超临界萃取维生素E对Hela细胞凋亡作用

为了探讨超临界萃取V。对Hela细胞凋亡效果及其作用机理,以Hela细胞作为实验材料,从细胞生长抑制率、细胞形态学、TUNEL等方面研究超临界萃取Ve对Hela细胞凋亡效果和作用机理。实验结果表明,超临界萃取维生素E对人子宫颈癌Hela细胞生长有抑制作用,且呈时间和剂量效应。超临界萃取Ve影响Hela细胞的主要机理是下调癌基因Bcl-2。     

4HPR诱导Hela细胞凋亡

目的：实验结果证明4HPR对Hela细胞具有较强的抑制作用,本文从细胞凋亡角度研究4HPR抑制Hela细胞生长的机理。方法：采用电子显微镜、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法,分析4HPR诱导Hela细胞凋亡的形态学、生化学及细胞生物学改变特征。结果：电子显微镜下：细胞固缩、核膜扭曲、核染色体聚集成块并靠近核膜;细胞DNA被降解,在1．5％琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状图谱（DNALadder）;流式细胞仪检测出现大量亚二倍体细胞核型峰,二倍体细胞峰减少。结论：上述结果表明,4HPR可诱导Hela细胞凋亡。4HPR抑制Hela细胞生长的机理之一是诱导读细胞凋亡。     

As4S4诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及相关分子机制研究

研究AS4S4对宫颈癌Hela细胞生长抑制厦诱导凋亡作用，并探讨可能的分子机制。以不同浓度的AS4S4分不同时间段处理Hela细胞，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率；采用流式细胞术测定细胞凋亡；Western blotting测凋亡相关蛋白Bcl-2，Caspase3表达的变化。结果表明，经AS4S4处理的Hela细胞，增殖受到抑制，作用呈明显的时效和量效关系，细胞凋亡率明显增高并呈浓度依赖性；Western blotting示Bcl-2表达下降，Caspase3表达增加。因此，AS4S4对Hela细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用，其机制与下调Bcl-2蛋白、上调Caspase3蛋白表达有关。     

加替沙星治疗淋病合并沙眼衣原体、解脲支原体感染的临床观察

目的：评价加替沙星治疗单纯性淋病合并沙眼衣原体和（或）解脲支原体感染的疗效与安全性。方法：病例总数72例,随机分为加替沙星组和对照组。加替沙星组35例,加替沙星片400mg,口服,每日1次,疗程10d;对照组37例,头孢曲松250mg,一次肌注,多西环素100mg,口服,一日2次。疗程10d。结果：加替沙星组和对照组临床有效率分别为91．4％、91．9％,临床痊愈率分别为85．7％、83．8％;淋球菌（NG）清除率分别为100％、97．3％,沙眼衣原体（CT）阴转率分别为94．1％、88．9％,解脲支原体（UU）清除率分别为84．6％、82．1％,差异均无显著性意义（P〉0．05）;不良反应发生率分别为5．7l％、24．32％（P〈0．05）,差异有显著性意义。结论：加替沙星治疗单纯性淋病合并沙眼衣原体和（或）解脲支原体感染与常规治疗方案相比,疗效相近,安全性和耐受性良好。     

高危妇女宫颈淋球菌及沙眼衣原体感染

目的：探讨高危妇女宫颈淋球菌及沙眼衣原体感染情况。方法：利用细胞培养法及连接酶链反应法，检测１９９８年３月至１９９９年９月到广州市妇婴医院生殖健康门诊就医的９６６例高危妇女宫颈淋球菌及沙眼衣原体感染情况。结果：９６６例妇女中，淋球菌阳性率为８．８０％（８５／９６６），沙眼衣原体阳性率为３２．１９％（３１１／９６６；宫颈炎发生率为３９．９６％（３８６／９６６）。于宫颈炎病例中，宫颈淋球菌阳性率为１５     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响;平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响;AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO／EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

芒果多酚对宫颈癌Hela细胞的抑制作用及机制

用芒果多酚处理人宫颈癌细胞(Hela)后,采用MTT法检测细胞的存活率;Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期分布,同时用Western blot检测p53,p21,c-myc,cyclin D1蛋白质水平变化.结果显示：0.025,0.05, 0.1,0.2,0.4 mg/mL的芒果多酚溶液能明显抑制Hela细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性;荧光染色后,大多数细胞内可以看见浓密的荧光颗粒,并出现核收缩;流式细胞术分析发现,与未处理组比较,芒果多酚作用后的G1期Hela细胞数显著增多,G2期细胞数逐渐减少;凋亡率明显高于对照组;Western blot检测显示芒果多酚上调p53,p21蛋白水平,下调c-myc,cyclin D1蛋白水平. 以上结果表明芒果多酚能明显抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导其凋亡.     

