血管内皮生长因子结合可降解壳聚糖治疗大鼠心肌梗塞的研究

摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

32例陈旧性心肌梗塞病人左室功能研究

本文应用二维超声心动图(2DE)分析40例正常人和32例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者的左室功能.结果表明:陈旧性心肌梗塞左室功能的改变为 FS(周边缩短率)、EF(射血分数)显著降低,SV(每搏出量),CO(每分输出量)增高.左室舒张早期快速充盈值速度 E 峰降低,舒张晚期充盈速度 A 峰代偿性增高.     

卵巢切除小鼠冠状动脉封堵诱导心肌梗塞模型的建立与评估

摘要:目的 建立模拟绝经后妇女发生心肌梗塞( MI) 的小鼠模型。 方法 将雌性小鼠卵巢切除( OVX) 后进行左冠状动脉前降支封堵诱导心肌梗塞发生;通过超声、血流动力学、形态学分析、免疫组织化学和 TUNEL 染色评估小鼠心脏功能和心肌梗塞面积的变化及心肌纤维化的程度。 结果 卵巢切除联合心肌梗塞可加重心脏功能受损,显著增加心肌纤维化和心肌梗塞面积,可诱导细胞凋亡和 TGF-β1 表达,血清中促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-10 水平显著增加。 结论 成功建立模拟绝经后女性发生 MI 的小鼠模型,并对其功能和组织学特征进行评估。     

黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血大鼠的心脏保护作用

为证实黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血模型大鼠的心脏具有保护作用,通过左前降支结扎诱导心肌梗死（MI）大鼠模型的方法,研究培哚普利组（PB组）、黄芪组（HQ组）、丹参组（DS组）、黄芪丹参配伍提取物组（HQ+DS组）等药物干预后对心功能的影响。采用Notch信号抑制剂RO4929097探讨Notch信号在HQ+DS组诱导心肌梗死边缘区（infarcted border zone,IBZ）血管生成中的作用。用动物超声和Masson染色评价左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和心肌梗死面积百分比。用免疫荧光法测定心肌IBZ中CD31和vWF的平均光密度（average optical densities,AODs）。Western blot法检测低氧诱导因子1-??（hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1??）、成纤维细胞生长因子受体1（fibroblast growth factor receptor 1,FGFR-1）、Notch1和Notch胞内结构域（Notch intracellular domain,NICD）等血管生成相关蛋白和干细胞动员相关蛋白,例如基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor 1,SDF-1）、C-X-C趋化因子受体4型（C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR-4）和心肌营养素1（cardiotrophin 1,CT-1）。结果表明：与模型组相比,治疗3周后HQ+DS和PB组的LVEF均明显改善、心肌梗死面积降低,尽管与模型组相比HQ组和DS组LVEF增加、心肌梗死面积减少,但差异不显著;模型组和HQ+DS-I组IBZ中CD31的AODs均明显低于假手术组,与模型组相比,HQ+DS显著增加IBZ中CD31的 AODs,降低梗死区CD31和vWF的AODs;模型组和各治疗组HIF-1的表达均高于假手术组;与模型组相比,HQ+DS组的FGFR-1、SDF-1、CT-1、Notch1和NICD表达增加;与HQ+DS组相比,HQ+DS-I组的Notch1和NICD表达降低。可见黄芪丹参配伍对IBZ心肌细胞的保护作用优于黄芪或丹参单独应用,黄芪丹参配伍保护MI大鼠的的机制可能通过Notch信号传导和动员干细胞向IBZ移动而发挥促血管新生作用。     

健走爱好者与没有健走习惯人群的生理指标的对比分析

为了观察健步走健身方式对中老年人身体功能变化的影响,随机选择100名西安电子科技大学健走百岁俱乐部的健走爱好者与西电社区没有健走习惯的退休职工,进行安静心率、收缩压、舒张压、台阶实验以及肺活量测定。结果显示100名健走爱好者与没有健走习惯的人群相比,受试者左室舒张功能显著改善,每搏量增加,心率减慢,射血分数增加,心肌收缩能力增强。提示长期坚持健步走锻炼,能增强中老年人的心脏功能、维持血压的正常状态、改善肺活量、从而提高心肺的综合功能。本研究旨在探讨健走锻炼对中老年人群生理机能的影响。     

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例临床观察

采用参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例,并与51例慢性心力衰竭(CHF)患者作对照.对照组采用常规三联(ACEI、利尿剂、洋地黄类制剂)做基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用参芪扶正注射液250 mL静脉点滴,观察其疗效.结果显示:治疗组在临床评分、心功能分级(NYHA)、左室射血分数等方面,与对照组相比均有显著性意义(P＜0.05).参芪扶正注射液具有加强心肌收缩力,增加心输出量,降低心肌耗氧,改善CHF患者左室重塑, 改善预后,提高CHF患者的免疫功能 ,促进心功能恢复等作用.     

