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自体静脉行动脉旁路搭桥术是目前医学界普遍采用的治疗血管性疾病,改善血液供应的重要手段和基本方法.然而,术后的血管内膜增生已成为中、小血管手术后期失败的一个主要原因.文中旨在介绍自体静脉行旁路搭术后内膜增生的病理学研究,从血管细胞增殖与凋亡的平衡、生长因子、血流动力学、搭桥用的移植静脉等方面探讨了术后内膜增生的形成机制,并对内膜增生的预防和治疗进行了总结. 相似文献
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目的:探索抗血小板剂对人工血管动静脉瘘血栓形成的影响。方法:将人工血管接种内皮细胞后,给动物犬股动静脉造成动静脉瘘(AVF),术后用抗血小板剂,观察对AVF血栓形成的影响,结果:使用抗血小板剂动物的动静脉瘘肉眼血栓形成率为22.22%,对照组为41.67%(P<0.05)。结论:抗血小板剂能改善实验动物内皮细胞作衬里的人工血管移植动静脉瘘的通畅率。 相似文献
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犬冠状动脉周期性血流减少时冠状窦内血浆TXB_2及6-K-PGF_(1α)升高的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察冠状动脉(冠脉)发生周期性血流减少(CFRs)时血栓烷A2(TXA2)及前列环素(PGI2)的变化及意义。方法:犬剖胸分离出2~3cm长的冠脉前降支(LAD),用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环,使冠脉达临界狭窄。缩窄环近端置电磁流量计,诱发CFRs,在CFRs出现前及CFRs出现后40min冠状窦内采血,用放免法测TXA2及PGI2的代谢产物TXB2及6-K-PGF1α。结果:CFRs出现40min后,TXB2及6-K-PGF1α均显著升高(P<0.01)(TXB2从75.62±48.87ng/L升至109.22±45.99ng/L;6-K-PGF1α从16.14±9.28ng/L升至35.57±17.21ng/L)。结论:发生CFRs时,血管内皮细胞分泌的6-K-PGF1α随血小板分泌的TXB2一同显著升高,其机理可能是血管内皮细胞的一种应激性反应。 相似文献
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黄南昕 《中国新技术新产品精选》2011,(2):4-5
PCI术后再狭窄(RS)是动脉壁对机械损伤的愈合反应,与PCI发展相伴相随,大量的研究证明RS形成与血栓形成、弹性回缩、动脉重构、新生内膜增生以及炎症有关,其中新生内膜增生是支架术后再狭窄的主要原因,而血管重塑是球囊血管形成术后再狭窄的主要原因。因此针对内膜增生机制进行干预是目前防治再狭窄的关键。 相似文献
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犬冠状动脉周期性血流减少时冠状窦内血浆TXB2及6-K-PGF1α升高的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
观察冠状动脉发生周期性血流减少时血栓烷A2及前列环素的变化及意义。方法;犬剖胸分离出2-3cm长的冠脉前降支,用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环,使冠脉达临界狭窄。缩窄环近端置电磁流量计,诱发CFRS,在CFRS出现前及CRFs出现后40min冠状窦内采血,用放免法测TXA2及PGI2的代谢产物TXB2及6-K-PGF1α。 相似文献
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血管成形术后内膜增生的分子生物学机制 总被引:3,自引:0,他引:3
以经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠脉内支架术(Stenting)为主体的介入治疗已成为冠心病的重要治疗手段。但术后血管再狭窄发生率较高影响了其远期疗效。因而,防止再狭窄一直是国内外研究的重要课题。冠脉介入术均有一共同的病理变化过程:术中对血管内膜甚至中膜造成一定损伤,血管内皮细胞的完整性受到破坏,在此基础上术后出现内膜增生是再狭窄形成的重要环节。关于内膜增生的机制,国内外学者研究较多,特别是近年来在分子水平上的研究成果,为今后如何在分子水平防治再狭窄提供了理论基础。下面就血管成形术后内膜增生的分子生物学机制作一综述。 相似文献
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目的 治疗由眼表疾病所致的角膜缘干细胞缺陷,观察手术疗效。方法 采用自体角膜缘上皮移植治疗12例31眼眼表疾病引起的角膜浅层血管翳性混浊和结膜源性组织侵入,术后随访1-15个月。结果 12例中,10例(1眼)上皮愈合稳定,角膜恢复透明或半透明,无结膜源性组织及浅层血管侵入;8例(9眼)视力明显提高(2行以上)。结论 自体角膜上皮移植可为病变的角缘膜提供新的干细胞来源,是治疗眼表疾病的理想方法。 相似文献
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将鼻咽癌单克隆细胞株CNE2Z-H5移植于裸鼠,待裸鼠发生转移后,取其淋巴结和肺转移灶癌再次移植裸鼠,如此重复2-4个循环后,观察每代裸鼠的转移特性及鼻咽癌细胞转化生长因子α、表皮生长因子受体、血小板性长生因子受体的表达。结果表明:随着鼻咽癌单克隆细胞的演进,裸鼠的转移率逐代增高,转移途径更为单一,肿瘤细胞生长因子及受体的表达亦增强,提示:鼻咽癌细胞演进中转移能力和增殖能力关系密切,且可能和癌细胞 相似文献