9例大熊猫肝脏和肾脏的器官病理学观察

 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。     

双酚A对SPF雄性SD大鼠生殖器官的病理损伤作用及其对Bcl-2和Bax表达的影响

20只22日龄SPF雄性SD大鼠,随机分为对照组和试验组(双酚A染毒组),每组10只.试验组给按5 mg/kg体重双酚A(BPA)灌胃,对照组按等体积植物油灌胃,1次/d.灌胃28 d后,称量大鼠体重;无痛处死后剖检,取睾丸,称量睾丸湿重并计算睾丸系数;采用石蜡切片技术,观察睾丸、附睾的组织病理学变化;采用免疫组织化学方法检测睾丸和附睾中Bcl-2及Bax蛋白表达量的变化.结果显示:BPA染毒组睾丸重量和睾丸系数明显低于对照组(P＜0.01);组织病理学观察可见,BPA染毒组睾丸曲细精管内生精细胞和支持细胞明显变性坏死,附睾中精细胞退变、液化.免疫组织化学观察发现BPA染毒组睾丸和附睾中Bax蛋白表达量明显高于对照组(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量却明显低于对照组(P＜0.05),Bcl-2/Bax也显著低于对照组(P＜0.01).上述结果表明BPA可引起SPF雄性sD大鼠生殖器官睾丸和附睾的严重的不可逆损伤,造成损伤的机制一方面是直接引起生精细胞和精细胞的坏死液化,另一方面还可通过促进Bax蛋白的表达,同时抑制Bcl-2蛋白的表达以致引起生殖细胞的大量凋亡,结果导致睾丸和附睾结构的严重损伤.     

迟缓爱德华氏菌感染美洲鳗鲡后的组织与超微病理观察

用迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的脏器,从组织病理学角度研究其致病性。结果表明:感染迟缓爱德华氏菌的美洲鳗鲡可发生急慢性炎症。急性炎症时可见肝组织多发性坏死灶,周围可见巨噬细胞聚集,肝细胞变性、坏死;慢性感染时易见病鱼肝组织大面积高度纤维化,肝细胞坏死,细胞间质增宽,间质内充满胆汁和单核巨噬细胞,肝脏中央静脉血管壁扩张。急性感染时肾间质与肾小管局灶性坏死,肾小管上皮细胞空泡化,部分上皮细胞脱落入管腔,呈蛋白管形;慢性炎症反应时肾间质血窦内单核巨噬细胞大量增生并形成早期肉芽肿,肾小管管腔内出现大块异物,肾小球毛细血管肿胀,肾小囊内出现红染的纤维素性渗出液。染病鳗鲡脾脏红白髓正常结构消失,红髓内出现大量淋巴细胞,白髓区有崩解的红细胞;白脾区淋巴细胞坏死后纤维化形成增生性结节;心肌纤维出现局灶性坏死,肌纤维溶解、断裂呈索状或团块状。染病鳗鲡的超微病理变化表现为肾小球毛细血管扩张,血管内深染的内皮细胞增多;肾小管上皮细胞肿大,有些肾小管上皮细胞坏死溶解,细胞核消失,肾小管管腔内充满蛋白样物质和坏死细胞碎片;肾间质结缔组织溶解消失,有大量的吞噬细胞和感染菌菌体;部分肾小管上皮细胞胞质内线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴断裂,内质网断裂,核糖体从内质网上分离、散开;坏死的造血细胞核高度浓缩,电子密度极高。     

鸡肾型传染性支气管炎的病理形态学观察

:剖检 2 0只鸡肾型传染性支气管炎病的病死鸡 ,分别取气管、肺脏、心脏、肝脏、肾脏、脾脏和肠管等器官 ,采用石蜡包埋切片法 ,H E染色法 ,在显微镜下进行了病理组织学观察。结果显示 :实质器官为渗出性炎症 ;上皮细胞肿胀、变性、坏死和血液循环障碍     