血浆N末端脑利钠肽水平和心脏超声功能参数在评估临床心功能分级中的价值研究

目的探讨血浆N末端脑利钠肽(NT-proBNP)水平和心脏超声功能参数在评估临床心功能分级中的价值.方法选取慢性心力衰竭患者106例,入院次日清晨抽取患者空腹肘静脉血,采用酶联免疫法检测血浆NTproBNP水平,并对患者进行纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级评定,之后进行心脏彩色多普勒超声检查.结果血浆NT-proBNP水平与心功能分级之间呈明显正相关(P0.01);左心室短轴缩短率、左心射血分数与心功能分级之间呈明显负相关(P0.01);左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径与心功能分级之间呈明显正相关(P0.01);不同心功能分级之间血浆NT-proBNP水平、各心脏超声功能参数均存在明显差异(P0.01);其中,心功能Ⅰ级和Ⅱ级,Ⅲ级和Ⅳ级之间差异均无统计学意义(P0.05),Ⅲ级与Ⅰ级、Ⅱ级,Ⅳ级与Ⅰ级、Ⅱ级之间差异均有显著统计学意义(P0.01);NT-proBNP联合心脏超声检查对不同心功能分级的诊断特异性和敏感性明显高于血浆NT-proBNP水平、心脏超声检查,差异具有统计学意义(P0.05).结论血浆NT-proBNP水平联合心脏超声功能参数能够客观准确地判断慢性心力衰竭患者的心功能情况,有助于指导临床对该类患者的治疗及判断预后.     

前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响

探讨前列地尔防治急性心肌梗死后左室重构的临床效果. 同期选取2010 年6 月-2015 年12 月于同济医院住院治疗的73 例急性心肌梗死患者, 将患者随机分为常规治疗组和前列地尔治疗组, 两组患者均采用冠心病常规治疗方法进行治疗, 包括休息、吸氧、调脂、扩冠、双联抗血小板等对症支持治疗. 前列地尔组在上述治疗基础上增加前列地尔注射液治疗, 10 μg 前列地尔注射液加入0.9% 氯化钠注射液10 mL 静脉推注, 1 次/d.连续治疗7 d. 治疗28 d 后, 常规治疗组左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVDs)、室间隔厚度(interventricular septal thickness, IVST)、左室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic, LVPWd)、射血分数(ejection fraction, EF)、E峰/A峰比值较治疗3 d 后无显著改善(P >0.05); 前列地尔组在治疗28 d 后与治疗3 d 后相比, LVDd, LVDs, E 峰/A 峰比值有明显减小, EF 值明显升高(均达到P <0.05), IVST 与LVPWd 变化不明显. 前列地尔在短期内对急性心肌梗死后心功能有改善作用, 对左室重构影响不大.     

双曲美他嗪治疗60例心肌梗死后心力衰竭临床观察

目的观察曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效。方法60例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为观察组与治疗组。观察组行常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪20mg／次,3次／d,30d为1疗程。观察治疗前后心功能改变与心脏超声多普勒心功能指标变化。结果治疗后治疗组心功能改善总有效率为93．3％,观察组心功能改善总有效率为80．0％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（FS）,治疗后治疗组较观察组明显增加,自身对照两组治疗后左心室收缩末期内径（LVSD）、左心室舒张末期内径（LVDD）明显降低,但治疗后两组间对比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭可获得较好的临床疗效。     

三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠增强抗氧化与改善心肌形态学作用

 为研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞（AMI）后左室重构（LVRM）大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用, 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,建立AMI模型,术后24 h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量,观察PNS和福辛普利对病鼠血清丙二醛（MDA）、c反应蛋白(CRP)、肌红蛋白-I（cTn-I）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）及心肌细胞形态病理结构和心脏指数改变等的影响。结果发现与对照组比较,PNS与福辛普利均能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构病理改变及心脏指数（P<0.01）,显著降低MDA、CRP、CK-MB与cTn-I、提高GSH-Px活性（P<0.01～0.05）,高剂量PNS可明显降低NO含量（P<0.05）。可见PNS可通过抑制脂质过氧化反应,减轻病鼠心肌细胞的病理损伤,增强抗氧化,具有抑制心肌肥大与改善心室重构心肌细胞形态学结构作用。     

冠脉结扎法与给药法制做大鼠心肌缺血模型的比较

目的观察与分析冠脉结扎法与给药法制做的大鼠心肌缺血模型。方法缝扎大鼠冠脉左前降支,于左室前外侧壁形成缺血区域,约占左室壁面积的20%～50%;经给药造模,在皮下一次性多点注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)。结果结扎18例动物制作模型,存活11只,病理检查证实50%有明确的心肌缺血,心功能下降;而给药组18只动物模型,存活17只,病理检查证实80%有明确的心肌缺血。结论给药方法制作更简单可行,动物存活率高;而结扎模型欠稳定,需标本量较大。     

