CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

GagA^＋幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori．Hp）感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关，研究认为Hp的毒力基因cagA与Hp的致病密切相关。CagA^＋Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子，可增加胃癌发生的危险性。我们子2005年在胃癌高发区兰州地区开展了^14C—UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查。旨在探讨CagA^＋Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系。发现CagA^＋Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用，感染CagA^＋Hp可能是胃癌发生的危险因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系

为探讨Hp 感染与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系,采用甲苯胺蓝染色法检测2 800 例胃粘膜活检组织及外科手术标本中Hp 的感染,并对187 例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果显示胃粘膜出现肠化生和萎缩、癌变时,Hp 的检出率显著降低;Hp 感染与肠化生细胞是否分泌硫酸粘液无关;高增殖型肠化生中Hp 的检出率显著高于中、低增殖型。提示Hp 感染不仅在肠化生的发生中起作用,而且对肠化生细胞的增殖起促进作用,促进肠化生向异型增生过渡。     

胃粘膜活检切片中幽门螺杆菌感染的临床病理分析

探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃粘膜病变的相互关系。应用Giemsa染色和Warthin-Starry染色方法检测645例胃粘膜活检标本中的Hp,总检出率为64．65％，其顺序为慢性浅表性胃炎＜慢性萎缩性胃炎＜胃溃疡＜胃癌。Hp感染与胃炎萎缩性，活动性，伴肠化生，腺上皮不典型增生，淋巴滤泡形成显著相关（P＜0．01）。故认为Hp感染可导致胃粘膜萎缩，肠化生，不典型增生，并与胃癌发生有关。     

70例胃癌与胃粘膜肠上皮化生病变的临床病理观察

为研究胃癌与胃粘膜肠上皮化生之间的关系，采用回顾性复习H—E染色病理切片方法进行研究。结果显示，在70例胃癌病例中，有53例伴有程度不同的肠上皮化生病变，占75．7％，提示胃癌伴肠上皮化生病变发病率较高。其中对肠上皮化生且伴有上皮非典型增生病例，应密切观察，积极治疗，避免胃癌发生。     

P53在胃癌前病变与胃癌中的表达研究

目的：研究P53在胃癌前病变与胃癌中的表达,并探讨其变化规律。方法：对79例胃粘膜活检组织包括肠上皮化生18例,非典型增生21例,胃腺癌40例组织进行免疫组化SP法检测。结果：P53在肠上皮化生、非典型增生、胃腺癌中的表达率分别是11.11%、38.10%、55%。结论：p53蛋白的阳性表达率在胃腺癌组织中最高,其次为不典型增生、肠上皮化生。表明P53在胃粘膜上皮癌变过程中起作用,P53免疫组化检测可进一步提高早期发现胃癌或预测胃癌发生的可能性。     

CagA抗体阳性Hp菌株与胃粘膜萎缩及肠化生相关性的研究

Hp持续感染是胃癌发生的一个重要诱发因素。研究表明CagA阳性Hp菌株感染使胃癌发生危险性增加。本文对CagA阳性菌珠与胃癌前期病变萎缩、肠化相关性进行探讨。1 材料和方法1.1 材料 本文收集了1998年8月~1999年6月门诊及住院人80例（男49例，女31例，年龄19—65岁，平均年龄48岁），均为胃镜及组织学检查证实为伴Hp感染的慢性胃炎患者，每一病例均取胃粘膜活检并留取血样。凡有胃部肿瘤，手术病史，长期接受非甾体药物治疗，及抗生素、铋剂治疗患者不包括在观察之列。共在胃窦部小弯侧取5块活组织进行病理组织学检查：2块取自胃窦近体部…     

幽门螺杆菌培养滤波对IL-8及胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)代谢产物对炎性细胞因子白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响以及在胃粘膜上皮细胞增殖中的作用。方法:用CagA阳性Hp培养滤液给大鼠灌胃,2周后,采用ELISA法检测鼠血清中的IL-8水平,免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:灌服Hp滤液组与对照组比较,血清IL-8升高,胃粘膜PCNA标记指数阳性率升高,均有显著性意义。结论:CagA阳性Hp培养滤液可促进炎性因子IL-8的表达,促进胃粘膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生。     

