昆虫病毒对脊椎动物体细胞的致突变性研究

用微核测定法,检测3种昆虫病毒包涵体及其降解物对小白鼠骨髓多染红细胞染色体的损伤程度。证明对脊椎动物体细胞是否具有致突变性。结果表明,3种昆虫病毒对小白鼠骨髓嗜多染红细胞没有损伤作用。可以认为3种昆虫病毒对哺乳动物体细胞无致突变作用。     

昆虫病毒对原核生物的致突变性研究

采用被公认的环境诱变剂检测方法之一的Ames试验方法,来研究昆虫病毒的致突变性。研究采用点试法,不经代谢活化和经代谢活化的渗入法及液体预保温法,来检测昆虫病毒对原核生物的致突变性。结果表明,检测的3种昆虫病毒对原核生物无致突变作用,从而推测它们对哺乳动物也无潜在的致突变作用。     

昆虫病毒对脊椎动物性细胞的致突变性研究

应用显性致死试验方法来检测3种昆虫病毒(EpNPV、DtGV、DpCPV)对哺乳动物性细胞的致灾变性,以期全面评价3种昆虫病毒的“潜在性危害”.研究结果表明,EpNPV、DtGV、DpCPV对雄性小白鼠的生殖细胞无致突变作用,故不产生遗传性危害。     

昆虫病毒对胚胎的致畸作用研究

用致畸胎试验来检测3种昆虫病毒对脊椎动物胚胎的致畸作用。研究结果表明,3种昆虫病毒对小白鼠胚胎无致畸效应和致畸活性。因此可以认为3种昆虫病毒对脊椎动物无致畸作用。     

对人类有益的昆虫病毒

对病毒二字,许多人闻而生畏.在人们的心目中,病毒总意味着疾病和灾难.的确,病毒是对人类健康威胁最大的致病因子之一.但是,在综合防治害虫的众多方法中,昆虫病毒作为一种杀虫剂,却是对人类很有益处的.目前已发现的昆虫病毒有七百余种,这个数字还在不断地增加.在生物防治中有应用价值的昆虫病毒,主要是杆状病毒科的核型多角体病毒和颗粒体病毒.     

甲基叔丁基醚、无水乙醇、碳酸二甲酯的致突变性

评价和比较了3种汽油增氧剂甲基叔丁基醚(MTBE)、无水乙醇(AE)和碳酸二甲酯(DMC)的致突变性.采用Ames实验研究3种汽油增氧剂的致突变性;采用小鼠睾丸染色体畸变实验检测3种汽油增氧剂对小鼠睾丸染色体的致畸作用.Ames实验的阴性结果表明,在本实验条件下,未发现MTBE、AE、DMC具有致突变性.在小鼠睾丸染色体畸变实验中,虽然实验结果为阴性,但随着MTBE剂量的增加,染色体分离有增加趋势,表明其可能存在遗传毒性.     

交通性污染物致小鼠突变性的研究

以清洁级ICR小白鼠为实验动物,研究温州市区交通污染物对小鼠的致突变性。选择温州鹿城区望江路防空洞为处理现场,采用小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)的微核试验以及小鼠精子畸形试验等方法。结果显示小鼠PCE的微核率、精子畸形率均为防空洞的>望江路的>对照组;而精子密度、精子活力以及睾丸重量则为防空洞的<望江路的<对照组。结论:交通性污染物对小鼠体细胞及生殖细胞均有明显致突变作用。     

三硝基甲苯的致突变性研究

利用三硝基甲苯对小鼠致突变作用进行了研究．实验结果表明，该药物在一定浓度下，对小鼠体细胞和生殖细胞均有较强的致突变性．本实验可为三硝基甲苯远期毒性效应的研究和安全性评价提供科学依据．     

一种用昆虫病毒研发高效安全的新型生物农药正在全面推广——中国科学院广谱高效昆虫杆状病毒杀虫剂的研制和应用

传统观点认为,一种昆虫病毒只能防控一种害虫,广谱甘蓝夜蛾核型多角体病毒(Mb MNPV)杀虫剂的开发改变了这一传统观念。该体病毒杀虫剂可防治32种以上鳞翅目害虫,尤其对我国重要抗性农业害虫小菜蛾、地老虎、甜菜夜蛾、棉铃虫、烟青虫、甘蓝夜蛾、粘虫等有很好的防控效果。中国科学院武汉病毒研究所研制出一种广谱昆虫杆状病毒生物杀虫剂,并已建成全球最大的千吨级昆虫病毒杀虫剂生产线,年产制剂超过600吨。在全国21个省(市、区)大面积推广应用,控制抗性小菜蛾、棉铃虫、甜菜夜蛾等重要农业害虫,年应用面积超过600万亩,已成为目前国内外年产量和年应用面积最大的昆虫病毒生物杀虫剂。     

测定低剂量DNA毒物致突变性的新方法

近年来陆续建立并使用的环境致癌物检测系统不下于数十种,各类检测方法均有其局限性.本文介绍一种八十年代发展的低剂量DNA毒剂检测系统——细小病毒H-1/人细胞NB-E系统. 受一定剂最的DNA损伤剂(如254nm紫外线)处理过的细小病毒H-1ts6(It-1的一种温度敏感突变体)在离体培养的NB-E细胞里有一定的存活率(S_o)及突变(回复突变)频率(Mf_o).若宿主细胞在感染病毒前先受小剂量DNA毒剂处理,则病毒的存活率(S)和突变频率(Mf)相应提高,其比值ER=S/S_o和EM=Mf/Mf_o分别称为受损病毒的增强复活与增强致突,可用来检测小剂量DNA毒剂的致突变潜力. 我们用H-1ts 6/NB-E系统测试了8种DNA理化毒剂的致突变性.表1中,细小     