苯那普利对38例原发性高血压病的临床疗效观察

采用自身对照开放试验方法，观察了苯那普利对３８例原发性高血压患的治疗效果及对左室舒张功能的影响。药物用量为１０ｍｇ，每日１次，共６周。显效３０例（７８．９４％），有效５例（１３．１５％），总有效率为９２．１％。经６周治疗后，收缩压及舒张压分别平均下降了４．０３ｋＰａ及２．４５ｋＰａ（Ｐ〈０．０１）。其中２６例治疗前后作超声多普勒检查，显示治疗后心脏负荷明显下降，左室肥厚减轻，舒张功能得以改善。表     

应变率评价左室肥厚大白兔左室局部舒张功能

目的 探讨应变率评价大白兔左室肥厚模型左室局部舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于4周和8周进行心脏超声检查,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析后室间隔基底部舒张早期峰值应变(SRe)和左房收缩期峰值应变(SRa),并计算SRe/SRa.结果 左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P＜0.05).左室肥厚组SRe/SRa与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组Ve/Va小于1的大白兔数量明显少于左室肥厚组.结论 应变率曲线能够直观反映大白兔局部心肌舒张功能状况,是评价动物模型左室局部舒张功能的较好方法.     

慢性心力衰竭兔心室结构重构对心电生理功能产生的影响及意义

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)兔心室结构重构对心电生理功能的影响及意义.方法 雄性新西兰兔32只,随机分为对照组(n=15)和CHF组(n=17),CHF组采用经兔耳静脉注射异丙肾上腺素(ISO)制备CHF模型,最终造模成功15只.对照组给予相同体积的0.9％生理盐水,最终12只进入实验.采用超声心动图监测两组兔M型...     

黄芪注射液治疗肺心病急性加重期73例疗效观察

目的:探讨黄芪注射液静脉注射治疗肺心病急性加重期的疗效.方法:对照组67例,采用常规的抗感染、平喘、强心及利尿等治疗;治疗组73例,在常规治疗的基础上同时加用黄芪注射液40mL溶于5%葡萄糖250mL中静脉滴注,每日一次,10d为一疗程.结果:治疗组和对照组的有效率分别为91.78%和74.63%(P<0.01);两组治疗后心输出量(CO,L/minm2)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、二尖瓣快速充血期和心房收缩期血流速度(E/A)均较治疗前明显改善(P<0.05,P<0.01),但治疗组更优于对照组(P<0.05).两组动脉血气治疗后均有改善,但治疗组改善程度优于对照组(P<0.05).结论:黄芪注射液对肺心病急性加重期具有较好疗效.     

Polymorphisms in the genes for coagulation factor Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ in patients undergoing coronary angiography

OBJECTIVE: To determine whether polymorphisms in the genes for coagulation factor II, V, VII could predispose an individual to increase risk for coronary artery disease (CAD) and/or myocardial infarction (MI) in Chinese. METHODS: We screened coagulation factor II(G20210A),V(G1691A),VII (R353Q and HVR4) genotype in 374 patients undergoing coronary angiography by polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) assay. RESULTS: The R353Q and HVR4 genotype of the factor VII distribution was in accordance with Hardy-Weinberg equilibrium. The frequencies of FVII genotype or allele did not show statistically significant differences between CAD group and controls or between male and female. The frequencies of the Q allele and (RQ + QQ) genotype were significantly higher among the CAD patients without myocardial infarction (MI) history than among those with MI history (P < 0.05). However, HVR4 polymorphism was not significantly different within groups. We only find one normal control of factor II (G20210A) mutation. No coagulation factor V(G1691A) mutation was found in the CAD patients and controls. CONCLUSION: The factor II(G20210A) ,V(G1691A) mutation is absent and may not be a major genetic factor for CAD and/or MI; the Q allele of the R353Q polymorphism of the factor VII gene may be a protective genetic factor against myocardial infarction in Chinese.     

代谢综合征左心功能研究进展

 简述了代谢综合征(metalbolic syndrome,MS)的定义及临床诊断标准,综述了高血压(EH)、肥胖、血糖异常、血脂异常等危险因素与左室心功能间的关系,分析了多种危险因素聚集一体的MS 的心功能变化特点。MS 患者的左室功能降低是由多个心血管危险因素引起,会导致多个复杂的代谢反应,影响心肌的结构和代谢环境,也改变了心肌功能和心肌能量。因此MS 患者在有症状的心力衰竭发展之前,可能存在一段时间亚临床的左心室功能障碍。     

阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.