清除幽门螺杆菌可有效降低胃癌发病率

北京大学临床肿瘤学院游伟程研究小组历经10年研究证实,清除胃内幽门螺杆菌感染,可使胃癌癌前病变及胃癌的发病风险降低40％。这是目前世界上针对胃癌癌前病变开展的干预试验中样本量最大、时间最长的研究,具有系统性和原创性,在国内外肿瘤研究中尚属首次,为胃癌的预防奠定了理论基础,提供了重要科学依据。研究小组采用大样本和前瞻性研究方法．在山东临朐县胃癌高发区对3400名成人开展了研究。研究表明,幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素,清除幽门螺杆菌感染能有效降低慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型性增生等癌前病变及胃癌的发生。与安慰剂组比较。清除幽门螺杆菌组发生上述癌前病变和胃癌的危险度下降40％。研究还证实血清高水平VC能阻止癌前病变的进展,是降低胃癌危险性的保护性因素。     

幽门螺杆菌培养滤液对 IL- 8 及胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的：研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)代谢产物对炎性细胞因子白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)表达的影响以及在胃粘膜上皮细胞增殖中的作用。方法：用CagA阳性Hp培养滤液给大鼠灌胃，2周后，采用ELISA法检测鼠血清中的IL-8水平，免疫组织化学SP(stveptavidin／perosidase)法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antign，PCNA)的表达。结果：灌服Hp滤液组与对照组比较，血清IL-8升高，胃粘膜PCNA标记指数阳性率升高，均有显著性意义。结论：CagA阳性Hp培养滤液可促进炎性因子IL-8的表达，促进胃粘膜上皮细胞的增殖，可能促进胃癌的发生。     

穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎36例

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床工作中较为常见的一种消化道疾患,主要为胃粘膜上皮粘膜腺体发生病理性萎缩导致病变,通常还可伴有肠上皮的化生或异型增生。文章对36例来自张掖医专附属医院住院部,张掖市中医医院脾胃病科的患者进行了治疗与研究,结果表明,总体的有效率为94%。     

实验动物胃粘膜肠化生模型的建立及其应用

介绍了应用致癌剂、ｘ射线胃局部照射及两者联合诱发实验动物胃粘膜肠上皮化生的方法。实验动物的胃粘膜肠化模型已被应用于探讨肠化发生的机制、肠化与胃癌发生的关系及其肠化逆转治疗的研究中。     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与消化性溃疡、胃炎相关性512例临床分析

目的探讨CagA阳性Hp感染与消化性溃疡、胃炎等胃及十二指肠疾病的关系.方法采用ELISA法对Hp阳性(~(13)C-呼气试验为阳性)、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阳性的512例胃十二指肠疾病患者及80例对照者(健康体检:~(13)C-呼气试验为阴性、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阴性)行血清CagA抗体检测.512例胃十二指肠疾病患者中慢性浅表性胃炎(CSG)184例,慢性萎缩性胃炎(CAG)120例,十二指肠球溃疡(DU)100例,胃溃疡(GU)108例.结果 CagA抗体阳性检出率对照组为30%,慢性浅表性胃炎组阳性率为61.96%,慢性萎缩性胃炎组阳性率为63.33,十二指肠溃疡组阳性率为68.00%,胃溃疡组阳性率为74.07%.胃十二指肠疾病患者CagA阳性总检出率为66.02%,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05).结论胃十二指肠疾病Hp阳性感染者中CagA抗体阳性总检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃十二指肠疾病密切相关;两组胃炎患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃炎密切相关;胃十二指肠溃疡患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与消化性溃疡密切相关.     

慢性胃炎的病理组织学表现与胃镜检查的关系

目的：探讨慢性胃炎的病理组织学表现及与胃镜检查的关系。方法：回顾分析了262例经病理组织学检查诊断为慢性胃炎的病理组织学表现，并与胃镜检查的结果比较，探讨两者之间的关系。结果：262例慢性胃炎患者中，慢性浅表性胃炎（CSG）有202例，占77．10％，其中以慢性活动性胃炎居多，占71．23％。慢性萎缩性胃炎（CAG）伴局部胃粘膜腺上皮轻-中度异型增生和肠上皮化生较CSG为多，分别为68．33％和33．33％。胃镜诊断与病理组织学诊断相符的病例只有46例，占17．56％。胃镜诊断为胃粘膜粗糙原因待查394例，占14．89％。而大多数病例（142例）胃镜诊断为胃渍疡，占54．20％，其中有25例为溃疡恶变待排。结论：262例慢性胃炎患者的病理组织学表现，以CSG多见。而慢性胃炎伴局部胃粘膜腺上皮轻-中度异型增生和肠上皮化生又以CAG多见。262例慢性胃炎病例中胃镜诊断为慢性胃炎只有46例，占17．56％，而多数病例为胃溃疡，提示胃溃疡发生在慢性胃炎基础上，尤其是慢性活动性胃炎。     