石油化工污水对小鼠性细胞及体细胞遗传毒性研究

应用小鼠骨髓细胞姐妹染色单体交换(SCE)、染色体畸变及精子畸形试验。对石油化工污水进行遗传毒性检测。结果表明:(1)石油化工污水J、蓄存库水N及自来水S作用下,SCE频率与对照组比较差别不显著(P>0.05)。(2)S作用7、14和28天的小鼠染色体畸变率与对照组无显著性差别。J、N作用7、14天对染色体畸变率有一定影响,但其遗传效应不够显著(P>0.05)。当J、N作用28天时,则畸变率明显高于对照组 差异非常显著(P<0.001)。记明J、N引起的遗传效应与作用时间呈正相关。(3)S、J及N作用28天成年小鼠,其精子畸形率明显高于对照组(P<0.01～0.001)。揭示S、J、N对小鼠精子均显示较强的遗传毒性,且性细胞比体细胞更为敏感。     

甲苯二异氰酸酯对小鼠遗传毒性的研究

考察受试物甲苯二异氰酸酯(TDI)是否具有遗传毒性.通过小鼠染色体畸变实验,和姐妹染色单体交换实验进行检测.在给予甲苯二异氰酸酯1/16LC50和1/8LC50剂量的染毒组对染色体畸变率和姐妹染色单体交换率无显著性影响(P>0 05),而1/4LC50以及1/2LC50剂量的染毒组对染色体畸变率和姐妹染色单体交换率有非常显著的影响(P<0 01),结果显示,甲苯二异氰酸酯具有一定的遗传毒性.     

Critical test of a sister chromatid exchange model for the immunoglobulin heavy-chain class switch

B lymphocytes may switch from producing an immunoglobulin heavy chain of the mu class to that of the gamma, epsilon or alpha class. To maintain the specificity, the new heavy chain must keep the original variable (V) region; this is achieved by deleting DNA sequences so that the V (consisting of joined VH, diversity (DH) and joining (JH) gene segments) and C (constant) gene segments coding for the new heavy chain are brought into close proximity (reviewed in ref. 5; we do not consider here the mu-delta situation). There are, in principle, three types of chromosomal rearrangements that yield a deletion: rearrangement within a chromatid; unequal sister chromatid exchange (as suggested by Obata et al.); and unequal recombination between chromosomal homologues. We have analysed the arrangement of C mu DNA in clones of the pre-B-cell line 18-81 that switches in vitro from mu to gamma 2b. The clones examined produce either mu, gamma 2b or no immunoglobulin chain. We report here that all the gamma 2b clones had lost at least one copy of C mu and no clones contained three copies of C mu. These findings formally exclude both unequal sister chromatid exchange and recombination between homologues as mechanisms for creating a gene encoding the gamma 2b chain.     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液的一般毒性和遗传毒理研究

为了探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）对动物及人体的一般毒性和遗传毒性,采用动物急性毒性试验、动物慢性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和人体外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变实验,观察ＣＯＬ－ＴＡＩ的一般毒性和遗传毒性．结果显示：ＣＯＬ－ＴＡＩ对小鼠的急性毒性试验表明,该药口服途径的ＬＤ５０为９．１２０１ｇｋｇ－１（７．７６６ｇ～１０．７０９１ｇｋｇ－１）;慢性毒性试验显示该口服液对内脏各器官和生理指标均无任何蓄积毒性和延迟毒性反应作用;ＣＯＬ－ＴＡＩ对小鼠骨髓微核和人外周血淋巴细胞染色体畸变等均无诱变作用,ＣＯＬ－ＴＡＩ可降低环磷酰胺（ＣＴＸ）对受试动物细胞微核的发生率．ＣＯＬ－ＴＡＩ无毒,对化学法突变剂引起的微核产生有抑制作用,对染色体损伤有一定的保护作用．     

Cytological detection of mutagen-carcinogen exposure by sister chromatid exchange.

A staining technique that detects sister chromatid exchanges (SCEs) has been used to examine the response of chromosomes in cultured Chinese hamster cells to a wide variety of mutagens-carcinogens. The test gives a very sensitive and rapid method for detecting chromosome mutagenicity of chemical agents and provides a powerful new method for detecting environmental mutagens.     

Molecular and genetic damage in humans from environmental pollution in Poland.

Extreme environmental pollution such as that found in the highly industrialized Silesian region of Poland has been associated with increased risk of cancer and adverse reproductive outcomes. Among the most prevalent carcinogenic and mutagenic air pollutants in Silesia are the polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) which are largely produced by industrial and residential combustion of coal. Molecular epidemiology aims to prevent disease by using biological markers to identify risks well before clinical onset to allow effective intervention. Here, we use a battery of biological markers to measure molecular and genetic damage in peripheral blood samples from residents of Silesia and from persons living in a rural, less polluted area of Poland. The results show that their exposure to environmental pollution is associated with significant increases in carcinogen-DNA adducts (PAH-DNA and aromatic adducts), in sister chromatid exchange including high-frequency cells, and in chromosomal aberrations as well as a doubling in the frequency of ras oncogene overexpression. We found that aromatic adducts on DNA were significantly correlated with chromosomal mutation, providing us with a molecular link between environmental exposure and a genetic alteration relevant to cancer and reproductive risk.