α1肾上腺素受体激活防止心室颤动机理的研究

在氯仿诱发小鼠心室颤动的模型上，研究了激动α１－肾上腺素能受体防止ＶＦ发生的机制。甲氧胺可防止ＶＦ，哌唑嗪 和硝苯啶阻断甲氰胺的防颤作用，阿托品和育亨宾 无效。     

α_1-肾上腺素受体激活防止心室颤动机理的研究

在氯仿诱发小鼠心室颤动（ＶＦ）的模型上，研究了激动α１－肾上腺素能受体（ＡＲ）防止ＶＦ发生的机制．甲氧胺（１５ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）可防止ＶＦ，哌唑嗪（５ｍｇ／ｋｇ）和硝苯啶（３ｍｇ／ｋｇ）阻断甲氧胺的防颤作用，阿托品（１５ｍｇ／ｋｇ）和育亨宾（５ｍｇ／ｋｇ）无效．放免测定ＶＦ组（ｎ＝８）与甲氧胺组（ｎ＝８）心室肌环核苷酸含量，与ＶＦ组比．ｃＡＭＰ水平无变化，ｃＧＭＰ含量显著增加（ｐ＜０．００１），ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著减小（ｐ＜０．００１）．提示，甲氧胺防止ＶＦ是通过激动心肌α１－ＡＲ介导的，并与心肌ｃＧＭＰ水平提高有关．     

大鼠臂旁核内注入去甲肾上腺素及受体阻断剂对迷走—加压反应的影响

采用药物微量注射的方法,研究了２９只大鼠臂旁核（ＰＢＮ）内微量注入去甲肾上腺素（ＮＡ）及受体阻断剂酚妥拉明和心得安对迷走—加压反应的影响．结果表明,ＰＢＮ内注入ＮＡ可显著减弱迷走—加压反应;酚妥拉明可反转由ＮＡ引起的血压反应;心得安无作用．提示,ＰＢＮ参与迷走—加压反应,对此反应的影响是通过α受体实现的     

大鼠臂旁核内注入去甲肾上腺素及受体阻断睦迷走——加压反应的 …

采用药物微量注射的方法，研究了２９只大鼠臂旁核（ＰＢＮ）内微量注入去甲肾上腺素（ＮＡ）及受体阻断剂酚妥拉明和和心得安对迷走一－加压反应的影响，结果表明，ＰＢＮ内注ＮＡ可显著减弱迷走－－加压反应；酚妥拉明可反转由ＮＡ引起的血压反应、心得安无作用，提示，ＰＢＮ参与迷走－加压反应，对此反应的影响是通过α受体实现的。     

酚妥拉明和心得安对幼兔迷走——加压反应的影响

侧脑室注入酚妥拉明和心得安对4～30日龄兔的迷走-加压反应有明显的阻断作用,迷走-加压反应显著减弱.揭示家兔在个体发育初期的迷走-加压反应形成中,肾上腺素能α和β受体系统起主要作用.     

儿茶酚胺在发生心室颤动上的作用的进一步研究

本工作用苯丙胺“聚集”和利血平化的小白鼠,在高浓度的氯仿中进行。结果表明:接受苯丙胺“聚集”的动物,尽管脑、心,特别是脑内NA大大减少,但氯仿仍致颤;附加利血平后,防颤效果非常显著。提示:脑、心和腎上腺内CA都参与室颤的发生;与利血平难以耗竭腎上腺内CA相比,丙胺苯“聚集”,则较易使腎上腺CA释放出来。此外,在利血平化的动物中,ISO削弱了利血平的防颤作用,但未见NA有此效果。     

迷走神经在心室颤动发生中的作用

在小鼠吸入氯仿诱发心室颤动（ＶＦ）的模型中，毒扁豆碱（０．５ｍｇ／ｋｇ）或氯化乙酰－β－甲基胆碱（０．６ｍｇ／ｋｇ）不能防止心室颤动发生．利血平（１ｍｇ／ｋｇ，５ｈ）耗竭心脏儿茶酚胺（ＣＡ）或摘除两侧肾上腺以降低小鼠的儿茶酚胺总水平后，虽然氯仿仍诱发心室颤动，但毒扁豆碱（０．１５或０．２ｍｇ／ｋｇ）或氯化乙酰－β－甲基胆碱（０．４ｍｇ／ｋｇ）都有明显的防颤作用．阿托品（３ｍｇ／ｋｇ）可阻断毒扁豆碱对利血平化小鼠的防颤作用．在正常小鼠中，毒扁豆碱（０．１５ｍｇ／ｋｇ）与氯化乙酰－β－甲基胆碱（０．４５ｍｇ／ｋｇ）复合作用亦可防止心室颤动发生．结果显示：在正常小鼠中，快速吸入氯仿通过激动交感神经引起内源性儿茶酚胺释放诱发心室颤动的过程中，迷走神经释放的乙酰胆碱，则在心室颤动发生上起对抗作用，但尚不足以抑制心室颤动发生．     

