色素上皮衍生因子在视网膜疾病中的应用研究进展

色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)是一种多效的神经营养因子和新生血管抑制因子,其在视网膜的生长发育及许多疾病病理过程中起着神经分化、神经营养、神经保护和抑制新生血管形成等作用,并可抗肿瘤和调控一些炎症反应.本文主要是综述目前对PEDF的生物学特点、作用及其在视网膜疾病中的应用研究状况,并推测其可能作用机制,展望其在视网膜疾病的临床治疗中的应用前景.     

视神经损伤的修复与保护机制研究年度报告

该研究计划通过分子生物学技术、神经电生理技术、组织化学与免疫组化方法以及视觉行为学检测方法,研究视神经损伤的病理及修复机制,探讨纳米材料、神经营养因子、新型Nogo受体抑制剂及抗炎因子等对视神经损伤的修复与保护机制,防治视神经及节细胞的损伤,为视神经假体的成功应用奠定基础。该年度主要在以下几个方面开展了研究:(1)探索微电极刺激视神经的安全电流强度范围、刺激时间时程;(2)测试电极假体插入视神经后的缺血状态以及缺血对视网膜的影响;(3)探索3,4-二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)对氧化应激所致RGC-5细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制;(4)探索原花青素对视网膜节细胞的保护作用及其作用机制;(5)探索Eph A2基因在视网膜神经节细胞损伤中的作用。     

色素上皮源性因子——一种新的神经营养和保护因子

PEDF是最近发现的一种神经营养因子，在许多组织均由表达。它具有强大的营养和保护神经作用。已有研究显示其作用机制主要涉及N-端结构域，改变细胞内钙离子，影响其它因子和胶质细胞而发挥作用等等。它对于神经疾病的治疗可能具有很大的潜力。     

间充质干细胞治疗视网膜疾病作用机制的研究进展

间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)是目前基因工程学和再生医学领域最热门的干细胞之一。许多研究已经表明,间充质干细胞对多种视网膜疾病具有保护作用。该文着重介绍MSCs在视网膜疾病治疗中的作用机制及其研究进展。     

睫状神经营养因子在脊髓损伤修复中的研究进展

本文是关于睫状神经营养因子在脊髓损伤修复中研究进展的综述.主要从CNTF的特点、分布、作用、SCI修复中的研究进展以及应用前景等方面进行论述.     

CNTF抑制外周神经损伤后运动神经元的凋亡

研究成年大鼠坐骨神经切断后睫状神经因子 (CNTF)对运动神经元的神经保护作用以及cas pase - 3mRNA与运动神经元凋亡的关系。方法取成年SD大鼠 32只随机分为CNTF组和生理盐水(NS)组。切断大鼠右侧坐骨神经后硅胶管套接神经近端 ,将CNTF和生理盐水分别注入管中。于术后 2 ,5 ,1 0 ,2 0d取L 4～ 6脊髓作原位杂交和TUNEL标记检测 ,切片作HE染色计算脊髓内神经元的数目。结果与NS组相比 ,CNTF组的神经元数目有明显的改善 ,caspase - 3mRNA的表达明显下降。结论CNTF具有抑制运动神经元的凋亡的作用 ,其作用可能是由caspase - 3介导的     

CNTF在受损星形细胞胶质化过程中的表达及其作用

在培养胶质细胞机械损伤模型上利用RNA探针原位杂交技术研究了睫状神经营养因子(CNTF)mRNA在星形细胞胶质化过程中的表达及其自调控.结果显示,在未划伤组,O-2A前体细胞中CNTFmRNA表达水平高于原浆型星形胶质细胞(Flat-A).损伤后,未划伤区Flat-A及O-2A细胞中CNTFmRNA的表达水平无显著变化,然而在划伤沟两侧的Flat-A细胞中CNTFmRNA表达增加,伸出的肥大细胞质型突起因深染而显得十分明显.加入外源CNTF2h后引起划伤沟两侧及中间未划伤区Flat-A细胞CNTFmRNA表达增加,24h达到高峰,48h后下降到初始水平.以上结果提示,CNTFmRNA在受到损伤的星形胶质细胞中表达增高,外源性CNTF能促进Flat-A细胞CNTFmRNA表达.     