裸鼠肝炎病理观察及分析

通过对67只裸鼠(BALB/c nu/nu、nu/+)的病理监测及实验观察,发现在裸鼠饲养群中存在鼠肝炎病毒(Mouse Hepatis Vinrus)的潜在感染。营养不良及某些实验刺激是造成感染的诱因。在感染的早期,出现Kupffer氏细胞增生、肿胀,甚至变性、坏死脱落。当病毒侵入肝细胞,可引起肝细胞坏死。由点状小灶性坏死到大片状坏死。此坏死灶具有一定的特征性,即细胞反应较轻,有融合成片的倾向,边界不够清楚,经酶标抗体染色,在Kupffer氏细胞及少数肝细胞胞浆内出现棕色颗粒,表明有鼠肝炎病毒存在。同时发现,在出现肝炎病变的裸鼠中,有的经酶联吸附试验(ELISA)测定血清抗体呈阴性,而酶标抗体染色却显示阳性反应。由此说明酶标抗体染色,进行抗原定位诊断比血清抗体测定更有诊断意义。     

牛蛙肝肿大病的组织病理研究

本文报道由产气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｓｐ．）引起的牛蛙（Ｒａｎａｃａｔｅｓｂｉａｎａ）肝肿大病的病理研究结果。观察表明，病蛙的组织病理变化主要表现为：皮肤淤血、炎性水肿，表皮细胞坏死、脱落。骨骼肌纤维肿胀变性，肌核肿大乃至固缩坏死。肠壁充血发炎，肠上皮肿大，进而萎缩变性、崩解脱落。肝索断裂、肝细胞肿大、颗粒变性，糖原颗粒减少甚至消失，局部细胞溶解、坏死。肾近曲小管上皮细胞颗粒变性、解体，肾小球扩张充血。脾脏红、白髓结构受损，脾窦扩张，网状细胞，巨噬细胞和嗜酸性细胞增多。     

中国美利奴羊（新疆型）附睾炎病诊断调查

１９８９－１９９８年，作者对焉耆盆地境内的巴州种畜场和包尔图牧场杂交育成的中国美利奴羊（新疆型）的附睾炎病进行持续十年之久的血清学、病原学和临床体症的综合性诊断调查，先后检验各类绵羊血清１７０７６份，检出阳性血清２５２份，总阳性率达１．４８％，临床体症检查，公羊精索，睾丸，附睾明显肿胀，显现率为４．９６％（１９３／３８８９）；病变睾丸组织水病料接种在１０％马血清胰蛋白示琼脂培养基上，在１０％ＣＯ２     

哈维氏弧菌人工感染大黄鱼的组织病理学研究

从患病大黄鱼病灶中分离出病原哈维氏弧菌,并且人工回接感染大黄鱼,病鱼出现典型的皮肤溃疡病症.对患病大黄鱼进行病理组织学观察,结果发现病鱼病变组织头肾、脾、胸腺、肝和粘膜性淋巴组织肠的上皮细胞出现不同程度的变性以及坏死.细胞超微病变观察发现,这些组织的线粒体出现空泡化,头肾出现较多空泡,肾小管上皮细胞变性、坏死.颗粒细胞的细胞核核膜部分溶解.脾窦和脾索分界不明显,脾颗粒细胞核核膜溶解,胸腺中有较多空泡.肝细胞胞浆内脂滴积累多.肠绒毛萎缩,肠上皮细胞胞质多数线粒体、内质网等相互聚集固缩,粘膜上皮细胞坏死、脱落,以上研究结果有利于今后进行其致病机理的研究.     

大天鹅睾丸和附睾的组织结构及EGF,Bax,Bcl-2蛋白和iNOS的表达

为了解大天鹅(Cygnus cygnus)睾丸和附睾的组织结构特征及相关活性物质的表达情况,用生物显微技术观察了大天鹅睾丸和附睾的组织结构,用免疫组织化学方法检测了EGF,Bax蛋白,Bcl-2蛋白和iNOS在睾丸和附睾中的表达.结果表明,大天鹅睾丸内生精小管主要由支持细胞和各级生精细胞构成,众多生精小管被睾丸间质隔开;附睾由输出小管和附睾管组成;大天鹅睾丸生精小管直径、生殖细胞大小、附睾管直径及上皮厚度等与其他脊椎动物存在差异;EGF,Bax蛋白,Bcl-2蛋白在睾丸生精小管管周的肌样细胞、精原细胞、精母细胞、精子细胞、间质细胞和附睾管上皮细胞等处呈免疫反应阳性;iNOS在睾丸间质内的血管壁及间质细胞、附睾管上皮细胞、附睾结缔组织等处有阳性表达;EGF可能参与其精子发生、获能及激素生成的调控过程;Bax蛋白和Bcl-2蛋白可能共同参与调控正常大天鹅睾丸和附睾细胞的凋亡;iNOS可能也参与雄性大天鹅各种生殖活动的调节.     

