μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.     

大鼠脊髓灌流液中CCK-8含量与电针镇痛个体差异性的关系

电针镇痛具有个体差异性,可将不同针效的大鼠分为优针效和劣针效２个群体,实验选择了优针效大鼠（ＨＲ）和劣针效大鼠（ＬＲ）为实验对象,用放射免疫分析法,对优／劣针效鼠在电针前和电针期间脊髓灌流液中八肽胆囊收缩素样免疫活性物质的含量进行比较。结果表明,劣针效大鼠电针前及电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８水平均高于优针效鼠,且针效与电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８的含量呈负相关。以上结果说明,电针期间脊髓ＣＣＫ     

低频电针镇痛作用可能通过脊髓内mu和delta阿片受体共同介导

我们曾经报道,2Hz电针在脊髓内释放甲啡肽作用于delta受体上产生镇痛作用。内源性阿片物质中,甲啡肽等前脑啡肽原的产物主要与delta受体结合,与mu受体也有较高韵亲和力。本工作采用受体阻断的方法和交叉耐受的方法,探讨了2Hz电针镇痛与mu受体的关系。