不孕妇女生殖道沙眼衣原体和解脲支原体的感染分析

目的 了解无锡地区不孕妇女生殖道沙眼衣原体和解脲支原体的感染情况。方法 应用聚合酶链反应－酶免方法，对506例不孕妇女及60例对照进行沙眼衣原体和解脲支原体检测。结果 506例不孕妇女生殖道沙眼衣原体和解脲支原体的感染率分别为32.0%和34.0%，60例对照中沙眼衣原体、解脲支原体阳性率分别为6.7%和10.0%，两者相比有极显著性差异（P＜0.001)。结论 无锡地区不孕妇女沙眼衣原体、解脲支原体感染率较高，是导致妇女不孕的重要因素之一。     

七叶皂苷钠对宫颈癌瘤株体内外增殖的抑制作用

为了考察七叶皂苷钠的抗肿瘤活性并探讨其机制,研究了七叶皂苷钠对小鼠宫颈癌U_（14）的体内增殖抑制作用和对人宫颈癌Hela细胞的体外增殖抑制作用．建立昆明种小鼠的U_（14）宫颈癌模型,腹腔注射不同剂量七叶皂苷钠,观察瘤重及胸腺和脾脏指数．用MTT法检测不同浓度七叶皂苷钠对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响,AO／EB双染色和流式细胞术检测细胞凋亡,同时考察了七叶皂苷钠对Hela细胞的细胞周期调控作用．结果表明,2．8（mg／kg）·d的七叶皂苷钠可明显抑制小鼠宫颈癌U_（14）的体内增殖（P〈0．01）,七叶皂苷钠对Hela细胞体外生长的抑制率呈时间和浓度依赖关系,细胞周期发生G1／S期阻滞并出现细胞凋亡．七叶皂苷钠能够抑制宫颈癌瘤株的体内外增殖,其可能机制是改变细胞周期分布并诱导细胞凋亡．     

棉酚对宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

通过研究棉酚对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制与凋亡作用,探讨棉酚的抗肿瘤作用机制。本实验采用MTY法检测棉酚对Hela细胞生长抑制率的影响;采用AO／EB双染色法、流式细胞仪进行细胞凋亡形态的观察和凋亡率的检测;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bcl—xL蛋白表达水平。研究结果表明棉酚对Hela细胞增殖有显著抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;棉酚能明显诱导Hela细胞凋亡;棉酚降低Hela细胞内Bcl-2、Bcl—xL蛋白表达水平,表明棉酚可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖并诱导细胞凋亡。     

Dynamic changes of apoptosis in duck embryo fibroblasts induced by new type Gosling viral enteritis virus

The monolayer duck embryo fibroblast (DEF) cells were experimentally infected with new type Gosling viral enteritis virus (NGVEV) and the dynamic changes of apoptosis were detected at different time points after NGVEV infection by using transmission electron microscopy (TEM), DNA agarose gel electrophoresis and Annexin V-FITC/PI stained fluorescence-activated cell sorter (FACS).The result shows that NGVEV can induce infected cells undergo apoptosis and change regularly. A series of characteristic apoptotic morphological changes including shrink of the cells, chromatin condensation and margination, as well as formation of apoptotic bodies were observed by TEM. The typical ladder pattern of DNA fragmentation was demonstrated by agarose gel electrophoresis. And using flow cytometry analysis of Annexin V-FITC/PI staining, the dead, viable, apoptotic and necrotic cells could be analysis quantitatively.     

阿霉素诱导肝癌QGY-7701细胞凋亡的研究

观察阿霉素对人肝癌细胞株QGY-7701的凋亡诱导作用。实验用阿霉素处理QGY-7701细胞后,用台盼蓝拒染法检测细胞增殖活性;光镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞凋亡形态;DNA琼脂糖凝胶电泳技术观察分析细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果显示,阿霉素处理QGY-7701细胞后,出现了明显的凋亡现象,而且随着药物浓度的增加,细胞凋亡的趋势越明显。分析结果可知,阿霉素作用QGY-7701细胞48 h的IC50值为4.9μg/mL。流式细胞仪检测出阿霉素处理QGY-7701细胞的凋亡率逐渐上升。综上所述,阿霉素可以诱导QGY-7701细胞出现凋亡的现象。     

Dynamic changes of apoptosis in duck embryo fibroblasts induced by new type Gosling viral enteritis virus

The monolayer duck embryo fibroblast （DEF） cells were experimentally infected with new type Gosling viral enteritis virus （NGVEV） and the dynamic changes of apoptosis were detected at different time points after NGVEV infection by transmission electron microscopy （TEM）, DNA agarose gel electrophoresis and Annexin V-FITC/PI stained fluorescence-activated cell sorter （FACS）. The result shows that NGVEV can induce infected cells undergoing apoptosis and changing regularly. A series of characteristic apoptotic morphological changes including shrinkage of the cells, chromatin condensation and margination, as well as formation of apoptotic bodies, were observed by TEM. The typical ladder pattern of DNA fragmentation was demonstrated by agarose gel electrophoresis. And using flow cytometry analysis of Annexin V-FITC/PI staining, the dead, viable, apoptotic and necrotic cells could be analyzed quantitatively.     