鳜细菌性烂鳃病的鳃、肝、肾组织病理研究*

报道鳜由柱状屈挠杆菌引起的烂鳃病的病理研究结果,病鱼的组织病变右分为慢性和急性两种类型。鳃组织的病理变化,经过炎性水肿,细胞增生和坏死３个进程。慢性型以增生为主急性型的鳃组织病变,由于病程短,炎性水肿迅速转入坏死,增生不严重或者几乎不出现,以炎性水肿和坏死为主。     

鳜细菌性烂鳃病的组织及细胞超微结构观察

从亚显微结构观察患有由柱状屈桡杆菌引起的鳜烂鳃病的鳃、肝、肾组织和细胞的病变情况,结果表明：鳃、肝、肾组织和细胞均发生严重病变,其中鳃组织细胞发生大面积坏死;肝、肾病变相对较轻,存在不同程度的病变,细胞从肿胀,变性及坏死解体,坏死的细胞少见。     

仔兔白肌病病理学

摘要: 目的观察仔兔白肌病病理改变。方法对发病仔兔进行病原微生物分离培养,大体剖检,选取骨骼肌、心 肌、脊椎等脏器,用10% 中性福尔马林固定,常规病理制片,HE 及钙染色并进行病理组织学观察。结果全身骨骼 肌广泛对称性肌营养不良,心肌及平滑肌也不同程度受累,其中有4 只仔兔的皮下组织、骨骼肌及脊椎管内可见出 血,2只合并球虫性肠炎。结论确诊仔兔所患疾病为白肌病,病理改变主要特征是全身骨骼肌广泛变性、凝固性 坏死、间质结缔组织增生。     

不同性激素状态致去势小鼠前列腺组织形态学改变

目的观察不同性激素状态下去势小鼠前列腺组织形态学变化。方法将40只成年balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组（N组）,去势对照组（C组）,去势雄激素组（T组）,去势雌激素组（E组）和去势雌雄比例组（R组）。处理4周后,测量血中雌、雄激素含量;观察各组小鼠前列腺指数及前列腺组织学变化;结果和正常组比较,去势后给予不同性激素处理,前列腺指数均有所增加,其中以去势雌雄合剂组最为明显。病理结果显示去势雄激素组前列腺上皮增生明显,间质增生不明显;去势雌激素组前列腺间质肌层增生明显,和正常前列腺比较,上皮成份明显减少;去势雌雄合剂组腺上皮和间质均明显增生,腺体和血管周围可见炎症细胞浸润。结论不同性激素状态下前列腺增生的成份和程度有所不同。其中,雄激素使前列腺上皮增生明显,间质增生不明显;雌激素使前列腺间质肌层增生明显,上皮成份明显减少;雄激素和雌激素共同作用使腺上皮和间质均明显增生,并伴有炎症细胞浸润。     

共同性斜视眼肌的组织学研究

用光镜和电镜研究１１例共同性斜视患者手术切除的眼肌，结果表明：横纹肌细胞发生进行性变性坏死，胶原纤维增生。与此同时，神经纤维减少甚至消失，说明共同性斜视眼肌和神经纤维的确产生病变，这些病变可能与感染有关。     