茶多酚在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病.茶叶中特有的多酚类物质在预防神经退行性疾病方面具有重要作用.大量的体外研究表明,茶多酚在PD中通过抗氧化、铁螯合、抑制α-突触核蛋白聚集和调节细胞内信号通路等机制发挥神经保护作用.综述了茶多酚在PD模型动物和临床研究中的神经保护作用,对今后茶多酚在抗PD的研究中存在的问题和发展趋势给出了建议.     

毒物兴奋效应与神经保护

 毒物兴奋效应(hormesis)指有毒物质或处理因素在低剂量或低水平时对生物体表现为有利作用,但在高剂量或高水平时表现出其相反作用的双相剂量效应,可视为细胞或机体在不利环境中的一种适应机制。最近,研究人员将hormesis 理论应用到神经保护中,增强神经细胞自适应能力,这将为神经疾病预防治疗提供新思路和新方法。一些低剂量的有利刺激能够明显增强神经细胞对于更剧烈刺激的抵抗能力,这种现象被称为神经毒物兴奋作用(neurohormesis)。综述了hormesis 的研究现状、低剂量化学物质、辐射与热量限制等通过引起神经细胞适应性反应而起神经保护作用及机制。     

诱导MSCs转分化为视网膜神经样细胞的应用

近年来,人们研究发现骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外可经生长因子诱导,抗氧化剂诱导,中药诱导,增加细胞内cAMP等不同途径的诱导方法,分化为神经外胚层来源的神经元及神经胶质细胞,因此一些研究者尝试以上诱导途径使MSCs分化为视网膜神经样细胞,用于体内相关疾病的细胞替代治疗,为多种疾病带来了新的治疗思路。     

浅述羟基积雪草苷对神经系统的影响

羟基积雪草苷(MC)是伞形科积雪草属植物积雪草的主要活性成分之一,主要分布在我国华南、华东及西南等地。研究表明MC具有抗炎、抗氧化、神经保护等药理作用。本文总结了近几年国内外关于MC对神经系统的作用机制研究,以期为MC在神经类疾病的临床应用提供理论基础。     

实锤:吃枸杞对眼睛有益是真的!

正枸杞多糖通过保护脑、血、抗氧化、免疫调节、神经保护的方式来达到疗理视网膜疾病的效果。中医学中,枸杞具有滋补肝肾、强壮筋骨、养血明目、润肺止咳之功效。现代药理研究表明,枸杞含胡萝卜素、核黄素及钙、磷、铁等多种矿物质和氨基酸,具保肝、调节免疫作用,因而作为中医治疗肝病的常用药。并且,常人每天吃几粒枸杞,也     

骨髓间充质干细胞在视网膜疾病研究中的应用

视网膜疾病是眼科疾病研究中的难点,也是致盲的重要原因。多种原因引起的视网膜疾病的共同结果是光感受器细胞或神经节细胞的变性坏死。当前对坏死的视神经细胞缺乏有效治疗措施。因此,利用干细胞,尤其是具有多向分化潜能的骨髓间充质干细胞(Marrow Mesenchymal Stem Cells,MSCs),诱导分化成为视网膜细胞;恢复和重建视网膜的结构和功能有望成为视网膜疾病治疗的新途径。     

烟酰胺核糖在神经系统疾病中的研究进展

烟酰胺核糖是一种天然的维生素B3类营养物质,主要存在于酵母、细菌、牛奶和哺乳动物中.烟酰胺核糖具有神经保护作用,其神经保护机制包括提高机体NAD+水平、抗氧化作用、保护线粒体、抗炎、增加神经营养因子分泌等,在治疗阿尔茨海默症、帕金森症等神经系统疾病方面具有一定的潜力.烟酰胺核糖具有良好的安全性和治疗窗口,但高剂量摄入会...     