结核分枝杆菌Hsp16．3对感染巨噬细胞凋亡的影响

为研究结核分枝杆菌Hsp16．3对感染巨噬细胞凋亡的影响。分别用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株（H37Rv）、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株Hsp16．3基因缺失突变株（△H37Rv）、卡介苗（BCG）和卡介苗Hsp16．3基因缺失突变株（△BCG）感染RAW264．7巨噬细胞株,使用流式细胞技术于感染1、3、6及12h检测各组感染巨噬细胞的凋亡率,并分析其变化。结果显示,巨噬细胞感染结核分枝杆菌后凋亡率升高,其中在感染1、3、12h,BCG组与H37Rv组比较差异具有统计学意义（P〈O．05）;在感染1、3h,△BCG组与AH37Rv组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;在感染3、6、12h,△H37Rv组与H37Rv组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,△BCG组与BCG组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。由此可知,结核分枝杆菌Hspl6．3可抑制感染巨噬细胞的凋亡。     

Host cell apoptosis induced by infection with duck swollen head hemorrhagic disease virus

This study aimed to examine the host cell apoptosis in the tissues of Peking ducks infected with duck swollen head hemorrhagic disease virus (DSHDV). The dynamic changes associated with apoptosis occurring in the internal tissues were evaluated at different time points postinoculation (PI) by performing hematoxylin and eosin (HE) staining, followed by light microscopy, terminal deoxynucleotidyl transfe- rase dUTP nick-end labeling (TUNEL) assay, and transmission electron microscopy (TEM). The results showed that DSHDV infection could induce apoptosis in host cells, including those of the bursa of Fabricius (BF), thymus, spleen, liver, intestinal tract, kidney, and esophagus. The apoptotic index (AI) values increased with time from 2 h to 72 h PI, and the highest values were recorded at 72 h PI. Further, cell death due to classic necrosis was observed in the dying or deceased ducks after 72 h PI. In conclusion, host cell apoptosis can be induced by DSHDV and may play an important role in the pathogenesis of duck viral swollen head hemorrhagic disease (DVSHD).     

氯化镉对条斑星鲽卵巢细胞的毒性作用及其机理研究

使用不同浓度的氯化镉（CdCl2）处理体外培养的条斑星鲽卵巢（BFO）细胞系细胞,利用毒理学和细胞生物学方法研究了重金属镉对BFO细胞的细胞毒性及其作用机理。毒性作用研究结果显示,BFO细胞对CdCl2敏感,浓度大于10ixmol／L的CdCl2对细胞的生长具有显著的抑制作用,能引起细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GST—Px）活性的持续降低和丙二醛（MDA）含量的持续升高,且具有浓度依赖性;机理研究结果显示．浓度大于40μmol／L的CdCl2可引起BFO细胞出现典型的凋亡细胞形态,BFO细胞在AO／EB荧光双染色中的质膜通透性显著提高,在单细胞凝胶电泳中出现明显的彗尾,且细胞凋亡率、彗尾的长度和亮度随CdCl2浓度的增加而逐渐升高,并具有浓度依赖性。可见,镉对BFO细胞具有显著的毒性作用,其毒性作用是通过诱导细胞凋亡来实现的,为利用BFO细胞系研究镉等重金属的细胞毒性及其作用机理奠定了基础。     

微波和足叶乙苷体外诱导K562细胞凋亡的研究

探讨微波和足叶乙苷体外诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能性及其机制,将微波和足叶乙苷分别单独以及联合作用于下沉髓细胞和Ｋ５６２细胞株,通过细胞凋亡和ｂｃｌ－２蛋白阳性率的测试来评价细胞凋良的程度并研究其机制,微波和足叶乙苷各自都能诱导正常骨髓细胞和Ｋ５６２细胞的少量凋亡,两者联合作用所诱导的细胞凋亡率较之宇足叶乙苷有显著性增加,其中Ｋ５６２的细胞凋亡率的增加幅度远大于正常骨髓细胞,细胞凋亡率的增另和ｂｃｌ