚A(TBBPA)后,血清抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量分别随暴露剂量和时间的变化.在整个试验剂量范围内,GSH含量被显著抑制;GSH-Px在中低浓度下被显著诱导,高浓度时活性变化不大;SOD、CAT活性在高浓度暴露时显著升高.0.1 mg/L动态暴露中,GSH含量在整个过程中都被抑制,SOD呈先抑制后诱导,GSH-Px在暴露初期和中期被诱导CAT活性则在暴露后期被显著诱导.试验表明在鱼体受到不同程度的氧化胁迫时,可能会倾向于选择不同的应激补偿机制来消除胁迫;GSH对TBBPA十分敏感,可以考虑作为水环境中TBBPA污染的生物监测指标.     

花生过敏小鼠腹腔肥大细胞SOC活性与ROS相关性研究

研究花生过敏状态下的C57BL/6小鼠腹腔肥大细胞的激活与钙离子通道之间的内在联系, 以及探讨肥大细胞钙离子通道与ROS(reactive oxygen species)之间的关系. 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为PBS组(A组)、花生过敏模型组(B组)、vitamin A和vitamin E灌胃治疗组(C组). 酶联免疫吸附实验检测各组腹腔上清液中特异性的IgE和IgG2a水平, 以及细胞因子的变化, 另外测定腹腔上清液与血清中的组胺、ROS含量. 腹腔灌洗液中细胞涂片, 进行肥大细胞计数和脱颗粒比例统计, 荧光共聚焦显微镜观察腹腔肥大细胞钙离子通道SOC(Store oprated channel)的活性. 腹腔上清液中花生特异性IgE、IL-4、IL-10、组胺、ROS、血清中的组胺和ROS、腹腔灌洗液中肥大细胞总数、肥大细胞脱颗粒比例, 都呈现出A组相似文献   

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

有氧运动以及补充灵芝多糖抗糖尿病大鼠睾丸脂质过氧化机制的探讨

采用链尿佐菌素(STZ)复制Wister大鼠糖尿病动物模型并随机分为对照组(C),糖尿病组(DM),糖尿病灵芝组(DMM),糖尿病运动组(DMS)和糖尿病运动灵芝组(DMMS),探讨了有氧运动以及补充灵芝多糖抗DM大鼠睾丸脂质过氧化机制,为糖尿病患者运动和治疗提供实验依据.用药训练8周期后,测定体重增加量,实验末睾丸的重量;空腹血糖值,和血清胰岛素以及睾丸组织中 SOD、GSH-Px活性和MDA含量与DM组相比,(1)各组实验大鼠的Glu出现显著性降低而Ins出现显著性增高(P＜0.01或P＜0.05),(2)MDA含量各组均呈现显著性降低而GSH-Px和SOD活性各组均显著增高(P＜0.01或P＜0.05).由此得出高血糖导致活性氧(ROS)在大鼠睾丸中大量堆积,氧化(MDA)-抗氧化(SOD,GSH-Px)平衡破坏,促使脂质过氧化程度加剧,有可能是造成DM大鼠睾丸细胞损伤,导致睾丸功能异常,进而导睾丸病变和性功能障碍的原因之一.有氧运动和补充灵芝的双重手段虽不能彻底清除ROS,但能显著抵抗脂质过氧化,对睾丸细胞起保护作用.     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.