54例胃粘膜不典型增生的病理分析

正常胃粘膜的组织结构比较复杂,含有若干类型的上皮细胞,因而胃粘膜病变的组织学也相应比较复杂,而且,胃粘膜病变的研究也比较集中于胃粘膜上皮的不典型增生。不典型增生包括两种含义,一是指在炎症、糜烂或溃疡等胃粘膜病变时上皮细胞的异型增生。二是指近似胃癌的“交界性”不典型增生。为探索不典型增生与炎症、溃疡及胃癌的关系,笔者回顾性地总结分析了1988年12月—1992年5月,3年间54例胃粘膜不典型增生病例。     

Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF-β受体在胃癌及癌前病变中的表达

应用免疫组化SABC方法检测正常胃粘膜(20例)、肠化生(18例)、不典型增生(20例)及胃癌(30例)中Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF β受体的表达,以表达的阳性率进行统计学分析。结果表明,正常胃粘膜、肠化生、不典型增生及胃癌中,Ⅰ型TGF β受体表达递减(P<0.05);Ⅱ型TGF β受体表达递减(P<0.05),与胃癌的浸润深度及淋巴结转移呈负相关(P<0.05);Ⅲ型TGF β受体表达极低,并且在各组间表达无显著差异(P>0.05)。说明:Ⅰ型、Ⅱ型TGF β受体可能在胃癌的发生、发展中起着关键性的作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (简称 Hp)感染与胃癌的关系。方法 :43例胃癌患者的新鲜癌手术标本及血清标本、36例十二提肠溃疡患者 (对照组 )的胃窦粘膜组织及血清标本入本组研究。分别采用 PCR及血清学试验检测其 Hp感染状况 ,两项检测均为阳性者即确立为 Hp感染。结果 :(1) 4 3例胃癌中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率 6 9.77% ;36例十二指肠溃疡中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率 83.33% ,两组阳性率相比差异无显著性。Hp阳性患者中 ,胃癌及对照组 cag A基因阳性分别为 2 4例、2 5例 ,阳性率分别为 80 .0 0 %、83.33% ,两组阳性率相比差异无显著性。(2 ) 4 3例胃癌中 ,高中分化腺癌组 Hp及 cag A检出率分别为 6 2 .5 0 %及 70 .0 0 % ,低未分化癌组 Hp及 cag A检出率分别为 74.0 7%及 85 .0 0 % ,但两组 Hp及 cag A检出率统计学上均无显著性差异。结论 :(1) Hp感染及 cag A+ 菌株感染不是胃癌发生的唯一或必须因素。 (2 )胃癌的分化程度与 Hp及cag A+菌株感染无明显相关性。     

胃上皮内瘤和胃癌组织中p53蛋白表达的意义

探讨胃上皮内瘤和胃癌组织中P53蛋白的表达及其临床意义;应用免疫组化SP法对10例慢性胃炎组、30例胃上皮内瘤组及20例胃癌组中P53的表达进行检测;慢性胃炎中无p53表达,随着异型增生程度的增加,p53阳性表达也在增加,胃癌的阳性率最高;p53蛋白在胃上皮内瘤中即显示异常表达,其突变发生于胃粘膜癌变的早期阶段,提示p53基因的缺失、突变与细胞的异型性密切相关。     

胃粘膜活检中癌和非癌组织的鉴别诊断

探讨胃粘膜活检诊断时，胃癌与异型性增生、溃疡边缘再生粘膜、黄斑瘤、挫灭严重组织、重度炎症造成腺管破坏、残胃炎、溃疡底的肉芽组织，胃粘膜活检组织平切片易混淆的情况，为胃癌的早期诊断、正确诊断、鉴别诊断，总结经验及教训。