中国甲型H1N1流感疫苗全球率先问世

2009年9月3日中午13时,北京科兴生物制品有限公司的疫苗生产线上,2人用剂量,30μg/1.0mL/瓶的甲型H1N1流感疫苗开始灌装下线,每个最小包装上,都清晰印有"国药准字S20090012",以及问世名称"盼尔来福.1"。这是全球首支获得国家(或地区政府)药品批准文号的甲型     

面对甲型H1N1流感:了解多一点,害怕少一点

甲型H1N1流感 原称人感染猪流感,为避免"猪流感"一词对人们产生误导,世界卫生组织在4月30日将此前被称为猪流感的新型致命病毒更名为"A/H1N1型流感",英文为influenza A(H1N1).中国按中文惯例将其改称为"甲型H1N1流感".     

可折叠汽车仅占1/4车位

为了有效解决城市中心的交通问题,目前,英国一位设计师设计出一款汽车,能够很便利地折叠起来,而且这种被称为"圣甲虫"的汽车折叠后仅占正常停车位的1/4。     

甲型H1N1流感病毒流行株基因组进化分析

2009年4月, 北美地区出现甲型H1N1流感疫情, 并且疫情快速扩散至欧亚非三大洲, 风险等级上升至5级. 截止至5月13日, 甲型H1N1流感病毒已扩散至33个国家和地区, 实验室确认病例5728例, 死亡61人. 从NCBI的IRV和GISAID的EpiFluDB数据库下载甲型H1N1流感病毒序列425条, 进行序列比对与进化分析. 分析结果显示: (ⅰ) 当前流行的甲型H1N1流感病毒是一个三重排A型流感病毒: HA, NA, MP, NP和NS来源于猪流感病毒; PB2和PA来源于禽流感病毒; PB1来源于人流感病毒. (ⅱ) 猪流感病毒的来源可细分为: HA, NP和NS来源于H1N1亚型经典猪流感毒株; NA和MP来源于H1N1亚型禽源猪流感毒株. (ⅲ) 甲型H1N1流感病毒在流行扩散过程中没有显著变异, 同时病毒基因组没有发生重排. 本文除了分析美国代表毒株A/California/04/2009(H1N1)外, 还以墨西哥代表毒株A/Mexico/4486/2009(H1N1)为主进行了同源性和进化分析, 地理范围相对较大, 分析结果更具科学性.     

杀癌 只需药量的1/50

<正>抗癌药物紫杉醇将变得更有效。最近,科学家首次把它装入取自患者自身免疫系统的"容器",避免它被免疫系统摧毁,从而把它完整地送去"攻打"癌瘤。科学家说,这样一来,只需原来药量的1/50就能达到同样的效果,而且副作用大大减少。这项工作是基于外来体。外来体是采集自白细胞(白细胞帮助身体抵御感染)的微球,它们与细胞膜的材质相同,患者的身体不会把它们视为外来物。身体     

方程6y~2=x(x+1)(2x+1)的解的初等证明

1875年,E.Lucas问丢番图方程6y~2=x(x 1)(2x 1) (1)是否仅有非平凡解x=24,y=70.1918年Watson给出了肯定的回答,他利用椭圆函数给了一个复杂的证明(Messenger of Math., 48(1918/1919),1—22).1952年Ljunggren对四次扩域上的基本单位进行了仔细的研究,利用二次扩域上的Pell方程给     

B~p上星形映照的增长及1/4定理

而p为大于1的任意实数,这是一类Rein hardt域,B~2即为C~n中的超球。在文献[1]中,Fitzgerald、龚昇和Barnard给出了B~2上正规化的星形映照的增长及1/4定理。本     

关于SO(4j+2)→SU_Q(2)×SP(2j+1)的两个重要约化

本文讨论群SO(4j+2)的既约表示[1/2 1/2…1/2 1/2]和[1/2 1/2…1/2-1/2]限止在子群SU_Q(2)×SP(2j+1)上的约化问题,这个问题在研究核(或原子)的j-j耦合时常会遇到,在[1]中怀邦(B.G. Wybourne)利用S函数法给出了这一约化的分歧律,但其结果是不完全的。     

平面型1-氯蒽醌二聚体中分子间弱相互作用的理论研究

运用密度泛函B3LYP方法,在6-311G(d,p)基组水平上对平面型1-氯蒽醌二聚体进行构型优化,得到了6种稳定构型.在MP2/6-311+G(d,p)水平上计算了这6种构型分子的能量,并进行了基组重叠误差(BSSE)校正.通过分子静电势讨论了该类分子间弱相互作用的本质,用"分子中原子(AIM)"理论对分子间化学键的性质进行了电子密度拓扑分析.结果表明:二聚1-氯蒽醌的平行构型比T型构型稳定,1-氯蒽醌二聚体中分子间的相互作用都是具有静电性质的弱相互作用,电子受体的静电势变化总值可作为分子间化学键强弱的指标.     