蟾蜍心脏的肾上腺素受体

在低温(14℃)下,用含激动剂的任氏液灌注70只冷服习(3—7℃)蟾蜍的离体心脏和窦房翻转标本,揭示:离体心脏对一系列激动剂正性肌力反应的亲和力顺序为:ISO>E>NA>PHE,甲氧胺则明显压抑心缩力。窦房翻转标本对CA的反应强度顺序为:ISO>E≥NA。PHE作用甚微或无作用。酚妥拉明(4.6—89μM)压抑基础心缩力,但对激动剂的正性肌力效应无影响或暂时抑制。心得安(0.03—0.95μM)对基础心缩力无影响或略压抑,但却抑制CA的正性肌力效应达数小时。在同体上测试,心得安(0.19μM)使E的浓度—效应曲线明显右移,使最大正性肌力50%的E浓度(T_(max)D_(50))值提高近100倍,而酚妥拉明(17.8μM)无此作用。因此,冷服习蟾蜍心脏的正性肌力活动,在低温下,仍受β—受体调控。文中还讨论了在低温下,心得安对冷服习蟾蜍基础心缩力的影响与对CA正性肌力阻滞效应的不一致性。     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫？…

采用皮民桑内酯的方法致痫大鼠，观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明，电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动，侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应，注射β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显。     

红丝线草降压作用的初步探讨

本文重点介绍红丝线草水提取物的降压作用,着重探讨降压作用的血管机制,动物采用SD大白鼠,雄性,体重在200—220克左右。用戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉,在体实验以颈动脉血压为指标,用Narco型四导生理记录仪描记实验结果;离体血管条实验,用大白鼠尾动脉螺旋条,红丝线草水提取物剂量是:1、3、10、30、100mg/kg,其它激动剂和拮抗剂的剂量是:异丙肾上腺素1μg/kg、心得安3.3mg/kg、乙酰胆碱1μg/kg、阿托品1mg/kg、组织胺40μg/kg、Pyrilamine 3.3mg/kg、甲氰咪胍3.3mg/kg、血管紧张素Ⅰ40ng/kg、甲巯丙脯酸(Captopril)20μg/kg/min消炎痛0.4mg/kg/min。不论在体(?)、离体实验均证明红丝线草水提取物有扩张血管作用。以30mg/kg红丝线草水提取物为例,可使大白鼠平均血压下降48±2.77mm Hg,多种阻断剂(H_1、H_2受体阻断剂,β—受体阻断剂,消炎痛)对它无影响(t测验无显著性)。惟阿托品、Captopril可减弱它的降压效应(t测验差异显著),提示它的降压作用机制可能与血管平滑肌的M—受体或与肾素—血管紧张素系统有关。     

兔回肠纵肌肾上腺素能爱体作用分析及递质间的相互作用

实验采用兔离休回肠纵肌标本，观察了经典递质去甲肾上腺素（ＮＥ．）和乙酰胆碱（ＡＣｈ．）对兔回肠纵肌收缩的效应及其相互关系，并对其作用的受体途径进行了分析．实验结果表明；（１）ＡＣｈ能加强回肠纵肌收缩，ＮＥ有抑制作用，但二者的作用可以变化；（２）酚妥拉明使收缩力量增加，心得安使其减弱；（３）ＮＥ能加强Ａｃｈ的兴奋作用，这一加强作用可放心得安阻断．ＡＣｈ对ＮＥ的抑制作用无明显影响．以上结果提示，兔回肠纵肌α肾上腺素能受体介导抑制，β受体介导兴奋，ＮＥ加强Ａｃｈ的兴奋效应与β受体密切相关．     

枳实对大鼠离体小肠平滑肌条的作用

以大鼠小肠纵行肌条的收缩活动为指标,观察了枳实对大鼠离体小肠平滑肌收缩活动的影响．结果表明：枳实明显减小大鼠小肠纵行肌条的收缩波平均振幅,但不影响小肠纵行肌张力及收缩波频率．六烃季胺、心得安、消炎痛、ＬＮＮＡ不影响枳实对小肠纵行肌条的抑制作用,而酚妥拉明可部分拮抗枳实的抑制作用．由此可见,枳实明显抑制大鼠离体小肠纵行肌的收缩活动,该作用可能部分经由肾上腺素能α受体介导．     

迷走神经在心室颤动发生中的作用

在小鼠吸入氯仿诱发心室颤动的模型中，毒扁豆碱或氯化乙酰－β－甲基胆碱不能防止心室颤动发生，利血平耗竭心脏儿茶酚胺或摘除两侧肾上腺以降低小鼠的儿茶酚胺总水平后，虽然氯仿仍诱发心室颤动，但毒扁豆碱或氯化乙酰－β－甲基胆碱有明显的防颤作用。     