神经营养素的生物学作用及临床应用前景

神经营养素是一类神经营养因子，目前已被用于神经萎缩、神经变性、外伤修复等疾病的治疗中．它的研究极大地推动了神经生物学和细胞生物学的发展，本文拟就神经营养素的生物学作用及临床应用前景作一简要的介绍．     

果蝇神经干细胞分裂研究进展

神经干细胞对于治疗人类神经退行性疾病和损伤具有诱人前景.但有关其增殖分化的一些基本问题远未解决.最近对模式生物果蝇神经干细胞不对称分裂研究所取得的一些成果增进了人们对神经干细胞的了解.越来越多的研究表明,神经发育期间神经干细胞的分裂模式对决定细胞命运起着至关重要的作用.对细胞极性的研究也逐渐触及其分子本质.文中综述了当前有关神经干细胞分裂调控的最新进展,对从果蝇中获得的知识与脊椎动物系统作一个比较,并且讨论了细胞极性如何调节不对称分裂.     

维生素D缺乏与神经退行性疾病相关性的研究进展

维生素D受体在成年人大脑皮质、海马、黑质、下丘脑等区域均有不同程度的表达,这些区域也是神经退行性疾病阿尔茨海默氏症、帕金森氏症、亨廷顿氏病的病原集中区域。越来越多的数据表明这几种神经退行性疾病患者的血清25(OH)D水平都呈现缺乏状态,维生素D缺乏提高了神经退行性疾病易感性,且1,25(OH)2D具有抗氧化应激和神经保护等作用。维生素D缺乏可能是引起神经退行性疾病发生和发展的病因之一。概述了近年来维生素D缺乏与神经退行性疾病的相关性及其机制的研究进展,可以为维生素D预防和治疗神经退行性疾病的应用提供理论参考。     

黄酮类化合物保肝作用机理的研究进展

黄酮类化合物是多酚类化合物，广泛存在于多种植物中，具有多种药理活性和较低的毒性。其对多种原因造成的肝损伤均有不同程度的保护作用，是近年来肝损伤治疗研究的热点。其保护作用的机制与抗氧化作用，对酶的作用，抑制肿瘤坏死因子释放的作用以及对细胞凋亡等作用有关，本文就黄酮类化合物对肝损伤保护作用的不同机制进行综述。     

GFP标记的GDNF重组腺病毒载体的构建和体内外表达

通过构建绿色荧光蛋白(GFP)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)共表达的腺病毒载体,讨论其在治疗脊髓和脑有关神经系统疾病的潜在应用价值,了解腺病毒载体在大鼠体内的分布及在体外分泌外源基因产物能力,并对其生物安全性作了初步考察,为GDNF重组腺病毒载体在临床和基础研究中的应用作了一定准备．     

脯氨酸羟化酶抑制剂对缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的影响研究

观察在脯氨酸羟化酶抑制剂(PHI)干预下,脯氨酸羟化酶2(PHD 2)在缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达变化,探讨其与眼内相关增生因子表达的关系。原代培养大鼠视网膜神经胶质细胞,鉴定后传代培养,并分为3组:正常对照组(control)、缺氧组(hypoxia)、干预组(intervention)。正常对照组不做特殊处理;缺氧组加入200μmol/L缺氧诱导剂氯化钴(CoCl_2);干预组加入500μmol/L的脯氨酸羟化酶抑制剂。免疫荧光化学染色法观察各组PHD 2和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,RT-PCR检测PHD 2、VEGF mRNA水平,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞增殖活性,Annexin V-FITC鉴定各组细胞凋亡情况。对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF的表达比较弱,呈弱荧光染色;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2及VEGF的表达明显增强,呈强红色荧光及强绿色荧光;干预组PHD 2及VEGF的表达明显低于缺氧组。RT-PCR分析结果表明:对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA都呈弱表达;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA表达量明显增多;干预组中PHD 2、VEGF mRNA表达量较对照组轻度增多,但较缺氧组明显减少。缺氧组视网膜神经胶质细胞的增殖活性明显高于正常对照组(P0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的增殖活性高于正常对照组(P=0.001);但是干预组视网膜神经胶质细胞增殖活性明显低于缺氧组(P=0.001)。干预组和对照组视网膜神经胶质细胞的凋亡明显高于缺氧组(P0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的凋亡高于正常对照组(P0.001)。缺氧环境可诱导视网膜神经胶质细胞中PHD 2、VEGF mRNA的表达增高,刺激神经胶质细胞的增殖,减缓细胞凋亡;脯氨酸羟化酶抑制剂可有效抑制缺氧环境下PHD 2增高引起的神经胶质细胞的增殖和VEGF mRNA的表达。