实验性鸭瘟的病原动态分布及病理组织学观察

针对30只DPV攻毒试验鸭及30只同居鸭的体内DPV-DNA动态分布及病理组织学变化,采用PCR技术和常规病理学方法进行研究、结果显示：（1）DPV攻毒后6h,用PCR方法在肝、脾、法氏囊、胸腺、血液、直肠粪便可检测到DPV-DNA（2）DPV经不同途径感染成年鸭后,病毒在体内的动态分布有一定的差异．（3）在自然感染的情况下,肝、肺、血液．胸腺、直肠粪便可作为鸭瘟病原DNA早期检测的首选取材样本．（4）DPV感染后,患鸭的肝脏、肾小管上皮细胞．脾脏、法氏囊及胸腺网状细胞可见核内包涵体．（5）组织病变与病原分布的时序性相关,试验组鸭在DPV攻毒后24h,同居感染组鸭在同居后72h,心、肝、肺、肾、大脑、脾脏、法氏囊、胸腺、十二指肠等组织均表现出程度轻微的实质细胞肿胀、变性;继而发展为细胞水肿、坏死,间质严重出血（6）免疫器官胸腺、脾、法氏囊、骨髓的病原检出及组织病变皆发生在DPV感染的早期,病变器官从组织水肿、充血、出血、淋巴细胞数量减少,迅速发展为坏死．上述结果为研究DPV的致病机理、鸭瘟的早期诊断和鸭瘟的防制提供了依据．     

鳖肝脏的基本病理组织学初步观察

鳖肝脏的基本病理组织学主要表现为肝细胞的变性坏死,肝血窦的扩张淤血和炎性细胞浸润,肝细胞以颗粒变性和水样变性为主,肝血窦的扩张淤血导致肝细胞受压而萎缩坏死,炎性细胞浸润现象普遍。     

天然细胞生长调控因子系列产品和综合治疗新技术成果(瑞典诺贝尔医学评审委员指定参展项目)

天然细胞生长调控因子是由一位外科骨科专家谢旭明经27年研究发明的一种微生物代谢产物经处理制成的注射液，经动物药效、药理和毒理试验，本品确能促进毛细血管生长，加速血肿吸收，机化，骨痂形成。电镜观察证实，与对照组比较，给药组能促进骨细胞增长活跃，粗面内质网扩大，胶原纤维增生，细胞间质钙盐沉着加快。促进骨折愈合，细胞再生，调控塑造修复坏死，变性组织成为正常的生理组织。经动物急性毒性、亚急性毒性、长期毒性、异常毒性、过敏及溶血试验证实本品无毒副作用，LD50＞500ml/kg。致畸胎，致突变，致癌变试验阴性。 …     

猪瘟病毒分子生物学与致病机制研究进展

猪瘟是由猪瘟病毒感染导致的高度接触性传染病,家猪和野猪对该病原易感.该病主要特征是高热、微血管变性而引起实质器官出血、坏死,是世界上危害最严重猪病之一,给养猪业带来重大损失.综述了猪瘟病毒基因组、蛋白质功能以及致病机理的最新研究进展,为相关研究人员参考.     

伤口收缩及瘢痕攣缩的机制

本文通过复习伤口收缩及瘢痕收缩的有关文献和通过有关病理标本的观察,指出伤口收缩与瘢痕收缩是两个过程,并认为两者收缩的机制不同。目前伤口收缩机制的假说主要有肌纤维母细胞说,伤口内容物说和肌肉收缩说。通过比较,作者认为肌肉收缩说比较合理。关于瘢痕挛缩机制的学说,目前文献已否定胶原纤维老化收缩学说,只提肌纤维母细胞学说。通过观察有广泛瘢痕病变的标本(如门脉性肝硬化,原发及继发性肾固缩等),未发现有病变器官的主质细胞和血管由于瘢痕组织收缩而导致的萎缩和受压现象。作者认为,这些病变器官及瘢痕缩小的主要机制是由于病灶内主质细胞的丢失,以及肉芽组织及瘢痕组织内充血血管不再充血、数量减少,以及其间质水肿液消退所引起的。     

不同用量酒精对大鼠肝急性损伤的病检

将48只大鼠随机分成对照组和5个实验组,每组8只.实验组1～5组每只大鼠分别按体重4、8、13、16、20g/kg一次性灌胃47.5%酒精,对照组每只大鼠按体重20g/kg一次性灌胃生理盐水,灌胃后24h取肝组织进行病检.结果显示实验组各组炎细胞浸润、水变性均为100%,实验组3～5组脂肪变性、点状/片状坏死均为100%,而对照组未见异常病变,表明47.5%酒精摄入量在13g/kg以上可造成较严重的急性肝损伤.