关于不定方程x~(1/n)+y~(1/n)=z~(1/n),x~(m/n)+y~(m/n)=z~(m/n)的整数解以及代数数域Q(p_1~(1/n),p_2~(1/n),…,p_r~(1/n))的次数

本文研究不定方程 x~(m/n) y~(m/n)=z~(m/n),m,n是正整数,(m,n)=1,n>1 (1)的非零整数解(本文所说“整数”都是指有理整数)。我们约定,对于整数a,记号a~(1/n)当2|n时表示方程x~n—a=0的唯一的实根,当2|n时表示该方程的非负实根;记号a~(m/n)表示实数(a~(1/n))~m。于是当2|n时,a~(1/n)和a~(m/n)仅对a≥0才有意义,我们自然只研究(1)式的正整数     

关于不定方程sum from j=1 to s(1/x_j 1/x_1…x_s=1)和Znam问题

不定方程sum from j=1 to s(1/x_j 1/(x_1…x_s)=1),11,都存在整数x_i>1(i=1,…,s),使得对每一个i,     

关于Fourier级数L~1收敛的Tauber型定理

我们知道,定义在全实轴上以2π为周期的一切复值L可积函数构成Banach空间L~1(T)(T=R/2πZ).设f∈L~1(T)的Fourier级数的部分和为     

小鼠Th1细胞最佳分化需要STAT1信号转导

尽管IFN-γ单独不能触发Ⅰ型T辅助细胞(Th1)分化, 但IFN-γ信号缺失却会导致缺陷的Th1细胞表型: IFN-γ受体缺失(Ifngr^-/-)的Th1细胞不能永久地抑制IL-4的表达; 在Th2诱导条件下, 它们能分化成产生IL-4的细胞, 说明IFN-γ在Th1细胞中沉默Il4基因和稳定Th1细胞表型过程中起着关键作用. IFN-γ信号可能通过抑制STAT6磷酸化来抑制IL-4的表达. 作为介导IFN-γ信号转导的下游分子, 本研究的目的是研究STAT1在Th1细胞中抑制IL-4表达的可能机制. 研究结果显示, STAT1缺失的幼稚CD4+ T细胞中IFN-γ表达水平降低, 而IL-4表达水平升高. 这些细胞在非极性条件下趋向于分化成Th2细胞. 在Th1诱导条件下, STAT1缺失的幼稚CD4+ T细胞呈现缺陷的Th1分化: Stat1^-/- Th1细胞中IFN-γ和T-bet表达水平都降低; 这些细胞也不能抑制IL-4和GATA-3的表达, 并且保留了STAT6信号转导. 更重要的是, 在Th2诱导条件下, Stat1^-/- Th1细胞能高效地被转化成产生IL-4的细胞. 在Stat1^-/- Th1细胞中异位表达的T-bet能明显地抑制这种转化的能力, 并显著恢复IFN-γ表达. 这说明STAT1可能通过维持T-bet的表达来抑制IL-4的表达. 最后, 在Stat1^-/- Th1细胞中观察到位于Il4基因两个增强子区域的组蛋白H3乙酰化(H3^AC)和组蛋白H3赖氨酸K4二甲基化(H3K4dim), 提示这些细胞中的Il4基因位点可能处于开放的状态. 研究结果显示, 在Th1细胞中STAT1信号可能介导Il4基因抑制的新机制: 上调T-bet从而抑制GATA3和IL-4表达、抵抗STAT6信号转导, 并抑制Il4基因位点表观遗传修饰.     

Wilms’tumor 1(WT1)抗原HLA-A11限制性T细胞表位鉴定及特异性TCR筛选

Wilms’tumor 1 (WT1)基因编码的WT1蛋白是在多种血液系统恶性肿瘤以及实体肿瘤中过表达的肿瘤相关抗原(TAA),靶向WT1表位的T细胞受体工程T细胞(TCR-T)疗法在预防和治疗血液瘤的研究中显示出潜在的临床应用价值.本研究通过生物信息学预测了WT1蛋白HLA-A11限制性T细胞表位多肽,并通过免疫HLA-A*11:01转基因小鼠鉴定出了一条CD8⁺T细胞表位WT1_414-423(序列:FSCRWPSCQK).通过WT1_414-423/HLA-A11四聚体染色和单细胞分选,获得了WT1_414-423表位特异性TCR,命名为9E TCR.细胞水平的结合实验以及蛋白水平的亲和力检测表明,9E TCR可以特异性结合WT1_414-423/HLA-A11.进一步通过携带9E TCR的慢病毒感染来自健康个体外周血的原代T细胞制备了9E TCR-T细胞,其与呈递WT1_414-423多肽的PANC-1靶细胞孵育后可诱导9E TCR-T细胞特异性分泌IFN-...     