几种神经递质对蟾蜍离体胃电和胃内压的影响

本实验用缝合电极和插入气囊法,观察几种神经递质和阻断剂对蟾蜍离体胃电和胃内压活动的影响,结果如下:Ach使胃内压升高,此效应为阿托品所阻断;Ach使胃电慢波振幅降低,频率加快,此效应不能被阿托品阻断。NE和Ad均使胃内压降低,胃电振幅降低,频率减慢,心得安不能阻断这一效应,心得宁对胃内压的阻断作用大于regitina,而对胃电的作用小于regitina。单独使用阿托品、心得安、心得宁和regitina均影响胃电和胃内压活功,说明胃壁内神经丛参与胃运动的调节。     

大豆甙元磺酸盐对豚鼠离体回肠收缩的影响及途径分析

实验采用豚鼠回肠离体肠段，置于装有Krebs液的恒温灌流浴槽中，记录肠段收缩活动，探讨大豆甙元对消化道平滑肌的作用及其作用机理．结果表明，大豆甙元磺酸盐对豚鼠离体回肠收缩有明显抑制作用，纳洛酮能减弱大豆甙元磺酸盐对回肠的抑制作用，心得安、酚妥拉明、阿托品均不影响大豆甙元磺酸盐对回肠平滑肌的作用．实验结果提示，大豆甙元能抑制回肠平滑肌的收缩活动，其作用部分由μ-受体介导．     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫样放电的影响

采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠 ,观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明 ,电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动 ,侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应 ,注射 β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显     

人参皂苷C-K急性毒性及其致肺水肿作用的研究

采用灌胃和静脉注射2种给药途径,观察给药1次14 d内小鼠的急性毒性反应;应用人参皂苷C-K(100 mg/kg)复制小鼠肺水肿模型,观察肾上腺素受体阻断剂对其影响;应用肾上腺素复制小鼠肺水肿模型,观察肾上腺素受体阻断剂对其影响.结果表明人参皂苷C-K小鼠口服最大给药量为10.0g/kg,人参皂苷C-K小鼠一次性尾静脉注射,LD50及95 %置信区间为111.707 mg/kg(96.235～ 118.449 mg/kg),其动物死亡主要在5～30 min内,主要表现为急性肺水肿的病理改变.100 mg/kg剂量的人参皂苷C-K可复制典型的小鼠急性肺水肿模型,与肾上腺素所致小鼠肺水肿类似.α-肾上腺素受体阻断剂可减轻人参皂苷C-K致肺水肿,β-肾上腺素受体阻断剂则可加重人参皂苷C-K致肺水肿.     

青皮和陈皮对大鼠小肠纵行肌条运动的影响

把大鼠离体小肠纵行肌条安置在灌流肌槽中 ,记录肌条自发收缩活动的变化 ,比较青皮和陈皮对各肌条运动的影响并初步探讨青皮的作用机制 .青皮 (p H 5 .0 )和陈皮 (p H 5 .8)均明显减小各肌条的收缩波平均振幅 ,且青皮的作用比陈皮强 .中性青皮减小各肌条的收缩波平均振幅 ,但中性陈皮只减小十二指肠肌条的收缩波平均振幅 .酚妥拉明可部分阻断青皮 (p H7.4 )对回肠纵行肌条的抑制作用 (由加酚妥拉明之前的 - 6 7.3%± 5 .5 %减小为 - 4 4 .0 %± 3.2 % ,p <0 .0 0 5 ) ,六烃季胺、心得安、消炎痛、L- NNA不影响青皮的作用 .结果表明 :青皮和陈皮同为柑橘的果皮 ,但青皮对大鼠小肠纵行肌条的抑制作用比陈皮强 .青皮对回肠纵行肌条的抑制效应可能部分经由肾上腺素能α受体介导 ,对其他部位肌条的抑制作用机理有待于进一步研究     

弱激光照射足三里穴对兔胃内压的影响及机制的研究

实验观察了弱激光照射足三里穴对家兔胃内压的影响,并对其神经机制进行了初步分析。结果显示：①弱激光照射足三里穴１０ｍｉｎ,胃内压显著增大;②弱激光升高胃内压的效应可以被电刺激迷走神经和静脉注射苯海拉明、纳络酮所减弱;③心得安可明显增强弱激光的加压效应,而酚妥拉明无影响。以上结果提示：弱激光诱导组织胺释放,经Ｈ１受体引起胃内压升高,脑啡肽也参与了这一作用;同时,弱激光通过去甲肾上腺素经β受体降低胃内压