"低碳",中国唯一选择

中国是世界上人口最多的国家,占世界总人口的1/5,因而在"地球变暖"这个全球热门的话题中,中国自然就成为最令人瞩目的对象. 2009年10月22日,英国政府发布了一张气候地图,该图揭示中国面对气候变化的脆弱性.     

科学家在H6N1亚型禽流感病毒感染人的分子机制上取得新突破

<正>继近两年先后在H5N1,H7N9和H10N8亚型禽流感病毒跨种间传播机制研究上取得重大进展后[1~5],中国科学院微生物研究所高福院士领导的研究团队在H6N1亚型禽流感病毒感染人的分子机制上取得新的突破,该研究于2015年5月4日以"Adaptation of avian influenza A(H6N1)virus from avian to human receptor-binding preference"为题在线发表在杂志EMBO J上[3].2013年6月,在台湾发现了全球首例人类感染H6N1亚型禽流感病例.从患者体内所分离的病毒基因序列显示,此病毒为一典型的低致病性禽流感病毒,与台湾本土家禽中的H6N1病毒株非常接近,其跨物种传播的分子机制成为世界科学家所关注的焦点.1972年以来,H6N1亚型禽流     

死神“埃博拉”

<正>2014年2月开始,新一轮的埃博拉疫情从西非国家几内亚开始加速蔓延,这是有记录以来最严重的一场埃博拉疫情。"埃博拉"的病原埃博拉病毒是引起人类和非人类灵长类动物产生埃博拉出血热的一种烈性病毒。它能够引起当今世界上最致命的病毒性出血热,其潜伏期可达2²1天,但通常只有521天,但通常只有5¹0天。"埃博拉"病原特征人畜共通:人与果蝇、猴子、黑猩猩、羚羊生存能力强:在4℃及室温下可存活1个月尚无疫苗:疗法目前仅为降低死亡率致命性强:诞生近40年,死亡率高达50%10天。"埃博拉"病原特征人畜共通:人与果蝇、猴子、黑猩猩、羚羊生存能力强:在4℃及室温下可存活1个月尚无疫苗:疗法目前仅为降低死亡率致命性强:诞生近40年,死亡率高达50%⁹0%     

艺术何以治愈

正非语言治疗能够帮助人们应对创伤,建立适应力。据2014年世界卫生组织报告,世界上1/4的人口在一生中会有心理健康问题的风险,1/5的儿童和青少年会发展出心理健康问题。战争、人生逆境、歧视、自然灾害以及COVID-19之类的疾病增加了人们对社会心理支持的需求。王尔德说:"当     

掺Ce锂离子电池正极材料LiNi1/3Co（1/3-x/3）Mn1/3Cex/3O2

采用共沉淀法和固相烧结法相结合合成LiNi1/3Co1/3Mn1/3O2和Ce掺杂LiNi1/3Co1/3-Mn1/3O2锂离子电池正极材料.采用X射线衍射(XRD)和扫描电子显微镜(SEM)对其结构和形貌进行了表征.结果表明,不同Ce含量的正极材料均具有良好的层状结构、结晶度高.采用电化学性能测试的结果表明,放电容量随着Ce含量的增加而有所增加,首次可逆容量的衰减也随着掺杂Ce而有所降低,当Ce含量为x=0.2,0.2C恒电流充放电时,循环50次后的容量保持为91%.     

可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白诱导髓系树突状细胞的分化和成熟

直接用可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白体外诱导小鼠髓系树突状细胞(dendritic cells, DC)的分化和成熟. 建立体外诱导和扩增小鼠骨髓DC的模型, 在共聚焦显微镜下观察Jagged 1/Fc对重组粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(rmGM-CSF)和白细胞介素-4 (rmIL-4)诱导小鼠骨髓源性DC的形态学的影响. 用荧光标记单克隆抗体染色结合流式细胞术检测Jagged 1/Fc对DC分化标记CD11c和成熟标记MHC-Ⅱ, CD86, CD80和CD40表达的影响. 结果显示, Jagged 1/Fc不影响rmGM-CSF和rmIL-4诱导DC分化的形态特征, 能促进其诱导DC分化和成熟; 在DC形态特征和共刺激分子的表达谱上与细菌脂多糖(LPS)明显不同, Jagged 1/Fc刺激MHC-Ⅱ和CD40表达的作用显著弱于LPS, 刺激CD80的表达接近LPS, 不影响CD86的表达; 单独Jagged 1/Fc不能维持DC的生长、分化和成熟. 这些说明可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白能影响髓系DC的分化和成熟, 但与LPS的作用不同, 可作为新的免疫调节剂用于研究与开发.